认知症患者照顾者赋能与家庭抗逆力的纵向研究

目的探究认知症患者照顾者赋能与家庭抗逆力的发展轨迹及两者的相互预测关系,为提高家庭抗逆力提供依据。方法2023年6月至2024年7月,采用便利抽样法选择湖州市19个社区的239名认知症患者照顾者为研究对象,采用一般资料调查表、认知症患者照顾者赋能量表、中文版家庭抗逆力量表进行3次追踪调查,每次间隔6个月,通过平行发展模式的潜变量增长模型和交叉滞后模型进行数据分析。结果认知症患者照顾者赋能[斜率(S=0.401,P=0.021)]和家庭抗逆力(S=1.457,P=0.007)随时间推移呈线性上升趋势,照顾者赋能的初始水平能正向预测家庭抗逆力的初始水平(β=0.492,P<0.001)和发展速度(β=0.719,P<0.001),3次调查中上一时间点的照顾者赋能均能正向预测下一时间点的家庭抗逆力(β=0.496,P<0.001;β=0.230,P<0.001)。结论认知症患者照顾者赋能和家庭抗逆力随着时间的推移逐渐增强,照顾者赋能是家庭抗逆力发展过程中的促进因素。建议医护人员通过多元途径促进认知症患者照顾者赋能,提升其家庭抗逆力。

载脂蛋白E联合临床相关指标预测阿尔兹海默病模型的建立与验证

目的 以载脂蛋白E(ApoE)为基础,结合阿尔茨海默病发病危险因素及临床常见指标,构建阿尔兹海默病发病风险的临床预测模型。方法 从南京市中医院大数据平台中,检索时间为2019年1月至2021年1月两年时间内,阿尔兹海默病患者61例,模糊匹配健康体检者111例。利用LASSO回归筛选危险因素,构建logistic回归预测模型,10折交叉进行区分度验证,bootstrap法进行校准度验证,临床决策曲线评判预测模型的临床指导性,最后以列线图可视化呈现临床预测模型。结果 筛选出12个变量,最终纳入4个危险因素:年龄、游离三碘甲状腺素(FT3)、性别、ApoE。全样本ROC曲线下面积为0.879,10折交叉9次验证后ROC曲线下平均面积为0.864;采用Bootstrap法抽样及Hosmer-Lemeshow校准度检验,结果χ^(2)=6.496,P=0.592>0.05。临床决策曲线阈值概率区间为1%~88.6%。结论 利用年龄、游离三碘甲状腺素、性别、 ApoE构建的临床预测模型对患者进行个体化评估,可以预警阿尔兹海默病,开展早期预防干预,减缓该病的发生发展。

人工智能用于构建痴呆风险预测模型的研究进展

痴呆是一组影响思维、情绪和行为的症状。它严重影响患者的生活质量,并可能导致死亡。准确预测痴呆的发生风险对于早期干预和预防至关重要。人工智能在临床预测模型的应用是一个非常热门和有前景的领域,它可以利用大量的数据和复杂的算法来提高诊断和预后的准确性和效率。因此,本文综述了痴呆风险预测模型的研究进展,探讨人工智能在痴呆风险预测模型中的应用前景,并指出研究中的挑战及未来研究方向,以促进其发展和临床应用。

