血竭对大鼠血糖、血浆胰岛素及血脂的影响

目的观察血竭对大鼠血糖、血浆胰岛素及血脂的影响。方法用葡萄糖或肾上腺素造成大鼠生理性高血糖模型 ,用四氧嘧啶造成大鼠糖尿病模型 ,观察血竭对上述模型动物血糖、血浆胰岛素、血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的作用。结果血竭对正常大鼠空腹血糖无明显降低作用 ,但对葡萄糖及肾上腺素所致高血糖大鼠的血糖水平有降低作用 ,能改善大鼠对葡萄糖的耐受能力 ;能降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖水平 ,增加正常大鼠及糖尿病大鼠的胰岛素分泌 ;有一定的降血脂作用。结论血竭对多种原因引起的动物高血糖均有较好的治疗作用和一定的降血脂作用。

黄精多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响

目的研究黄精多糖(PSP)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的保护作用及对其氧自由基代谢的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型;测定小鼠的血糖,胸腺、肝脏、脾脏和肾脏重量;化学比色法分别检测血清和肝脏中的T-SOD、GSH-Px活性及MDA含量。结果与模型组比较,PSP(0.5、1g/kg,ig×14d)能明显降低糖尿病小鼠血糖(P<0.05),显著提高糖尿病小鼠的胸腺、脾脏和肝脏指数,提高血清和肝脏组织中的T-SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量。结论PSP对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。

加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病血管病变的体外作用观察

【目的】探讨加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中组织型纤维蛋白溶酶原活化物(tPA)和纤维蛋白溶酶原活化物抑制剂-1(PAI-1)含量的影响。【方法】取纯化并鉴定后的HUVEC分10组:正常组,模型组,罗格列酮组,加味方高、中、低剂量组,活血配伍组,泻热通下配伍组,益气养阴配伍组和原方组;采用血清药理学方法,制备中药含药血清并添加至体外培养的HUVEC中,测定培养液中tPA和PAI含量,并与罗格列酮对照。【结果】与模型组比较,活血组、罗格列酮组可促进tPA含量增加(P<0.05或P<0.01),但模型组与正常组比较,tPA含量无显著性差异(P>0.05)。模型组较正常组PAI-1含量显著性升高(P<0.05);与模型组比较,加味方中、高剂量组,活血组,泻热通下组,原方组及罗格列酮组PAI-1含量均显著性降低(P<0.01)。【结论】加味桃核承气汤改善血管内皮功能的作用可能源于活血组、泻热通下组对PAI-1的调控。

熊果酸通过过氧化物酶增殖受体α和γ信号通路改善KKAy小鼠肝脏胰岛素抵抗的机制

目的:探讨熊果酸改善自发性2型糖尿病KKAy小鼠肝脏胰岛素抵抗的作用和机制。方法:KKAy小鼠35只,随机分为对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、熊果酸高剂量组和熊果酸低剂量组,每组7只,以C57BL/6J小鼠作为正常对照。干预4周后,酶联免疫吸附法检测血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和脂联素含量,蛋白质印迹法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEP-CK)、胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)及葡萄糖转运因子2(glucose transport factor-2,GLUT-2)的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测PEPCK、IRS-2及GLUT-2mRNA的表达,免疫组织化学法观察肝脏组织中过氧化物酶增殖受体α(peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)和PPARγ的表达。结果:经药物干预后,与对照组相比,熊果酸高剂量组小鼠血清FFA、TNF-α含量明显降低,脂联素水平明显升高(P<0.01);药物干预4周后,高剂量熊果酸对PEPCK蛋白及其mRNA表达具有明显的抑制作用(P<0.01);低剂量熊果酸能抑制PEPCKmRNA的表达,并可诱导IRS-2磷酸化(P<0.05);高、低剂量熊果酸均可增强KKAy小鼠肝脏中PPARα的表达(P<0.01)。结论:熊果酸可能通过提高肝脏组织PPARα的蛋白表达,调节下游信号转导通路PEPCK转录和诱导IRS-2的磷酸化,影响细胞因子FFA、TNF-α和脂联素的水平,从而改善KKAy小鼠的肝胰岛素抵抗。

