2型糖尿病合并肾脏损伤的临床病理特征及预测指标

目的 探讨可预测糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)和糖尿病合并非糖尿病肾病(non-diabetic kidney disease,NDKD)患者的临床或实验室指标。方法 回顾性分析兰州大学第二医院肾病内科2017年1月至2021年12月肾脏病理确诊为2型糖尿病合并肾脏损伤的130例患者,根据肾脏病理类型分为DKD组(77例)、NDKD组(34例)和DKD+NDKD组(19例)三组。比较三组患者的临床及实验室指标。多因素Logistic回归分析探讨DKD和NDKD的独立危险因素,受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)预测DKD和NDKD的敏感度和特异性。结果 原发性肾小球肾炎为2型糖尿病合并NDKD最主要的肾脏损伤类型,其中最常见的病理类型为IgA肾病,其次为膜性肾病和微小病变性肾小球病。单因素方差分析提示,与DKD组比较,NDKD组患者糖尿病病史更短,发生糖尿病视网膜病变及心脏舒张功能减退的比例均更低。多因素Logistic回归分析发现2型糖尿病病史和糖尿病视网膜病变是预测患者发生DKD和NDKD的独立危险因素。ROC曲线分析显示2型糖尿病病史<6.5年和无糖尿病视网膜病变是预测NDKD的良好临床指标。结论 NDKD是2型糖尿病合并肾脏损伤的一种常见病变类型。短期糖尿病病史及无视网膜病变预示可能为NDKD,应及时完善肾活检穿刺以明确诊断。

电镜观察糖尿病模型大鼠神经网膜的超微结构

为观察糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞的损害是否早于视网膜微循环改变 ,用链脲佐菌素 (STZ ,6 0mg/kg)建立糖尿病动物模型 ,分别于模型建立后 1周、2周、1月处死大鼠 ,电镜观察大鼠视网膜及其微血管的变化。结果 :与正常对照组比较 ,糖尿病大鼠于模型建立后 1周、2周 ,其神经网膜神经细胞和视网膜微血管无明显改变 ;模型建立后 1月 ,其视网膜色素上皮层、神经网膜微血管基底膜和周细胞无明显改变 ,但其神经网膜从外丛状层至神经纤维层有明显变化 ,表现为线粒体数目减少 ,线粒体肿胀 ,嵴变短、消失和髓样变性。神经纤维层和内、外网状层细胞突起水肿 ,在神经纤维层尤其明显 ,在神经节细胞层可见暗细胞形成。由于神经纤维层细胞突起水肿明显 ,压迫其周围微血管 ,导致微血管管腔狭窄 ,甚至闭锁 ,但微血管内皮细胞及基底膜未见异常。结果提示 :糖尿病早期大鼠在视网膜神经细胞损害已发生时 ,视网膜微血管内皮细胞和基底膜超微结构未见异常 ,神经网膜神经细胞的损害可能是糖尿病视网膜病变 (DR)的早期表现。

糖尿病大鼠视网膜病理模型的建立

目的 :建立链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠视网膜病理模型。方法 :建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 ( M)、糖尿病 1个月组 ( M1)、3个月组 ( M3 )和 5个月组 ( M5)。分别观察视网膜铺片及石蜡切片变化。结果 :普通石蜡切片中 M、M1未见异常改变 ,从 M3 开始出现异常改变 ,以 M5最明显。表现为视网膜水肿 ,尤其内核层。细胞排列紊乱 ,内核层血管周围水肿更明显 ,节细胞数量减少 ,静脉扩张、渗出 ,并有出血。视网膜消化铺片 :1周细胞数量 :糖尿病 M1组与 M组相比差异无显著性 ( P>0 .0 5 ) ,而 M3 组及 M5组与 M组相比明显减少 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 0 1 )。 2毛细血管形态 :以 M5组时病变最重 ,可见毛细血管栓塞、无细胞毛细血管及毛细血管无灌注。结论

糖尿病视网膜病变发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病的重要并发症之一,它与高血糖、多元醇代谢异常、蛋白质非酶糖化、细胞凋亡、DG2PKC系统的激活、细胞因子及自由基作用等多种因素有关。本研究就其病理、发病机制作一综述。