益肺宣肺降浊方抗血管性痴呆的作用机制研究

目的探讨益肺宣肺降浊方(YFXF)抗血管性痴呆(VD)的作用机制。方法通过网络药理学方法获取YFXF差异表达作用靶点(YDEGs);利用列线图模型从YDEGs中筛选高风险基因;基于高风险基因从广义线性、支持向量机、极限梯度上升和随机森林模型中筛选最优机器学习模型。采用双侧颈总动脉闭塞术构建大鼠VD模型,并随机分为模型组、YFXF组(12.18 g/kg,以生药总量计),另设假手术组,每组6只。评价YFXF对VD大鼠行为学(以逃避潜伏期和穿越平台次数为指标)、大脑皮层组织病理形态学变化以及分泌磷酸蛋白1(SPP1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(又名Akt)信号通路相关蛋白及SPP1 mRNA表达的影响。结果共获得6个YDEGs,其中SPP1、CCL2、HMOX1、HSPB1可能是VD的高风险基因;基于高风险基因的广义线性模型预测准确性最高(曲线下面积为0.954)。与模型组比较,YFXF可显著缩短VD大鼠的逃避潜伏期,显著增加穿越平台次数(P<0.05);可改善大脑皮层组织神经元固缩和坏死等病理损伤,显著降低SPP1蛋白及mRNA的表达水平(P<0.05),显著升高PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平(P<0.05)。结论VD高风险基因SPP1、CCL2、HMOX1和HSPB1可能是YFXF的重要作用靶点;YFXF可能通过下调SPP1蛋白及mRNA的表达、激活PI3K/Akt信号通路来发挥抗VD作用。

基于Kales概念模型的护理干预对痴呆患者激越行为的影响

目的 探讨基于Kales概念模型的护理干预对痴呆患者激越行为的影响。方法 选取2021年12月至2022年12月在北京市某三级甲等综合医院老年科住院的80例痴呆患者作为研究对象。采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组。对照组(n=40)接受常规护理,观察组(n=40)在常规护理的基础上实施基于Kales概念模型的护理干预,分别比较干预前、干预2w后、干预4w后两组患者激越行为及生活质量。结果 重复测量方差分析显示,两组患者干预3个时间点激越行为得分和生活质量得分的时间效应、组间效应和交互效应比较,差异具有统计学意义(均P<0.05)。干预后观察组患者激越行为得分均低于对照组,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.001)。干预后观察组患者生活质量得分均高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 基于Kales概念模型的护理干预有助于改善痴呆患者激越行为,提高痴呆患者生活质量。

大鼠血管性痴呆2-VO造模法优化方案的研究评价

大鼠血管性痴呆2-VO造模法是国内外学者研究血管性痴呆(vascular dementia,VD)最常选用的造模方法,该方法具有重复性好、便于操作、评价指标严格的优点,但同时2-VO造模法也存在与临床发病机理仍有差距等不足之处。大鼠血管性痴呆2-VO造模法优化方案常见2-VO+操作方式改良法、2-VO+硝普钠造模法、2-VO+其他致病因素造模法等。对于构建成模的大鼠血管性痴呆模型评价方法主要集中在行为学、组织形态学、影像学、血液生化及相关指标等方面。本研究对上述各种大鼠血管性痴呆2-VO模型法优化方案的构建方法、优势、不足进行了总结,同时对VD模型的评价方法进行了概述,以期为今后的实验研究提供参考。

追踪式干预模式对老年痴呆患者睡眠及日常生活能力的影响

目的:以老年痴呆患者为研究对象,探究追踪式干预模式对于睡眠质量以及日常生活能力所构成的影响。方法:选取2022年10月至2023年10月宁德市康复医院收治的老年痴呆患者62例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组31例。对照组给予常规护理,观察组给予追踪式干预模式,对比2组干预效果,评估指标包含睡眠质量(RCSQ评分)、日常生活能力(ADL评分)、简易智能状态检查量表(MMSE评分)。结果:干预前,RCSQ评分、ADL评分、MMSE评分等指标组间差异性评估结果比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,RCSQ评分、ADL评分、MMSE评分均提高,测定数值显示观察组增幅明显,和对照组评估结果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:予以老年痴呆患者追踪式干预模式可行性较高,能够提升整体护理质量,具体表现为提高日常生活能力、睡眠质量,能够改善患者智能状态,进而提升生命质量,干预效果优于常规护理,值得大力借鉴推广。

