基于团体游戏疗法的健康教育对老年糖尿病病人的影响

目的:探讨基于团体游戏疗法的健康教育对老年糖尿病病人血糖水平、自我管理知识、态度、行为的影响,为团体游戏疗法在糖尿病健康教育领域的应用提供参考。方法:便利选取2022年7月—11月昆明市某社区卫生服务中心辖区内的老年糖尿病病人60例作为研究对象,随机分为对照组和干预组,各30例。对照组实施社区常规糖尿病健康教育,干预组在对照组的基础上实施基于团体游戏疗法的健康教育,干预3个月。比较两组干预前后的病人的血糖控制情况与病人的自我管理知识、态度和行为的评分,和干预组病人对本研究的满意度评价。结果:干预后,干预组糖化血红蛋白(HbA1c)测量值低于干预前,差异有统计学意义(P<0.05);干预组糖尿病自我管理知识、态度、行为评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预组病人的干预满意度得分为46.00(43.75,48.00),93.30%的病人对本研究干预模式感到非常满意。结论:基于团体游戏疗法的健康教育干预模式在提高老年糖尿病病人的自我管理知识、态度和行为方面的效果优于社区常规健康教育,在降低老年糖尿病病人HbA1c方面也有一定效果;此外,该干预方案实施获得了较高的满意度,为老年糖尿病病人的健康教育提供了新的干预思路。

血竭对大鼠血糖、血浆胰岛素及血脂的影响

目的观察血竭对大鼠血糖、血浆胰岛素及血脂的影响。方法用葡萄糖或肾上腺素造成大鼠生理性高血糖模型 ,用四氧嘧啶造成大鼠糖尿病模型 ,观察血竭对上述模型动物血糖、血浆胰岛素、血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的作用。结果血竭对正常大鼠空腹血糖无明显降低作用 ,但对葡萄糖及肾上腺素所致高血糖大鼠的血糖水平有降低作用 ,能改善大鼠对葡萄糖的耐受能力 ;能降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖水平 ,增加正常大鼠及糖尿病大鼠的胰岛素分泌 ;有一定的降血脂作用。结论血竭对多种原因引起的动物高血糖均有较好的治疗作用和一定的降血脂作用。

黄精多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响

目的研究黄精多糖(PSP)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的保护作用及对其氧自由基代谢的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型;测定小鼠的血糖,胸腺、肝脏、脾脏和肾脏重量;化学比色法分别检测血清和肝脏中的T-SOD、GSH-Px活性及MDA含量。结果与模型组比较,PSP(0.5、1g/kg,ig×14d)能明显降低糖尿病小鼠血糖(P<0.05),显著提高糖尿病小鼠的胸腺、脾脏和肝脏指数,提高血清和肝脏组织中的T-SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量。结论PSP对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。

熊果酸通过过氧化物酶增殖受体α和γ信号通路改善KKAy小鼠肝脏胰岛素抵抗的机制

目的:探讨熊果酸改善自发性2型糖尿病KKAy小鼠肝脏胰岛素抵抗的作用和机制。方法:KKAy小鼠35只,随机分为对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、熊果酸高剂量组和熊果酸低剂量组,每组7只,以C57BL/6J小鼠作为正常对照。干预4周后,酶联免疫吸附法检测血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和脂联素含量,蛋白质印迹法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEP-CK)、胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)及葡萄糖转运因子2(glucose transport factor-2,GLUT-2)的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测PEPCK、IRS-2及GLUT-2mRNA的表达,免疫组织化学法观察肝脏组织中过氧化物酶增殖受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)和PPARγ的表达。结果:经药物干预后,与对照组相比,熊果酸高剂量组小鼠血清FFA、TNF-α含量明显降低,脂联素水平明显升高(P<0.01);药物干预4周后,高剂量熊果酸对PEPCK蛋白及其mRNA表达具有明显的抑制作用(P<0.01);低剂量熊果酸能抑制PEPCKmRNA的表达,并可诱导IRS-2磷酸化(P<0.05);高、低剂量熊果酸均可增强KKAy小鼠肝脏中PPARα的表达(P<0.01)。结论:熊果酸可能通过提高肝脏组织PPARα的蛋白表达,调节下游信号转导通路PEPCK转录和诱导IRS-2的磷酸化,影响细胞因子FFA、TNF-α和脂联素的水平,从而改善KKAy小鼠的肝胰岛素抵抗。