FFA及OCT对STZ诱导的早期糖尿病大鼠视网膜的活体观察

背景 链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病SD大鼠是进行糖尿病视网膜病变（DR）发病机制研究常用的动物模型,以往主要用离体眼球进行观察,荧光素眼底血管造影（FFA）和光学相干断层扫描（OCT）技术可活体观察眼底,但目前FFA和OCT联合用于DR模型的观察尚未报道. 目的 将FFA和OCT联合用于STZ诱导的糖尿病SD大鼠的眼底检查,动态观察糖尿病模型早期阶段视网膜血管的渗漏及视网膜厚度的变化情况.方法 将60只清洁级SD大鼠按随机数字表法随机分为2个组,糖尿病组大鼠一次性腹腔内注射溶于柠檬酸钠溶液的STZ诱导糖尿病大鼠模型,对照组大鼠以同样的方式注射柠檬酸钠溶液.分别于造模前及造模成功后第4、8、12周在大鼠全身麻醉状态下采用FFA联合Spectralis HRA＋OCT（SD-OCT）动态观察和比较各组大鼠左眼视网膜血管的渗漏情况及视网膜厚度的变化情况.FFA检查时大鼠腹腔内注射质量分数20％荧光素钠（0.012 ml/g）并快速观察视盘及上方、下方、鼻侧、颞侧、鼻上、鼻下、颞上、颞下视网膜共9个方位的视网膜血管情况,OCT检查时测量距视盘上方、下方、鼻侧、颞侧2个视盘直径（DD）处的视网膜厚度.采用组织病理学检查测量视网膜厚度并与OCT测量结果进行比较.结果 FFA检查结果显示,大鼠的视盘位于视网膜中央,血管走行呈放射状.荧光素钠注射后60 s背景荧光消失,需重复注射.至造模成功后12周,各组大鼠视网膜均未发现荧光素渗漏.OCT结果显示,正常SD大鼠的OCT图像与人类相似,共分为十层,与组织病理学检测的结果相吻合.距视盘2 DD处上方、下方、鼻侧、颞侧4个方向视网膜厚度及内外界膜间的厚度比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.造模后4周、8周,与对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠视网膜厚度无明显增加,差异均无统计学意义（P＞0.05）;造模后12周糖尿病组大鼠的视网膜厚度和内外界膜间厚度与对照组大鼠比较均明显增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）.OCT测量的视网膜厚度和内外界膜间量化分析结果与组织病理学结果并不完全一致. 结论 SD-OCT联合FFA有助于活体观察糖尿病大鼠视网膜厚度的动态变化,评估血管渗漏情况,为糖尿病的发病机制研究、防治及病情监测提供依据.

密蒙花方对链脲佐菌素性糖尿病大鼠视网膜病理形态的影响

目的探讨密蒙花方对链脲佐菌素性糖尿病大鼠视网膜病理形态的影响。方法选用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠作为动物模型,以羟苯磺酸钙胶囊(昊畅)作为阳性对照药。密蒙花方煎剂分为低、中、高3种不同浓度。糖尿病大鼠成模后分别以前述不同药物灌胃4个月。进行以下几方面的研究:①STZ性DM大鼠一般状况观察:饮食、尿量、体质量变化等。②HE染色观察STZ性DM大鼠视网膜病理形态学变化。③免疫组织化学法检测STZ性DM大鼠视网膜ICAM-1、E-selectin蛋白表达情况。结果①一般状况:STZ诱导的DM大鼠高血糖状态持久稳定,表现为明显的"三多一少"典型症状。密蒙花方中剂量组体质量高于DM模型组,具有统计学意义(P<0.05)。②DM模型组视网膜各层出现典型的病理学改变,密蒙花方中剂量组视网膜病理学改变较DM模型组减轻。③DM模型组大鼠视网膜ICAM-1、E-selectin表达较正常组明显增多(P<0.01);昊畅组及各密蒙花方组ICAM-1、E-selectin表达均较模型组有不同程度的减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。与昊畅组比较,密蒙花方中剂量组ICAM-1、E-selectin表达降低,差异具有统计学意义。结论 STZ诱导的DM大鼠是一种相对简单易行、可靠的模型制备方法。密蒙花方中剂量能在一定程度上减轻STZ性DM大鼠视网膜及视网膜毛细血管的病理改变。密蒙花方改善大鼠视网膜及视网膜毛细血管病理改变的作用与减少视网膜ICAM-1、E-selectin表达有关。

