大鼠延髓腹面降压区微量注射L-精氨酸对心血管活动的影响

目的 :观察NO前体L 精氨酸 (L Arg)微量注入大鼠延髓腹面降压区 (VSMd)对心血管活动的影响及其和L 谷氨酸 (L Glu)降压作用的关系。方法 :采用延髓腹外侧部微量注射法 ,以整体灌流肾为模型观察与NO有关的药物对心血管活动的影响。结果 :①VSMd内微量注入L Arg ,动脉血压 (AP)呈剂量依赖性升高 ,肾灌流压 (PPK)与AP同步上升 ,与注入生理盐水对照 ,差异均具有显著意义 ,但L Arg对心率无显著影响 ;②预先在VSMd内注入甲基蓝可取消L Arg的升压、升PPK作用 ;③VSMd内注入L Glu ,AP下降。如预先注入L Arg后 5min再注入L Glu ,L Glu的降压效应被衰减 ,其衰减程度依赖于L Arg剂量。 结论 :VSMd内的L Arg NO通路参与延髓心血管中枢对AP的调控 。

边缘前脑内重要升、降压区调节血压的机制

边缘前脑在调节情绪和应激反应、水和电解质平衡中起重要作用。这些活动都伴有心血管活动的变化。边缘前脑内很多升、降压区参与这些活动。近年来随着脑干各区调节血压机制研究的深入 ,边缘前脑调节血压机制的研究也有很大进展。本文综述了边缘前脑各升、降压区间 。

肾性高血压大鼠延髓尾端神经元型一氧化氮合酶表达的改变

实验采用免疫组织化学方法观察两肾一夹肾性高血压大鼠延髓尾端两个区域 (延髓腹面降压区和尾端加压区 )内神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)表达的变化。肾性高血压大鼠延髓尾端这两个区域的nNOS的表达均增加 ,说明高血压时L Arg NO通路活性增强。NO的前体L Arg能增强nNOS的表达 ,nNOS抑制剂L NAME则降低nNOS的表达。以上两个区域nNOS表达变化的特点在肾性高血压 4周和 7周的动物相同 ,肾性高血压 7周的nNOS表达和 4周比较 。

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１ 。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。

A＿1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。

近距离煤层同采工作面合理错距确定

近距离煤层同采,两工作面合理错距是实现安全开采和设计优化的关键。基于稳压区和减压区理论的不同计算,沙曲矿上部2号煤层与下部3+4号煤层的工作面合理错距分别为39.2 m^44.2 m和16.2 m^34.2 m,接着计算分析得出减压区理论确定的错距更具可行性。再通过数值模拟软件可知两工作面错距16.2 m时较佳,从而验证了理论分析。研究结果为该矿同采面错距的确定提供了一定的理论指导,并对类似矿井的开采具有一定的意义。

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅱ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激或Ｌ－谷氨酸微量注射于切断双侧迷走神经的大鼠延髓腹面降压区（ＶＳＭｄ），在降压反应的同时，肾血管灌流压（ＰＰｋ）下降。ＰＰｋ的下降依赖于肾神经及肾血管内皮的完整性，并近似于特异性α＿２肾上腺素受体阻断剂育亨宾灌流肾血管的反应。实验表明，ＶＳＭｄ的兴奋通过抑制肾交感神经对肾血管的基础紧张性影响，该影响依赖血管内皮，内皮损毁后，ＶＳＭｄ降ＰＰｋ的效应被取消。

迷走传入的投射区在电刺激颈迷走神经中枢端引起的降压反应中的作用

文献报道迷走传入直接或间接投射至多个脑区。本工作分别检验这些脑区在迷走传入引起的降压、降心率反应中的作用。在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,将普鲁卡因微量注入孤束核或β-内啡肽抗血清注入延髓头端腹外侧区(RVL)均可明显减小电刺激预迷走神经中枢端引起的降压(DpV)和降心率反应,但分别将心得安、β-内啡肽抗血清注入室旁核或普鲁卡因注入最后区对DpV和心率减慢反应均无明显影响。保留右侧颈迷走神经的大鼠,在甲基阿托品(i.v.)阻断心迷走神经作用后DpV亦无明显变化,但心率减慢反应被衰减。鉴于我们以往的实验显示孤束核可通过其β-内啡肽能投射纤维作用于RVL而起降压作用,以上结果提示:迷走传入通过孤束核的β-内啡肽能神经元对RVL-交感兴奋神经元起抑制作用是引起降压反应的机制之一。