加味桃核承气汤及其提取物对糖尿病大鼠主动脉弓超微结构的影响

[目的]观察加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠主动脉弓超微结构的影响。[方法]SD大鼠140只,除正常 组20只外,其他大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,观察加味桃核承气汤全方水煎剂及水提醇 沉、正丁醇、乙酸乙酯不同提取物对糖尿病大鼠主动脉弓病变的影响,并与达美康对照,共治疗8周。采用透射电子显微 镜观察主动脉弓病变区细胞超微结构的变化。[结果]主动脉弓电镜结果显示达关康组最接近正常,其次是正丁醇组;治疗 效果由优至劣依次为达美康组、正丁醇组、全方水煎剂组、水提醇沉组、乙酸乙酯组。[结论]加味桃核承气汤的正丁醇提 取成分对糖尿病大鼠主动脉弓病变具有一定的治疗作用。

橄榄叶提取物对正常及糖尿病小鼠血糖和血脂水平的影响

目的 :观察橄榄叶提取物对正常及糖尿病小鼠血糖、血脂水平的影响。方法 :给小鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型 ,观察橄榄叶醇提取物高、中、低剂量组对正常小鼠血糖的影响 ,橄榄叶醇提取物和酯提取物的高、中、低剂量组对糖尿病小鼠血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的影响。结果 :橄榄叶醇提取物的高、中剂量组对正常小鼠有明显降血糖作用。橄榄叶醇提取物及酯提取物的高、中、低剂量组均能降低糖尿病模型小鼠的血糖水平 ,且酯提取物的降血糖作用明显强于醇提取物。橄榄叶的酯提取物能对抗糖尿病模型小鼠血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的升高。结论 :橄榄叶提取物具有降血糖和调节血脂的作用。

复方灵芝降糖胶囊治疗糖尿病的实验研究

探讨复方灵芝降糖胶囊 (灵芝、黄芪、三七等组成 )治疗糖尿病的药理作用。结果表明 ,复方灵芝降糖胶囊能降低正常大鼠血糖 ,改善糖耐量 ,促进血清胰岛素的释放 ;对正常小鼠血糖无降低作用 ;对链脲霉素所致的实验性糖尿病大鼠有明显降低血糖的作用 ,能改善糖耐量和提高血清胰岛素含量 ,同时能降低血浆胰高血糖素的含量 ,并能调节实验性糖尿病大鼠某些血糖代谢环节 ,如促进肝糖原、肌糖原的合成等 ;

杜仲叶醇对糖尿病大鼠骨密度的影响

目的 :观察杜仲叶醇对糖尿病大鼠骨密度改变的阻断作用 ,并探讨其机制。方法 :雌性Wistar大鼠 30只随机分成正常对照组、糖尿病 ( DM)模型组和模型加中药组 ,以腹腔注射链脲佐菌素 ( STZ)法制备糖尿病动物模型 ,模型加中药组给予杜仲叶醇灌胃 ,正常对照组和糖尿病模型组给予蒸馏水灌胃 ,每日 1次 ,连续 8周。结果 :杜仲叶醇能提高糖尿病大鼠股骨线密度 ( BWD)和面密度 ( BMD) ,提高血清雌二醇 ( E2 )含量。结论 :杜仲叶醇可阻断糖尿病大鼠的骨丢失 ,其部分机制是通过调节性激素而降低骨转换 ,抑制骨吸收。

金芪降糖片对实验动物糖代谢的影响

金芪降糖片是一种新型的抗糖尿病中药复方。它能降低正常小鼠、四氧嘧啶小鼠、大鼠以及自发性肥胖性糖尿病小鼠的血糖水平，并能改善四氧嘧啶小鼠糖耐量，降低血乳酸，减少皮肤糖含量，促进肝糖原的合成。

化浊降脂方治疗2型糖尿病合并高脂血症的疗效观察

【目的】观察化浊降脂方对2型糖尿病合并高脂血症的临床疗效。【方法】将76例患者随机分为两组,治疗组40例,对照组36例。两组病人均予以饮食控制及用口服降糖药或胰岛素控制血糖,在此基础上,治疗组加服化浊降脂方(主要由黄芪、白术、玄参、黄连、泽泻、瓜蒌、山楂、丹参、红花、水蛭、三七等中药组成),1剂/d,水煎服;对照组加服多烯康胶丸,每次3丸,3次/d。4周为1个疗程,连续观察两个疗程。【结果】治疗组总有效率为87.50％,优于对照组的63.89％,两组比较有显著性差异(P<0.01)。与同组治疗前比较,治疗组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)显著下降,高密度脂蛋白(HDL)显著升高(P<0.05或P<0.01),而对照组血脂各项指标的改善均无显著性差异(P>0.05);与对照组比较,治疗组血脂各项指标的改善均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。【结论】化浊降脂方能改善2型糖尿病患者脂代谢紊乱的状态,有效地降低血清TC、TG及LDL水平,升高血清HDL水平,对防治心脑血管等慢性并发症具有一定的作用。