糖尿病视网膜病变发病机制及治疗研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病的重要并发症之一 ,它与多元醇代谢异常、蛋白质非酶糖化、脂质氧化及自由基作用、细胞凋亡、DG PKC系统的激活及细胞因子等多种因素有关。本研究就其病理。

病理性近视脉络膜新生血管抗VEGF治疗期间黄斑中心凹下的脉络膜厚度变化

目的：观察高度近视脉络膜新生血管抗VEGF治疗期间的黄斑中心凹下的脉络膜厚度（subfoveal choroidal thickness,SFCT）变化,确定临床与视力预后相关的脉络膜参数。方法：前瞻性、开放性研究。临床确诊病理性近视脉络膜新生血管患者50例50眼纳入研究。采用国际标准视力表、糖尿病视网膜病变早期治疗研究（ETDRS）视力表测量矫正视力,同时行眼压、检眼镜、眼底照相、荧光素眼底血管造影（FFA）、光学相干断层扫描（OCT）及三面镜作相应检查。治疗前患眼EDTRS视力表视力0~69个字母,平均视力29.69±13.46个字母。所有患眼行玻璃体腔注射雷珠单抗0.05m L,每月随访,观察抗VEGF治疗期间的黄斑中心凹下的脉络膜厚度变化、确定与视功能相关的脉络膜参数。结果：所有患者平均玻璃体腔注射2.47±2.23次。末次随访时平均矫正视力较治疗前提高13.62±8.98个字母,差异有统计学意义（t=6.69,P〈0.05）;治疗前、治疗后1、6、12mo,患眼平均SFCT分别为81.48±61.62、79.63±60.98、77.92±61.26、78.34±59.48μm,较治疗前分别降低了2.09±8.93、3.68±7.42、3.16±6.95μm。治疗后1mo平均SFCT与治疗前比较,差异无统计学意义（t=0.95,P〉0.05）;治疗后6、12mo平均SFCT与治疗前比较,差异有统计学意义（t=2.34、2.61,P〈0.05）。24眼（48%）复发,平均每眼复发1.39±1.23次,SFCT自治疗后1mo的75.7±51.6μm到复发时的84.4±55.9μm（比治疗后1mo的厚度增加11.5%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。26眼（52%）无复发眼,治疗后1mo 85.3±52.7μm,6mo 83.6±50.5μm及12mo 84.2±54.2μm,各时间点SFCT两两比较,差异均无显著的改变（P〉0.05）。随访期间未发现治疗相关的全身及眼部严重并发症。结论：玻璃体腔注射ranibizumab治疗病理性近视脉络膜新生血管疗效显著、安全性高;抗VEGF治疗（雷珠单抗注射）使病理性近视脉络膜新生血管患眼SFCT下降,而CNV复发时表现为SFCT增厚,SFCT的增厚可能是CNV活动期的评估指标。

增殖性糖尿病视网膜病变基质金属蛋白酶的表达

目的:研究增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)视网膜增殖膜纤维化和新生血管形成与MMP-2和MMP-9异常表达的关系。方法:采用免疫组织化学方法,检测PDR患者20例视网膜前纤维血管膜MMP-2和MMP-9的表达,并与增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)10例非血管性增殖膜进行对比研究。结果:PDR增殖膜MMP-2和MMP-9染色阳性率分别为70%和85%,PVR增殖膜MMP-2和MMP-9染色阳性率分别为80%和60%。在PDR增殖膜上可见血管周围基质MMP-9染色阳性,而且与PVR增殖膜相比,PDR增殖膜MMP-9表达有显著提高。结论:PDR增殖膜MMP-2和MMP-9均有表达,在PDR新生血管形成和纤维化的病理过程中起重要作用。