加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病血管病变的体外作用观察

【目的】探讨加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中组织型纤维蛋白溶酶原活化物(tPA)和纤维蛋白溶酶原活化物抑制剂-1(PAI-1)含量的影响。【方法】取纯化并鉴定后的HUVEC分10组:正常组,模型组,罗格列酮组,加味方高、中、低剂量组,活血配伍组,泻热通下配伍组,益气养阴配伍组和原方组;采用血清药理学方法,制备中药含药血清并添加至体外培养的HUVEC中,测定培养液中tPA和PAI含量,并与罗格列酮对照。【结果】与模型组比较,活血组、罗格列酮组可促进tPA含量增加(P<0.05或P<0.01),但模型组与正常组比较,tPA含量无显著性差异(P>0.05)。模型组较正常组PAI-1含量显著性升高(P<0.05);与模型组比较,加味方中、高剂量组,活血组,泻热通下组,原方组及罗格列酮组PAI-1含量均显著性降低(P<0.01)。【结论】加味桃核承气汤改善血管内皮功能的作用可能源于活血组、泻热通下组对PAI-1的调控。

加味桃核承气汤及其提取物对糖尿病大鼠主动脉弓超微结构的影响

[目的]观察加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠主动脉弓超微结构的影响。[方法]SD大鼠140只,除正常 组20只外,其他大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,观察加味桃核承气汤全方水煎剂及水提醇 沉、正丁醇、乙酸乙酯不同提取物对糖尿病大鼠主动脉弓病变的影响,并与达美康对照,共治疗8周。采用透射电子显微 镜观察主动脉弓病变区细胞超微结构的变化。[结果]主动脉弓电镜结果显示达关康组最接近正常,其次是正丁醇组;治疗 效果由优至劣依次为达美康组、正丁醇组、全方水煎剂组、水提醇沉组、乙酸乙酯组。[结论]加味桃核承气汤的正丁醇提 取成分对糖尿病大鼠主动脉弓病变具有一定的治疗作用。

加味交泰丸对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的研究

【目的】探讨加味交泰丸治疗2型糖尿病的作用机理。【方法】采用高脂高糖饲料诱导加相对小剂量注射链脲佐菌素方法复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的SD大鼠随机分为4组,即加味交泰丸高、低剂量组(剂量分别为18.6、4.65 g.kg-1.d-1),二甲双胍组(剂量为125 mg.kg-1.d-1),模型组,并设正常组对照。采用微量血糖仪、生化法、放射免疫法检测各组大鼠一般状况及血糖、血脂、肝功能、血清胰岛素、胰岛素敏感指数、相关细胞因子等各项指标。【结果】与模型组比较,加味交泰丸高、低剂量组大鼠的空腹血糖、血清胰岛素、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的水平均显著降低,胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(均P<0.05或P<0.01),相关症状明显改善。与二甲双胍组比较,加味交泰丸高、低剂量组降糖、降脂、增加胰岛素敏感性的作用相仿,但在改善肝功能方面有显著优势。【结论】加味交泰丸能降低2型糖尿病大鼠的血糖,改善糖尿病大鼠的血脂和肝功能,其降糖作用机理可能与降低血液中细胞因子水平,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性有关。

桑白皮黄酮提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

【目的】观察桑白皮黄酮提取物对2型糖尿病大鼠(T2DM)胰岛素抵抗的作用。【方法】采用高脂饲料喂养联合糖皮质激素灌胃法复制2型糖尿病大鼠模型。将40只SD大鼠分成4组:正常对照组、模型组、罗格列酮组和桑白皮黄酮提取物组(以下简称中药组),每组10只。灌胃给药10周。于给药6、10周末,测量大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,空腹胰岛素(INS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);于第10周末,做口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。【结果】中药组可显著降低模型大鼠体质量(P<0.05或P<0.01),并低于正常对照组;模型组FBG、TC、TG、INS、HOMA-IR水平较正常对照组均显著升高(P<0.05或P<0.01);除给药6周的中药组FBG含量无显著变化外,其他中药组和罗格列酮组均可显著降低FBG、TC、TG、INS、HOMA-IR水平(P<0.05或P<0.01)。OGTT结果显示:模型组大鼠血糖在0 min以及口服葡萄糖后20、60、90、120 min时均显著高于正常对照组,且各时间点血糖值比较,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.001);中药组在各个时间点的血糖值均低于模型组(P<0.01或P<0.001)。【结论】桑白皮黄酮提取物具有改善糖尿病大鼠糖耐量及胰岛素抵抗的作用。

