雷利度胺联合地塞米松抗T淋巴瘤细胞作用的研究

目的探讨雷利度胺联合地塞米松对T淋巴瘤细胞增殖与凋亡的影响。方法预实验后选取雷利度胺(40、80、120、160、200、400、600 mg/L)、地塞米松(50、100、150、200、250 mg/L)及两药联用处理人T淋巴瘤Jurkat细胞24、48、72 h;MTT法测试细胞毒性,流式细胞术检测细胞周期,光镜、荧光显微镜进行形态学观察,Annexin V染色检测凋亡率。结果雷利度胺和地塞米松均以浓度和时间依赖性方式抑制Jurkat细胞生长,诱导Jurkat细胞凋亡。雷利度胺和地塞米松联合处理组的Jurkat细胞增殖受抑率显著高于单用雷利度胺组(P<0.05)和单用地塞米松处理组(P<0.05)。结论雷利度胺和地塞米松联合具有协同抗T细胞淋巴瘤作用,本研究为雷利度胺和地塞米松临床联合应用于T细胞淋巴瘤提供了理论基础。

维生素D3联合地塞米松对哮喘大鼠的治疗作用及机制

目的:探讨维生素D3联合地塞米松对哮喘大鼠的治疗作用及其机制.方法:实验分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松组(C组)和维生素D3联合地塞米松治疗组(D组),每组Wister大鼠10只.用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型,采用ELISA方法测定大鼠血清中IgE,IL-4,IL-5含量;收集肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数和分类.结果:①大鼠血清IgE,IL-4,IL-5含量B组分别为(362.84±6.26)×103IU/L,(22.66±1.59)ng/L,和(55.31±2.81)ng/L,A组分别为(36.16±2.61)×103IU/L,(8.37±0.66)ng/L,(13.45±1.70)ng/L,B组和A组相比较,差异具有统计学意义(P<0.05);C组分别为(188.25±5.55)×103IU/L,(6.23±0.90)ng/L,(29.64±1.90)ng/L,D组分别为(114.47±6.00)×103IU/L,(2.06±1.30)ng/L,(7.33±1.33)ng/L,C和D组与B组相比均显著降低(P<0.05);D组与C组相比也显著降低(P<0.05);②大鼠BALF中细胞总数及各种炎症细胞B组较A组增加;C组和D组比B组明显减少(P<0.05),且D组与C组相比亦明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:维生素D3联合地塞米松能够有效地治疗哮喘,其机制可能是通过协同抑哮喘大鼠气道炎性反应和降低哮喘大鼠血清中IgE,IL-4,IL-5水平实现的.

人淋巴瘤Raji/DEX耐药细胞株的建立及其耐药机制

目的建立人淋巴瘤耐药细胞株Raji/地塞米松(DEX)并对其耐药机制进行探讨。方法分别采用噻唑蓝还原法(MTT)确定Raji细胞的半数抑制浓度(IC50)值,DEX浓度递增和持续作用的方法体外诱导Raji细胞的耐药性并检测其耐药指数,Western blot法检测人核转录因子p65(NF-κBp65)蛋白。结果历时3个月后建成的细胞株Raji/DEX增殖速度减慢,体积变小,且对DEX低度耐药,耐药指数为1.7(P<0.05);Raji/DEX的NF-κBp65蛋白表达显著高于Raji亲本细胞(P<0.05)。结论成功建立Raji/DEX耐药细胞株。NF-κBp65蛋白表达增强可能是淋巴瘤细胞产生获得性耐药的主要机制之一。