兴奋大鼠延髓A_1区引起降压、降心率效应的机制

在水合氯醛麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1) A_1区注入谷氨酸钠引起明显的血压下降和心率减慢。(2) 切断双侧颈迷走神经明显衰减A_1区的降压,降心率效应。(3) 延髓头端腹外侧区(RVL)预先注射酚妥拉明或心得安,均能明显衰减谷氨酸钠兴奋A_1区的降压效应,A_1区的降心率作用基本不受影响,将纳洛酮注入RVL后,A_1区的降压和降心率效应均无明显变化;注射荷包牡丹碱入RVL则使A_1区的降压、降心率效应反转。(4) RVL内注入酚妥拉明或心得安本身使基础血压降低,注射荷包牡丹碱入RVL则使基础血压升高(提示RVL内的α-,β-受体中介对RVE加压神经元的紧张性兴奋作用,GABA受体中介紧张性抑制作用);另一方面,RVL内注入心得安使基础心率减慢、注入纳洛酮或荷包牡丹碱使基础心率加快(说明β-受体中介紧张性心加速效应,阿片受体和GABA受体中介紧张性心抑制效应)。

大鼠延髓A_5区降压、降心率效应的机制及其与A_1区之比较

在与上一篇论文(关于A_1区)相同的条件下,(1) 用谷氨酸钠兴奋大鼠A_5区,和A_1区类似,也产生明显的降压、降心率效应。(2) 切断双侧颈迷走神经也明显衰减兴奋A_5区的心血管作用。(3) 将不同受体阻断剂注入延髓头端腹外侧区对兴奋A_5区引起的降压,降心率反应之影响,与A_1区比较有所不同:酚妥拉明、心得安、纳洛酮和荷包牡丹碱均能明显衰减A_5区的降压、降心率效应(心得安和荷包牡丹碱甚至反转之),表明除α-,β-,GABA受体之外,阿片受体也中介A_5区的降压降心率作用。

刺激大鼠延髓腹面降压区对心率和肾血管紧张性的影响

研究大鼠延髓腹面降压区对心率和肾血管紧张性的影响及其机制。方法采用延髓腹外侧部微量注射法，以整体灌流肾为模型，观察延髓腹面加压区预先注入不同受体阻断剂对延髓腹面降压区心血管效应的影响。结果（１）Ｌ－谷氨酸（Ｌ－ｇｌｕ）刺激大鼠延髓腹面降压区（ＶＳＭｄ），可见平均动脉压下降，心率（ＨＲ）减慢，肾灌流压（ＰＰｋ）下降。（２）延髓腹面升压区（ＶＳＭｐ）预先注射普萘洛尔或酚妥拉明，均能明显衰减Ｌ－ｇｌｕ兴奋ＶＳＭｄ的降压、降ＰＰｋ效应，但ＶＳＭｄ的降心率作用基本不受影响。（３）切断双侧迷走神经后预先在ＶＳＭｐ同时注射普萘洛尔和酚妥拉明，ＶＳＭｄ的降压效应可被完全取消。（４）将荷包牡丹碱注入ＶＳＭｐ可使基础血压升高，并使ＶＳＭｄ的降压降心率、降ＰＰｋ效应翻转。结论ＶＳＭｄ对外周血管紧张性的影响是通过ＶＳＭｐ内的加压神经元实现的。ＶＳＭｄ通过α和β受体作用于γ－氨基丁酸能中间神经元对ＶＳＭｐ的交感神经元产生抑制作用，使外周血管阻抗下降。