橄榄叶提取物对正常及糖尿病小鼠血糖和血脂水平的影响

目的 :观察橄榄叶提取物对正常及糖尿病小鼠血糖、血脂水平的影响。方法 :给小鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型 ,观察橄榄叶醇提取物高、中、低剂量组对正常小鼠血糖的影响 ,橄榄叶醇提取物和酯提取物的高、中、低剂量组对糖尿病小鼠血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的影响。结果 :橄榄叶醇提取物的高、中剂量组对正常小鼠有明显降血糖作用。橄榄叶醇提取物及酯提取物的高、中、低剂量组均能降低糖尿病模型小鼠的血糖水平 ,且酯提取物的降血糖作用明显强于醇提取物。橄榄叶的酯提取物能对抗糖尿病模型小鼠血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的升高。结论 :橄榄叶提取物具有降血糖和调节血脂的作用。

复方灵芝降糖胶囊治疗糖尿病的实验研究

探讨复方灵芝降糖胶囊 (灵芝、黄芪、三七等组成 )治疗糖尿病的药理作用。结果表明 ,复方灵芝降糖胶囊能降低正常大鼠血糖 ,改善糖耐量 ,促进血清胰岛素的释放 ;对正常小鼠血糖无降低作用 ;对链脲霉素所致的实验性糖尿病大鼠有明显降低血糖的作用 ,能改善糖耐量和提高血清胰岛素含量 ,同时能降低血浆胰高血糖素的含量 ,并能调节实验性糖尿病大鼠某些血糖代谢环节 ,如促进肝糖原、肌糖原的合成等 ;

杜仲叶醇对糖尿病大鼠骨密度的影响

目的 :观察杜仲叶醇对糖尿病大鼠骨密度改变的阻断作用 ,并探讨其机制。方法 :雌性Wistar大鼠 30只随机分成正常对照组、糖尿病 ( DM)模型组和模型加中药组 ,以腹腔注射链脲佐菌素 ( STZ)法制备糖尿病动物模型 ,模型加中药组给予杜仲叶醇灌胃 ,正常对照组和糖尿病模型组给予蒸馏水灌胃 ,每日 1次 ,连续 8周。结果 :杜仲叶醇能提高糖尿病大鼠股骨线密度 ( BWD)和面密度 ( BMD) ,提高血清雌二醇 ( E2 )含量。结论 :杜仲叶醇可阻断糖尿病大鼠的骨丢失 ,其部分机制是通过调节性激素而降低骨转换 ,抑制骨吸收。

一贯煎对2型糖尿病大鼠核转录因子-κB信号通路的影响

【目的】观察补肝阴经典方一贯煎对2型糖尿病大鼠核转录因子(NF-κВ)信号通路的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为正常对照组,模型组,一贯煎高、低剂量组(中药高、低剂量组,剂量分别为16、8 g.kg-1.d-1),二甲双胍组(剂量为3.1 g.kg-1.d-1);除正常对照组外,其他组均灌服高脂高糖乳剂并注射链脲佐菌素(剂量为30 mg/kg)复制糖尿病大鼠模型;给药21 d后采用免疫组织化学法检测肝组织NF-κВ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)的水平,并检测血清游离脂肪酸(FFA)水平。【结果】模型组NF-κВ、TNF-α、FFA水平显著升高,IRS-2水平显著降低,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);一贯煎高、低剂量组可显著降低NF-κВ、TNF-α、FFA水平,显著升高IRS-2水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且一贯煎高剂量组升高IRS-2水平的作用显著优于低剂量组(P<0.01)。【结论】一贯煎可通过降低NF-κВ、TNF-α、FFA水平,升高IRS-2水平,调节NF-κВ信号通路而发挥治疗2型糖尿病作用。