基于扎根理论构建老年痴呆病人家庭照顾者内疚感下游效应维度的理论模型

目的:基于扎根理论的探索性研究方法构建老年痴呆病人家庭照顾者内疚感下游效应维度的理论模型。方法:于2023年3月—5月,采用目的抽样和理论抽样的方法从十堰市4所三级甲等医院和4个社区中选取36名老年痴呆病人的家庭照顾者作为研究对象,进行半结构化深度访谈。运用程序化扎根理论的研究方法,辅以NVIVO 12.0软件,对获取的原始数据进行开放式编码、主轴编码及选择性编码,并开展理论饱和度检验。结果:分析发现,心理健康、生理健康、照顾质量、生活质量、社交关系是家庭照顾者内疚感下游效应维度的5个主要范畴。其中,心理健康被视为核心维度,而生理健康、照顾质量、生活质量和社交关系分别被视为基础维度、中心维度、保障维度和外部维度。结论:本研究形成了老年痴呆病人家庭照顾者内疚感下游效应维度的理论模型,即“心理-生理-照顾-生活-社交”五维理论模型。

基于SO算法优化的机器学习模型对痴呆症的影响因素研究

痴呆症严重困扰着患者的身心健康和家庭幸福,对痴呆症进行早期防治十分重要。现有研究局限于利用机器学习方法的组合而缺少参数优化,也缺少研究痴呆症与其他健康指标的关系。针对这些问题,基于痴呆症患者健康、处方数据,利用多种机器学习算法进行学习预测,并基于SO算法实现了XGBoost对模型的良好优化效果。结果表明XGBoost模型在准确率、F1分数和召回率上与其他模型相比表现最佳,对痴呆症影响因素的描述更精准。研究表明吸烟状况是与痴呆症相关的重要因素。本研究中的XGBSO模型为痴呆症预测提供了有效工具,取得了显著成果。

呆聪液对老龄大鼠痴呆模型脑M受体作用的实验研究

目的 :探讨呆聪液对老龄大鼠痴呆模型脑M受体的作用。方法 :选用 2 2月龄的老龄大鼠 ,采用双侧电解损毁基底核法 ,造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型 ,观察了呆聪液对该动物模型脑M受体合成的影响。结果 :呆聪液的两个不同剂量试验组对老龄大鼠痴呆模型脑M受体的作用与老龄大鼠痴呆模型对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ,但两个不同剂量试验组的呆聪液对老龄大鼠痴呆模型脑M受体的作用与脑复康对照组比较差异也有显著性 (P <0 0 1)。结论 :中药呆聪液具有明显提高老龄大鼠痴呆模型脑M受体数目的作用 (P <0 0 1)和提高脑M受体的亲和力 (P <0 0 1) ,改善老龄大鼠痴呆模型学习和记忆功能障碍 。

MCAO拟血管性痴呆大鼠模型的建立

目的 :建立根据线栓法所致脑缺血再灌损伤模型制备方法改良的大脑中动脉梗塞 (MCAO)拟血管性痴呆大鼠模型。方法 :对ZeaLonga和Nagasawa法加以改进 ,采用同侧颈总动脉永久结扎线栓法制备MCAO大鼠模型 ,2h后实现大脑中动脉再灌。利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力 ,利用组织学技术检测模型大鼠脑组织病理改变。结果 :造模 1个月后MCAO模型大鼠进行Morris水迷宫定位航行试验第 4d的逃避潜伏期[(87.5 0± 5 7 72 )s]和第 5d的逃避潜伏期 [(10 6 4 0± 85 5 3)s]分别显著长于正常组 [(5 0 0 0± 4 2 13)s ,(48.70±5 3 12 )s]和假手术组 [(32 30± 2 0 92 )s,(6 0 30± 4 5 5 7)s],P值均小于 0 0 5 ;第 4d的游泳路径 [(2 0 2 7 10± 82 0 32 )cm]和第 5d的游泳路径 [(2 2 90 5 0± 72 1 6 9)cm]分别较正常组 [(110 1 70± 4 98 5 2 )cm ,(10 10 4± 397 2 5 )cm]和假手术组 [(12 0 3.30± 5 0 2 76 )cm ,(1390 2 0± 4 6 5 5 3)cm]显著延长 ,P值均小于 0 0 5 ;病理组织观察结果显示 ,模型大鼠大脑中动脉供血区存在明确显著的缺血坏死病灶 ,而同时海马CA1区神经细胞结构排列紊乱、稀疏 ,细胞数明显较少。结论 :经改良后的大脑中动脉梗塞血管性痴呆大鼠模型是进行血管性痴呆病理?