小檗碱抑制肠道二肽基肽酶-Ⅳ的降糖机制研究

目的：探讨短疗程口服小檗碱对糖尿病大鼠模型的作用及相关机制。方法：取健康雄性SD大鼠60只，采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，其中造模成功50只，按照每天灌喂不同药物将大鼠随机分为五组：模型对照组，西格列汀组（磷酸西格列汀10mg／kg）和小檗碱小剂量组（小檗碱30mg／kg）、中剂量组（小檗碱60mg／kg）、大剂量组（小檗碱120ms／kg）。第三天早晨空腹采血，喂药后半小时予灌喂50％葡萄糖水（2g／kg），灌喂葡萄糖2h时采集血液和肠道标本，采用生化分析仪检测空腹血糖及餐后2h血糖，采用ELISA法检测餐后2h血胰岛素、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、二肽基肽酶-Ⅳ（DPP—Ⅳ）及局部肠道组织GLP—1、DPP-Ⅳ含量。结果：干预后小檗碱各剂量组的空腹血糖水平、餐后2h血DPP-Ⅳ水平与模型对照组差异无统计学意义（均P〉0．05）；小檗碱中、大剂量组的餐后2h血GLP-1水平、血胰岛素水平比模型对照组升高，餐后2h血糖水平比模型对照组降低（均P〈0．05）；小檗碱各剂量组的肠道组织餐后2hGLP—1含量比模型对照组增加。餐后2h肠道组织D即．Ⅳ含量比模型对照组减少（均P〈0．05）。结论：短疗程口服中、大剂量小檗碱能降低糖尿病大鼠模型的餐后血糖，抑制肠道局部的DPP-Ⅳ可能是口服小檗碱的降糖机制之一，DPP-Ⅳ抑制剂的疗效可能与该药的肠道药代动力学有关。

苍耳水提物抑制α-葡萄糖苷酶活性及降低小鼠血糖的作用

目的：探讨苍耳水提物（CEW）对α-葡萄糖苷酶（AG）抑制活性及对正常小鼠和实验性高血糖小鼠血糖的影响。方法：利用酶一抑制剂体外筛选模型，阿卡波糖（Acarbose）为对照品，不同浓度的CEW进行酶抑制活性研究。体内试验，CEW以40．0、10．0g·kg-1，阿卡波糖0．375g·kg-1，生理盐水（NaCL）0．3ml给正常小鼠ig，连续5d后，分别负荷葡萄糖2．0g·kg-1、蔗糖4．0g·kg-1、淀粉2．0g·kg-1，在15、30、60、120min时间点测定小鼠血糖值。以链脲佐菌素（STZ）诱导小鼠糖尿病模型，CEW以40．0、10．0g·kg-1，二甲双胍片（Metformin）0．08g·kg-1，参芪胶囊（SSJN）0．30g·kg-1给正常小鼠ig，测定连续给药2周和4周后的血糖值。结果：酶一抑制剂模型中，CEw浓度在0．3125g·L-1～10．00g·L-1时，抑制率为55．42％～92．73％；阿卡波糖浓度为1．5625g·L-1～25．00g·L-1时，抑制率为9．28％～64．87％。耐糖量试验中，淀粉组血糖值降低明显（P〈0．01），蔗糖组次之（P〈0．05），葡萄糖组无统计学意义（P〉0．05）。小鼠糖尿病模型试验中，连续给药2周后，CEW40．0g·kg-1（CEW-40）组对糖尿病小鼠降糖作用极其显著（P〈0．01），CEWl0．0g·kg-1（CEW-10）组降糖作用显著降低（P〈0．05），4周后，两组降糖作用均极其显著（P〈0．01）。结论：CEW中含有仪．葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）的活性成分，抑制AG活性的作用强于阿卡波糖，浓度在0．3125g·L-1～10．00g·L-1范围内，抑制率与浓度成正比，可提高正常小鼠的耐糖量；高血糖小鼠模型试验中，CEW可降低糖尿病小鼠血糖。

灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型,应用Masson染色对肝组织作病理检查,Western印迹检测肝组织TGF-β1表达。结果灯盏花素给药组大鼠肝组织甘油三脂、胆固醇及游离脂肪酸水平低于模型组(P<0·05)。Masson染色显示模型组大鼠肝组织纤维化评分高于对照组(P<0·01);灯盏花素给药组大鼠肝组织纤维化评分低于模型组(P<0·05)。Western印迹显示模型组肝组织TGF-β1蛋白表达较对照组增加2·9倍,灯盏花素给药8周可使肝组织TGF-β1蛋白表达下降46%。结论灯盏花素对糖尿病大鼠肝组织纤维化抑制作用机制可能部分与下调TGF-β1表达有关。

基于网络药理学研究三草降压汤抗糖尿病合并高血压的分子机制

目的采用网络药理学方法研究三草降压汤抗糖尿病合并高血压的活性成分、潜在作用靶点和信号通路,探讨其抗糖尿病合并高血压的“多成分-多靶点-多通路”分子机制。方法基于中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)和毒性与基因比较数据库(CTD)及中国知网筛选三草降压汤相关的成分及作用靶点,利用CTD、药物靶标数据库(TTD)、生物信息学和化学信息学数据库(DrugBank)和遗传药理数据库(PharmGKB)检索糖尿病合并高血压相关靶点;采用Cytoscape 3.7插件获得三草降压汤活性成分和糖尿病合并高血压的共同作用靶点。通过String在线分析平台获得共同作用靶点的“蛋白质⁃蛋白质”相互作用关系(PPI)网络图,最后通过DAVID的GO富集分析和KEGG通路富集分析研究共同作用靶点。结果筛选出三草降压汤的22个活性成分,72个关键靶点,21条显著信号通路。三草降压汤抗糖尿病合并高血压的主要活性成分是槲皮素、山柰酚、木樨草素等,潜在作用靶点和信号通路分别为肿瘤抑制蛋白(TP53)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素⁃6(IL⁃6)等靶点和Toll样受体信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、脂肪因子信号通路等,涉及细胞增殖、凋亡、炎症反应等生物学过程。结论三草降压汤抗糖尿病合并高血压的主要分子机制是固醇类、黄酮类和萜类化合物通过影响丝裂原活化蛋白激酶信号通路、脂肪因子信号通路中的相关靶点如TP53、TNF、IL⁃6等发挥药效。

双黄益骨方对绝经期糖尿病骨质疏松症预防作用的实验研究

观察双黄益骨方对绝经期糖尿病骨质疏松症的预防作用。方法 采用双侧卵巢切除和链脲佐菌素腹腔内注射复合造模法,建立绝经期糖尿病骨质疏松症(MDO)的大鼠模型,设中药预防组、模型对照组及正常对照(伪手术)组,治疗6周后,检测脱氧吡啶啉(Dpd,为Dpd与尿肌酐的比值)、血清骨钙素(BGP)及左后肢股骨、腰椎(L_4,L_5)生物力学等指标:结果 尿Dpd、血清BGP中药预防组均明显升高,与正常对照组和模型对照组比较,均有显著性差异(P<0.01)。L_4椎体凹入试验,模型对照组、中药预防组与正常对照组比较,均具有显著性差异(P<0.05);中药预防组与模型对照组比较均值虽有所升高,但其差异无统计学意义。结论 双黄益骨方能刺激绝经期糖尿病骨质疏松症模型大鼠成骨细胞分泌,促进骨胶原的合成;降低破骨细胞活性,抑制骨吸收;从而可能改善MDO大鼠的骨质量,预防绝经期糖尿病骨质疏松症。

胰复生降血糖作用的实验研究

观察胰复生对实验性高血糖动物的血糖、C肽、胰岛素和胰腺组织的影响。结果胰复生高、低剂量组均能显著降低四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠的血糖 (P <0 .0 1 ) ,升高血清中C肽和胰岛素水平 (P分别小于0 .0 5和 0 .0 1 ) ,减轻四氧嘧啶造成的胰腺组织损害。另外 ,胰复生能对抗肾上腺素诱发的家兔血糖升高。

三精锐普降糖仪对实验性糖尿病周围神经病变保护作用的机制探讨

目的 研究三精锐普降糖仪对糖尿病神经病变保护的作用及其机制。方法 对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠模型 ,予以降糖仪治疗 8周 ,观察其对坐骨神经糖化终产物、神经传导速度的影响。结果 降糖仪可降低坐骨神经糖化终产物 ,部分改善坐骨神经传导速度。结论 三精锐普降糖仪可降低坐骨神经糖化终产物的含量 ,对糖尿病神经病变有防治作用。