健胰方通过调控胰高血糖素样肽-1表达改善糖尿病大鼠胰岛细胞功能的研究

【目的】从胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成、分泌和灭活3个环节探索健胰方影响GLP-1改善胰岛细胞功能的可能机制。【方法】采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)法诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、复方组与正常组,干预4周。快速血糖仪测定血糖,Luminex液相蛋白芯片技术测定血浆GLP-1和胰岛素(insulin)水平,实时荧光定量PCR检测胰腺组织胰岛—十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)m RNA表达,免疫组织化学法检测回肠L细胞合成GLP-1,酶联免疫法检测Ⅳ型二肽基肽酶(DPP-Ⅳ)。【结果】健胰方可显著降低糖尿病模型大鼠的空腹及糖负荷后血糖水平(P<0.05),促进糖尿病大鼠血中胰岛素的分泌(P<0.05),提高胰腺PDX-1 m RNA表达(P<0.05),提高血浆GLP-1水平与回肠组织GLP-1阳性反应面积及累积光密度值(P<0.05);但血清DPP-Ⅳ各组间比较无显著性差异(P>0.05)。【结论】健胰方可能是通过调控GLP-1的合成与分泌,从而促进PDX-1基因表达和胰岛素分泌以降低糖尿病大鼠血糖水平的。

金芪降糖片对实验动物糖代谢的影响

金芪降糖片是一种新型的抗糖尿病中药复方。它能降低正常小鼠、四氧嘧啶小鼠、大鼠以及自发性肥胖性糖尿病小鼠的血糖水平，并能改善四氧嘧啶小鼠糖耐量，降低血乳酸，减少皮肤糖含量，促进肝糖原的合成。

化浊降脂方治疗2型糖尿病合并高脂血症的疗效观察

【目的】观察化浊降脂方对2型糖尿病合并高脂血症的临床疗效。【方法】将76例患者随机分为两组,治疗组40例,对照组36例。两组病人均予以饮食控制及用口服降糖药或胰岛素控制血糖,在此基础上,治疗组加服化浊降脂方(主要由黄芪、白术、玄参、黄连、泽泻、瓜蒌、山楂、丹参、红花、水蛭、三七等中药组成),1剂/d,水煎服;对照组加服多烯康胶丸,每次3丸,3次/d。4周为1个疗程,连续观察两个疗程。【结果】治疗组总有效率为87.50％,优于对照组的63.89％,两组比较有显著性差异(P<0.01)。与同组治疗前比较,治疗组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)显著下降,高密度脂蛋白(HDL)显著升高(P<0.05或P<0.01),而对照组血脂各项指标的改善均无显著性差异(P>0.05);与对照组比较,治疗组血脂各项指标的改善均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。【结论】化浊降脂方能改善2型糖尿病患者脂代谢紊乱的状态,有效地降低血清TC、TG及LDL水平,升高血清HDL水平,对防治心脑血管等慢性并发症具有一定的作用。