两种水迷宫实验对拟痴呆模型动物学习记忆功能测试的比较

目的采用两种水迷宫实验对拟痴呆动物学习记忆功能进行比较。方法将小鼠、大鼠各分为 :正常对照组、模型组及给药组。用通道式及Morris水迷宫对两种动物模型分别进行测试。结果两组动物模型与给药组比较 ,在通道式水迷宫中游出时间均无明显差异 ( P >0 .0 5 ) ,在Morris水迷宫测试中 ,两种动物模型 [小鼠 ( 99.3 19± 3 8.10 )s ;大鼠 ( 74.3 4± 41.64 )s]与双方特定的给药组 [匹拉西坦组( 63 .5 8± 48.2 6)s ;多奈哌齐组 ( 3 6.85± 3 6.5 9)s]比较均出现显著差异 (P <0 .0 5 )。结论通道式水迷宫和Morris水迷宫测试方法均能反映动物学习和记忆功能 ,而后者对于动物来讲学习过程较为简单 ,能够敏感地反映出动物的学习记忆功能。两种水迷宫最好结合使用 ,以得到客观的结果。

有氧运动对慢性缺血性认知障碍模型大鼠海马组织pCREB、PICK1及GluR2蛋白表达的影响

目的:观察有氧运动对慢性缺血性认知障碍模型大鼠学习记忆能力及海马组织中磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)、蛋白激酶C相互作用蛋白1(PICK1)及谷氨酸受体2(GluR2)表达的影响,探讨其部分作用机制。方法:56只SD雄性大鼠按照随机数字表法分成4组,假手术组、模型组、药物组及有氧运动组,每组14只。模型组、药物组及有氧运动组按照双侧颈总动脉永久结扎法制备模型,所有大鼠于造模前、造模后及治疗后进行3次Morris水迷宫评估,运用尼氏染色法观察海马CA1区病理形态学改变、Western Blot法测定大鼠海马组织pCREB、PICK1及GluR2蛋白的表达情况。结果:(1)Morris水迷宫评估结果显示:与假手术组比较,模型组的平均逃逸潜伏期时间明显延长、平台搜索次数显著减少(P<0.01);与模型组比较,有氧运动组及药物组大鼠找到平台所需时间减少(P<0.01),平台搜索次数增加(P<0.05,P<0.01);而有氧运动组和药物组比较,无显著性意义(P>0.05)。(2)尼氏染色光镜下,模型组、有氧运动组及药物组尼氏小体数量减少,排列紊乱疏松,细胞结构出现不同程度的损害,而有氧运动组及药物组损害较模型组轻。(3)Western Blot法测定结果显示:模型组大鼠海马组织pCREB、GluR2蛋白表达含量与假手术组相比明显减少(P<0.01),PICK1蛋白表达量明显增加,差异均有显著性意义(P<0.01);与模型组相比,有氧运动组和药物组大鼠海马组织pCREB(P<0.01,P<0.05)、GluR2蛋白表达量均增加(P<0.05,P<0.01),PICK1蛋白表达量均明显减少(P<0.01);而有氧运动组和药物组在以上蛋白表达上无差异(P>0.05)。结论:有氧运动能有效提高慢性缺血性认知障碍大鼠的学习、记忆能力,其治疗效果与单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液相当。上调海马组织内pCREB、GluR2蛋白,下调PICK1蛋白的表达可能是其治疗慢性缺血性认知障碍的部分机制之一。

