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CO中毒迟发性脑病大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达及高压氧治疗对其表达的影响
被引量:
15
1
作者
王文岚
常耀明
+2 位作者
李金声
吕晓宁
谢小萍
《中国急救医学》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第7期615-618,675,共5页
目的探讨CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达情况及高压氧(HBO)治疗对上述两种胶质细胞表达的影响,分析迟发性脑病的发病机制。方法建立DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法...
目的探讨CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达情况及高压氧(HBO)治疗对上述两种胶质细胞表达的影响,分析迟发性脑病的发病机制。方法建立DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法,采用小鼠抗大鼠神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)单克隆抗体、小鼠抗大鼠RIP单克隆抗体检测大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达。结果HE染色标本上,正常对照组大鼠脑内细胞形态正常,DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区,海马锥体细胞层稀疏,可见点片状坏死;HBO组坏死程度相对较轻。免疫组化结果显示,与对照组比较,DNS组GFAP表达明显增多(P<0.05),且阳性细胞形态发生改变;RIP表达随损伤时间的推移逐渐减少(P<0.05);HBO组GFAP较7d组表达减少(P<0.05),RIP较7d组表达增多(P<0.05)。结论星形胶质细胞和少突胶质细胞在DNS的发病过程中起重要作用,高压氧治疗可针对胶质细胞改善患者脑组织损伤程度。
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关键词
CO中毒
迟发性脑病
高压氧
星形胶质细胞
少突胶质细胞
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职称材料
急性一氧化碳中毒致迟发性脑病大鼠胼胝体损伤及神经生长抑制因子A的表达
被引量:
2
2
作者
杨允
王新春
+1 位作者
李林
陆莹
《中国急救医学》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第8期743-746,I0002,共5页
目的:研究急性一氧化碳( carbon monoxide , CO )中毒致迟发性脑病( delayed neuropsychologic sequelae , DNS )大鼠胼胝体的损伤及神经生长抑制因子 A ( neurite outgrowth inhibitor-A, Nogo-A)的表达情况。方法腹腔内分...
目的:研究急性一氧化碳( carbon monoxide , CO )中毒致迟发性脑病( delayed neuropsychologic sequelae , DNS )大鼠胼胝体的损伤及神经生长抑制因子 A ( neurite outgrowth inhibitor-A, Nogo-A)的表达情况。方法腹腔内分次注射CO气体造成DNS模型,于不同时间点取胼胝体。HE染色观察细胞形态,变色酸染色观察脱髓鞘改变,免疫组化检测观察Nogo-A蛋白表达,荧光定量聚合酶链式反应( real time polymerase chain reaction , RT-PCR)检测Nogo-A mRNA表达,电镜观察胼胝体超微结构变化。结果中毒组光镜下胼胝体出现脱髓鞘等变化,以造模成功后0 h变化较明显。免疫组化显示,Nogo-A在各时间点均高表达(P<0.05)。 RT-PCR于造模成功后0、12、24 h高表达(P<0.05),0 h为高峰,其后逐渐下降,第3天与对照组比较差异无统计学意义,中毒组第7天表达再次升高(P<0.05)。电镜下,胼胝体出现相应改变。结论 CO中毒后大鼠胼胝体出现脱髓鞘损伤,且与Nogo-A表达相关。
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关键词
一氧化碳中毒
迟发性脑病(
dns
)
胼胝体
脱髓鞘
神经生长抑制因子A(Nogo-A)
delayed
neuropsychologic
sequelae
(
dns
)
Neurite
OUTGROWTH
inhibitor
-A
(Nogo-A)
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职称材料
题名
CO中毒迟发性脑病大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达及高压氧治疗对其表达的影响
被引量:
15
1
作者
王文岚
常耀明