虾青素对1型糖尿病大鼠代谢性白内障的预防作用及其机制

背景 糖尿病性白内障的发病机制尚未完全明了，研究认为多种代谢通路参与其发病，其中包括氧化应激机制。研究表明虾青素有强大的抗氧化作用，可有效抑制氧化应激损伤及脂质过氧化，但目前鲜见虾青素对糖尿病性白内障防治作用研究的相关报道。目的 观察虾青素对1型糖尿病大鼠代谢性白内障的预防作用及其机制。方法 将38只SPF级6周龄雄性SD大鼠纳入研究，其中30只大鼠用一次性腹腔内注射质量分数1%链脲佐菌素（STZ）方法制备糖尿病大鼠模型，连续3 d血糖值〉16.7 mol/L者为造模成功，应用随机数字表法将造模成功的24只大鼠随机分为糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组，正常对照组8只大鼠同法注射等容量生理盐水。低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠分别给予50 mg/（kg·d）和100 mg/（kg·d）虾青素以及橄榄油和饲料混合物连续喂养3个月，糖尿病模型组大鼠以等容量橄榄油混合饲料喂养，正常对照组以正常饲料喂养。造模后用裂隙灯显微镜行眼前节照相并对晶状体混浊的严重程度分为1～5级；收集大鼠双侧眼球制备晶状体切片，采用苏木精－伊红染色法观察大鼠晶状体的组织病理学改变；采用免疫组织化学法观察晶状体中糖基化终末产物（AGEs）的阳性表达并进行定量分析；采用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠晶状体内AGEs质量浓度、丙二醛（MDA）浓度、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）水平以及谷胱甘肽（GSH）质量浓度。结果 造模后2、4、6、8、10和12周糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（均P〈0.05），而糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组间大鼠血糖水平的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。正常对照组大鼠晶状体透明，为1级，糖尿病模型组晶状体混浊均为5级，不同剂量虾青素组大鼠晶状体混浊度多为3～4级。低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠晶状体匀浆内的AGEs质量浓度分别为（7.23±0.50）μg/ml和（7.01±0.37）μg/ml，MDA浓度分别为（1.43±0.22）mmol/L和（1.35±0.16）mmol/L，均低于糖尿病模型组的（7.61±0.45）μg/ml和（1.62±0.42）mmol/L，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠晶状体中GSH质量浓度分别为（272.70±12.53）ng/L和（283.52±16.17）ng/L，SOD含量分别为（55.45±6.47）μmol/（min·L）和（56.73±5.12）μmol/（min·L），CAT含量分别为（2.91±0.41）μmol/（min·L）和（3.02±0.13）μmol/（min·L），均明显高于糖尿病模型组的（241.52±15.13）ng/L、（51.67±5.45）μmol/（min·L）和（2.72±0.27）μmol/（min·L），差异均有统计学意义（均P〈0.05），低剂量虾青素组大鼠晶状体中GSH质量浓度和SOD含量明显低于高剂量虾青素组，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论 虾青素能够延缓1型糖尿病大鼠代谢性白内障的发生和发展，其作用机制与其抗氧化应激反应有关。

知柏药对原料提取物对小鼠糖尿病周围神经病变的药效作用

【目的】探讨知柏药对原料的提取物对小鼠糖尿病周围神经病变的药效学作用。【方法】采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,剂量为30 mg/kg)联合喂食高脂饲料诱导小鼠糖尿病模型,将160只雄性C57BL/6j小鼠随机分为8组,每组20只,分别为正常组,模型组,二甲双胍组(剂量为130 mg/kg),血脂康组(剂量为200 mg/kg),知母提取物高、低剂量组(剂量分别为360、90 mg/kg),黄柏提取物高、低剂量组(剂量分别为135、45 mg/kg),给药24周。分别在给药8周、16周、24周时,测定血浆葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素(INS)水平;给药10周时,进行葡萄糖糖耐量试验(OGTT);给药24周时检测血浆核因子-κB(NF-κB)活性和转化生长因子β1(TGF-β1)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。【结果】注射STZ 5周后,与正常组比较,模型组体质量先升高后明显下降,而空腹血糖显著升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠FBG、TC、TG、LDL-C、INS水平均显著性升高(P<0.01或P<0.001);血浆NF-κB活性、TGF-β1及SOD水平显著升高,GSH水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.001);与模型组比较,知母提取物高、低剂量组,黄柏提取物高、低剂量组小鼠的FBG、TC、TG、LDL-C、INS水平均有不同程度降低;经连续给药后,知母提取物高剂量组、黄柏提取物高剂量组小鼠血浆中NF-κB活性,TGF-β1及SOD水平均显著降低(P<0.05或P<0.001),血浆GSH水平显著升高(P<0.01)。【结论】知柏药对原料的提取物降糖效果明显,对糖尿病模型小鼠的糖尿病周围神经病变具有明显的保护作用。