加味温胆汤对SAM-P/10老化痴呆鼠3个脑区兴奋性氨基酸的影响

目的 :探讨中药加味温胆汤改善脑功能的中枢机制。方法 :采用高效液相技术系统观察SAM P 10鼠脑内皮层、海马、纹状体等与学习记忆关系密切的脑内 4种氨基酸水平的变化。结果 :( 1)EAAs的变化 :各组治疗后加味温胆预防组、1号组皮层的Glu、Gin、Asp均有显著意义下降 (P <0 .0 1) ;2号组各指标也呈下降趋势。但仅Asp有明显下降 (P <0 .0 5) ,西药组诸指标虽有下降趋势 ,但不显著。各中药组海马Asp含量均明显下降 (P <0 .0 1) ,西药组也明显下降 (P <0 .0 5) ,Asn水平经治疗后有所下降 ,除预防方与R 1品系无显著差异外 ,其他各组升高与R 1品系Asn水平尚有显著差异 (P <0 .0 1)。中药预防组和 1号方组的纹状体Glu、Asp、Asn水平均有明显降低 (P <0 .0 1) ,2号方仅对Asp、Asn有显著降低作用 ,对Asp虽有明显降低作用 (P <0 .0 5) ,但不如中药各组。结论 :提示加味温胆汤对快速老化SAM 10痴呆鼠的EAAs的代谢亢进和失调有明显调节作用 ,这为加味温胆汤在脑衰老及老年痴呆中的运用提供了依据。

两种血管性痴呆动物模型的研究

目的 建立可靠的血管性痴呆动物模型。方法 用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法建立痴呆模型 ,以Y型电迷宫和Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力 ,并在光学显微镜观察大鼠海马组织结构的变化。结果 ⑴永久性结扎双侧颈总动脉后 3 0天大鼠出现明显的记忆能力下降 ;海马锥体细胞数量减少 ,神经核固缩 ,神经元突起断裂、排列紊乱。⑵用磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁后 14天 ,大鼠出现明显的记忆能力下降 ;在光学显微镜下见到痴呆大鼠大脑皮质和海马区微血管梗死灶 ,海马锥体细胞核深染、固缩、变形。结论 永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法均可建立血管性痴呆动物模型 ,并可用于血管性痴呆的基础研究 ;前者可用于探讨老年期痴呆的防治途径。

改良方法制备的血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力表现

目的探讨改良方法制备的血管性痴呆(VD)模型的成模可信程度。方法采用间隔3 d分2次结扎大鼠双侧颈总动脉法(改良2-VO)与左侧切口、不分离翼腭动脉的大鼠大脑中动脉梗死/再灌注法(改良MCAO/R)制备VD模型,Morris水迷宫分别进行定位航行实验及空间探索实验,通过逃避潜伏期、目标区域穿越次数及搜索策略测定各组大鼠的学习记忆能力,HE染色光学显微镜下观察大鼠海马组织CA1区组织结构的变化。结果术后20 d,与假手术组比较,两模型组的大鼠逃避潜伏期均延长(P<0.05),尤以改良2-VO组的逃避潜伏期最长;至术后41 d时改良MCAO/R组与假手术组无显著性差异(P>0.05),而改良2-VO组与假手术组始终具显著性差异(P<0.01),且此时两模型组间比较差异也显著(P<0.01)。空间探索实验,与假手术组比较,两模型组分别穿越平台次数均减少,尤以改良2-VO组最为突出;至术后第42天改良MCAO/R组与假手术组已无显著性差异(P>0.05)。且改良MCAO/R组术后第20天与第41天的潜伏期及术后第21天与第42天的穿越平台次数比较,也均具有显著性差异(P<0.01)。搜索策略结果显示,改良2-VO组游泳轨迹多为边缘式和随机式,改良MCAO/R组通过训练的增多搜索策略大部分改变为趋向式与直线式。两模型组大鼠海马CA1区组织结构均出现细胞数目减少,细胞排列紊乱稀疏,细胞形态不完整,结构不正常,胞浆稀少,胞核与胞浆界限模糊,细胞核深染,固缩呈三角形或不规则形,核仁不明显,并出现增生胶质细胞的现象。其中改良2-VO组最为严重,改良MCAO/R组较轻。结论两种改良方法制作的VD模型均可导致大鼠出现行为学及病理学的改变,其中改良2-VO模型更适用于较长时期的药物疗效研究,操作简便,且模型稳定。而改良MCAO/R模型是较为理想的短期药效研究或预防药物疗效研究的造模方法之一。