李金声
吕晓宁
谢小萍
机构
解放军第四军医大学航空航天医学系
出处
《中国急救医学》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第7期615-618,675,共5页
基金
全军"十一五"医药卫生课题(No.06MA213)
文摘
目的探讨CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达情况及高压氧(HBO)治疗对上述两种胶质细胞表达的影响,分析迟发性脑病的发病机制。方法建立DNS大鼠模型,用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化,用免疫组织化学方法,采用小鼠抗大鼠神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)单克隆抗体、小鼠抗大鼠RIP单克隆抗体检测大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达。结果HE染色标本上,正常对照组大鼠脑内细胞形态正常,DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区,海马锥体细胞层稀疏,可见点片状坏死;HBO组坏死程度相对较轻。免疫组化结果显示,与对照组比较,DNS组GFAP表达明显增多(P<0.05),且阳性细胞形态发生改变;RIP表达随损伤时间的推移逐渐减少(P<0.05);HBO组GFAP较7d组表达减少(P<0.05),RIP较7d组表达增多(P<0.05)。结论星形胶质细胞和少突胶质细胞在DNS的发病过程中起重要作用,高压氧治疗可针对胶质细胞改善患者脑组织损伤程度。
关键词
CO中毒
迟发性脑病
高压氧
星形胶质细胞
少突胶质细胞
Keywords
CO poisoning
delayed neuropathological sequelae (dns}
Hyperbaricoxygen ( HBO )
Astrocytes
Oligodendrocytes
分类号
R747.9 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R459.6 [医药卫生—治疗学]
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职称材料
题名
急性一氧化碳中毒致迟发性脑病大鼠胼胝体损伤及神经生长抑制因子A的表达
被引量:
2
2
作者
杨允
王新春
李林
陆莹
机构
哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科
出处
《中国急救医学》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第8期743-746,I0002,共5页
文摘
目的:研究急性一氧化碳( carbon monoxide , CO )中毒致迟发性脑病( delayed neuropsychologic sequelae , DNS )大鼠胼胝体的损伤及神经生长抑制因子 A ( neurite outgrowth inhibitor-A, Nogo-A)的表达情况。方法腹腔内分次注射CO气体造成DNS模型,于不同时间点取胼胝体。HE染色观察细胞形态,变色酸染色观察脱髓鞘改变,免疫组化检测观察Nogo-A蛋白表达,荧光定量聚合酶链式反应( real time polymerase chain reaction , RT-PCR)检测Nogo-A mRNA表达,电镜观察胼胝体超微结构变化。结果中毒组光镜下胼胝体出现脱髓鞘等变化,以造模成功后0 h变化较明显。免疫组化显示,Nogo-A在各时间点均高表达(P<0.05)。 RT-PCR于造模成功后0、12、24 h高表达(P<0.05),0 h为高峰,其后逐渐下降,第3天与对照组比较差异无统计学意义,中毒组第7天表达再次升高(P<0.05)。电镜下,胼胝体出现相应改变。结论 CO中毒后大鼠胼胝体出现脱髓鞘损伤,且与Nogo-A表达相关。
关键词
一氧化碳中毒
迟发性脑病(
dns
)
胼胝体
脱髓鞘
神经生长抑制因子A(Nogo-A)
delayed
neuropsychologic
sequelae
(
dns
)
Neurite
OUTGROWTH
inhibitor
-A
(Nogo-A)
Keywords
Carbon monoxide poisoning
Corpus callosum
Demyelination
分类号
R595.1 [医药卫生—内科学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CO中毒迟发性脑病大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达及高压氧治疗对其表达的影响
王文岚
常耀明
李金声
吕晓宁
谢小萍
《中国急救医学》
CAS
CSCD
北大核心
2007
15
下载PDF
职称材料
2
急性一氧化碳中毒致迟发性脑病大鼠胼胝体损伤及神经生长抑制因子A的表达
杨允
王新春
李林
陆莹
《中国急救医学》
CAS
CSCD
北大核心
2014
2
下载PDF
职称材料
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