小檗碱抑制肠道二肽基肽酶-Ⅳ的降糖机制研究

目的：探讨短疗程口服小檗碱对糖尿病大鼠模型的作用及相关机制。方法：取健康雄性SD大鼠60只，采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，其中造模成功50只，按照每天灌喂不同药物将大鼠随机分为五组：模型对照组，西格列汀组（磷酸西格列汀10mg／kg）和小檗碱小剂量组（小檗碱30mg／kg）、中剂量组（小檗碱60mg／kg）、大剂量组（小檗碱120ms／kg）。第三天早晨空腹采血，喂药后半小时予灌喂50％葡萄糖水（2g／kg），灌喂葡萄糖2h时采集血液和肠道标本，采用生化分析仪检测空腹血糖及餐后2h血糖，采用ELISA法检测餐后2h血胰岛素、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、二肽基肽酶-Ⅳ（DPP—Ⅳ）及局部肠道组织GLP—1、DPP-Ⅳ含量。结果：干预后小檗碱各剂量组的空腹血糖水平、餐后2h血DPP-Ⅳ水平与模型对照组差异无统计学意义（均P〉0．05）；小檗碱中、大剂量组的餐后2h血GLP-1水平、血胰岛素水平比模型对照组升高，餐后2h血糖水平比模型对照组降低（均P〈0．05）；小檗碱各剂量组的肠道组织餐后2hGLP—1含量比模型对照组增加。餐后2h肠道组织D即．Ⅳ含量比模型对照组减少（均P〈0．05）。结论：短疗程口服中、大剂量小檗碱能降低糖尿病大鼠模型的餐后血糖，抑制肠道局部的DPP-Ⅳ可能是口服小檗碱的降糖机制之一，DPP-Ⅳ抑制剂的疗效可能与该药的肠道药代动力学有关。

益气补肾活血中药改善糖尿病大鼠牙种植骨整合的组织学研究

【目的】观察益气补肾活血中药芪鹿丹对糖尿病大鼠牙种植骨整合的组织学影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为正常组与造模组,造模组大鼠给予链脲佐菌素(剂量45 mg/kg)一次性腹腔注射复制糖尿病大鼠模型;造模成功大鼠行胫骨内种植体植入手术,术后第8天随机分为模型组、西药组(盐酸二甲双胍,剂量为0.2 g.kg-1.d-1)、中药组(芪鹿丹,剂量为4 g.kg-1.d-1);分别于第2、8、12周检测各组大鼠的空腹血糖(FBG),并于12周末处死大鼠,观察种植体周围骨组织形态变化。【结果】给药第2、8、12周中药组与西药组均可显著降低FBG水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),且中、西药2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);中药组与西药组结合骨板的宽度,种植区成骨细胞个数、种植区骨细胞个数及非种植区骨细胞个数均显著高于模型组(P<0.05),且中药组作用优于西药组(P<0.05),可改善种植体周围骨组织形态学变化。【结论】芪鹿丹对糖尿病大鼠牙种植骨整合的组织形态学变化具有一定改善作用。

苍耳水提物抑制α-葡萄糖苷酶活性及降低小鼠血糖的作用

目的：探讨苍耳水提物（CEW）对α-葡萄糖苷酶（AG）抑制活性及对正常小鼠和实验性高血糖小鼠血糖的影响。方法：利用酶一抑制剂体外筛选模型，阿卡波糖（Acarbose）为对照品，不同浓度的CEW进行酶抑制活性研究。体内试验，CEW以40．0、10．0g·kg-1，阿卡波糖0．375g·kg-1，生理盐水（NaCL）0．3ml给正常小鼠ig，连续5d后，分别负荷葡萄糖2．0g·kg-1、蔗糖4．0g·kg-1、淀粉2．0g·kg-1，在15、30、60、120min时间点测定小鼠血糖值。以链脲佐菌素（STZ）诱导小鼠糖尿病模型，CEW以40．0、10．0g·kg-1，二甲双胍片（Metformin）0．08g·kg-1，参芪胶囊（SSJN）0．30g·kg-1给正常小鼠ig，测定连续给药2周和4周后的血糖值。结果：酶一抑制剂模型中，CEw浓度在0．3125g·L-1～10．00g·L-1时，抑制率为55．42％～92．73％；阿卡波糖浓度为1．5625g·L-1～25．00g·L-1时，抑制率为9．28％～64．87％。耐糖量试验中，淀粉组血糖值降低明显（P〈0．01），蔗糖组次之（P〈0．05），葡萄糖组无统计学意义（P〉0．05）。小鼠糖尿病模型试验中，连续给药2周后，CEW40．0g·kg-1（CEW-40）组对糖尿病小鼠降糖作用极其显著（P〈0．01），CEWl0．0g·kg-1（CEW-10）组降糖作用显著降低（P〈0．05），4周后，两组降糖作用均极其显著（P〈0．01）。结论：CEW中含有仪．葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）的活性成分，抑制AG活性的作用强于阿卡波糖，浓度在0．3125g·L-1～10．00g·L-1范围内，抑制率与浓度成正比，可提高正常小鼠的耐糖量；高血糖小鼠模型试验中，CEW可降低糖尿病小鼠血糖。