黄连素对2型糖尿病大鼠血脂调节作用及对IL-6、IL-10及CRP水平的影响

目的:通过观察黄连素对2型糖尿病大鼠血脂调节作用及对IL-6、IL-10及CRP水平影响,探讨其对2型糖尿病的作用机制。方法:80只成年雄性健康SD大鼠,随机取20只作为对照组,60只以高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病(T2DM)模型,造模成功后随机分为模型组及黄连素治疗组。黄连素组给予黄连素125mg/(kg·d)灌胃,模型组和正常对照组给予同等量生理盐水,共4周。4周后处死大鼠,取血测定FBG、TG、TC、CRP、IL-6、IL-10水平。给药期间记录大鼠的体重、饮食、饮水及尿量。结果:黄连素可以改善2型糖尿病大鼠的临床症状及精神状态;黄连素组FBG、TG、TC水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组和黄连素组的CRP和IL-6水平高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);黄连素组CRP和IL-6水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组和黄连素组IL-10的水平低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);黄连素组IL-10水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄连素对2型糖尿病大鼠有治疗作用,降低血糖血脂,通过调控血清炎症因子水平发挥其降糖的作用机制。

藻降糖片对链脲霉素性糖尿病大鼠的糖代谢及肾脏病变的影响

【目的】观察藻降糖片对链脲霉素 (STZ)性糖尿病大鼠的糖代谢及肾脏病变的影响。【方法】SD大鼠 6 0只 ,随机分为 6组 ,除正常对照组外 ,其他大鼠均腹腔注射STZ复制糖尿病模型 ,检测空腹血糖确认模型成功后 ,藻降糖片低、中、高剂量组分别给予藻降糖片 0 2 5、 0 5、 1 0g·kg-1·d-1;优降糖组给予优降糖 0 0 1g·kg-1·d-1;正常组和模型组均给予等容量生理盐水灌胃 ,连续 6 0d。末次给药后检测各组大鼠糖耐量、胰岛素释放、肝糖元及肾组织病理学变化。【结果】藻降糖片中、高剂量组均可改善糖尿病大鼠的空腹血糖 (与模型组比较P <0 0 5或P <0 0 1,与优降糖组比较P >0 0 5 ) ,但在改善糖耐量方面作用不明显 (与模型组比较P >0 0 5 ) ;在增加肝糖元合成和促进血清胰岛素释放方面作用与优降糖相仿(与模型组比较均P <0 0 5或P <0 0 1) ;肾组织病理检查显示 ,藻降糖片组和优降糖组均有抑制肾小球增大和基底膜样物质沉积的作用。【结论】藻降糖片可在一定程度上改善实验性糖尿病大鼠的糖代谢 ,并减轻糖尿病所致的肾脏损害。

牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌的保护作用

【目的】探讨中药牛黄、全蝎的主要成分牛磺酸对大鼠膈肌的保护作用。【方法】SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和牛磺酸组;后2组大鼠均采用50mg/kg链脲菌素腹腔注射,复制糖尿病模型,牛磺酸组予以含10g/L牛磺酸的自来水,其他组予以自来水,自由饮用4周;制备离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力(pSC)、最大强直张力(pmax)、收缩时间(t收缩)、半舒张时间(t1／2舒张)、张力-频率曲线及疲劳指数(Ifatigue)的变化;检测血糖浓度以及膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并观察各组膈肌组织超微结构的变化。【结果】模型组膈肌的 pSC、pmax、Ifatigue显著降低(P<0．01),t收缩、t1／2舒张明显延长(P<0．01),张力-频率曲线显示膈肌张力显著降低,膈肌组织中SOD活性显著降低(P<0．01),MDA含量增加(P<0．01),电镜下出现肌小节和线粒体形态改变;而牛磺酸组膈肌的 pSC、pmax、Ifatigue升高,t收缩、t1／2舒张缩短,膈肌张力和SOD活性增强,MDA含量下降(P<0．05或P<0.01),并可改善膈肌组织超微结构的改变。【结论】牛磺酸对糖尿病模型大鼠膈肌损伤的保护作用可能与其清除自由基,抗脂质过氧化,降低血糖的作用有关。