知母皂甙元对半乳糖拟痴呆模型小鼠学习记忆和脑内自由基代谢的影响

采用D 半乳糖拟痴呆模型观察知母皂甙元对学习记忆和脑内自由基代谢的影响 ,结果发现 ,知母皂甙元对模型小鼠的学习记忆障碍有明显改善作用 ,同时能显著增强脑组织中超氧化物歧化酶活力 ,降低脑组织中脂质过氧化物和脂褐素的浓度。表明知母皂甙元对半乳糖拟痴呆模型的学习记忆功能及脑内自由基代谢有明显改善作用。

知母皂甙元对东莨菪碱所致学习记忆障碍和脑胆碱乙酰转移酶活力降低的影响

目的:观察知母活性成分知母皂甙元(ZMS)对学习记忆和脑中胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的影响.方法:腹腔内一次注射东莨菪碱建立小鼠拟痴呆模型,用避暗法及跳台法测定学习记忆能力,用3H-乙酰辅酶A掺入法测定脑组织ChAT活性.结果:ZMS可使东莨菪碱拟痴呆小鼠在学习记忆实验中的错误次数明显减少,潜伏期显著延长,并能显著增强脑内ChAT活性.结论:ZMS能够提高东莨菪碱拟痴呆小鼠的学习记忆能力,增强脑内ChAT的活性,但是,由于ZMS提高ChAT活性没有明显的量效关系,而且Tacrine也有类似作用,所以很可能不是直接提高ChAT活性,而是通过提高脑M受体密度实现的.

血管性痴呆大鼠海马神经元LC3和Beclin-1的表达

目的:在血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠,观察自噬相关蛋白LC3和Beclin-1在海马CA1区神经元中的表达变化情况。方法:采用重复夹闭双侧颈总动脉(CCA)同时腹腔注射硝普钠溶液方法制备VD大鼠模型,在1、3、5和7 d四个时间点,分别采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察CA1区神经元形态变化情况;免疫组化和Western Blot观察海马CA1区神经元上LC3和Beclin-1的表达情况。结果:模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(escape latency,EL)比假手术组均明显延长(P<0.01)。HE染色结果发现,与假手术组相比,模型组大鼠海马神经元出现严重损伤,且随时间延长逐渐加重。免疫组化和Western Blot积分光密度值测定结果显示,模型组大鼠各时间点LC3和Beclin-1的表达均比假手术组明显升高(P<0.01),5 d时间点达到高峰。结论:VD模型大鼠缺血再灌注短时间内海马CA1区神经元出现严重损伤,伴有自噬相关的LC3和Beclin-1一过性表达升高。

多发梗塞性痴呆大鼠模型的改进与应用

目的:对多发梗塞性痴呆大鼠模型进行方法学改进,以此模型对健脑益智冲剂进行药效学观察。方法:从颈外动脉逆行插管注入血栓栓子造模,观察行为学和病理形态学的影响。结果:造模后脑内存在广泛而多发的梗塞灶,学习记忆能力明显下降(P<001,P<005),中药健脑益智冲剂和喜得镇(Hydergine)药物干预后,上述改变得以明显改善。结论:此模型是进行多发梗塞性痴呆基础研究和筛选新药的理想模型。