链脲佐菌素-糖尿病大鼠视网膜微血管病理改变

目的 :观察STZ 糖尿病大鼠视网膜微血管的早期病理变化。方法 :4 5只SD大鼠被随机分为糖尿病组 (DM)和对照组 (CON) ,用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,分别饲养 3个月和 6个月。各组大鼠到期后 ,取眼球 ,采用视网膜消化铺片PAS染色、细胞图像分析及透射电镜技术进行早期糖尿病视网膜微血管形态学检查 ,记数微血管细胞数和无细胞血管数目 ,观察微血管及细胞超微结构。结果 :糖尿病视网膜早期微血管周细胞数目逐渐减少 ,无细胞血管增多。超微结构显示微血管细胞结构异常 ,基底膜变性、增厚。结论 :糖尿病视网膜病变早期存在微血管细胞病变、基底膜变性增厚及无细胞血管形成的改变。临床应重视糖尿病视网膜病变 (DR)的早期防治 ,改善微血管循环。

2型糖尿病肾病和糖尿病性视网膜病变的相关性研究

目的探讨2型糖尿病肾病和糖尿病性视网膜病变的发病机制及其两者之间的相关性。方法选择2004年1月至2014年12月北京中日友好医院肾内科经肾穿刺活检确诊的2型糖尿病。肾病（diabeticnephropathy，DN）患者95例，按照肾脏病理改变程度分为5组，即DN Ⅰ组10例，DN1Ia组12例，DNⅡb组16例，DNⅢ组54例，DNⅣ组3例；将不同组间视网膜病变进行比较，分析视网膜病变与肾脏损伤之间的关系，以及视网膜病变与常用临床指标[24h尿蛋白定量、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）、血肌酐（SCr）及肌酐清除率（creatinine clearance rate，Ccr）]之间的关系。结果DN患者肾脏损伤病理分型与视网膜病变呈正相关（r=0．458，P=0．016），但仍有23．2％患者无视网膜病变，分别发生在80．00％的DNⅠ组、33．33％的DNⅡa组、12．50％的DNⅡb组、14．81％的DN Ⅲ组患者中。临床指标中仅24h尿蛋白定量与糖尿病视网膜病变的发生和发展相关。结论尽管糖尿病性视网膜病变常被提示DN，但少部分DN不存在视网膜病变的情况也应被重视。

高糖对原代培养的视网膜神经节细胞中Toll样受体4表达的上调作用及其意义

背景研究发现糖尿病性视网膜神经病变的发生早于糖尿病视网膜病变（DR），视网膜神经节细胞（RGCs）的损伤是DR的早期特征性改变。研究表明，Toll样受体4（TLR4）在糖尿病大鼠视网膜中呈高表达，但TLR4与糖尿病性RGCs损伤的关系尚不明确。目的研究高糖对原代培养的大鼠RGCs中TLR4表达的影响，为糖尿病性视网膜神经病变的预防和治疗以及靶向药物研究提供依据。方法采用木瓜蛋白酶消化法从出生后1～3 d的SPF级大鼠视网膜中分离RGCs并进行纯化培养，采用免疫荧光技术检测RGCs特异性标志物Brn3a的表达以鉴定培养的细胞。将培养的细胞分为正常对照组及10、20、30 mmol/L葡萄糖组，分别于不同浓度葡萄糖培养后24 h及48 h收集细胞，分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法测定RGCs中TLR4 mRNA及其蛋白的相对表达量。结果细胞接种后贴壁生长并呈近圆形，纯化培养后24 h细胞体积逐渐增大且呈聚集样岛状生长，可见突触和轴突。培养的细胞中Brn3a为阳性表达。葡萄糖培养后24 h岛样细胞群周边细胞轮廓不清，反光弱，葡萄糖培养后48 h部分细胞内结构消失，仅残留细胞轮廓，可见大量细胞碎片。细胞培养后24 h，10、20和30 mmol/L葡萄糖组RGCs中TLR4 mRNA相对表达量分别为0.945±0.237、1.180±0.193和0.827±0.213，培养后48 h分别为1.509±0.422、2.433±0.617和1.435±0.410，均明显高于正常对照组的0.600±0.099和0.724±0.302，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。细胞培养后24 h，10、20和30 mmol/L葡萄糖组RGCs中TLR4蛋白相对表达量分别为0.442±0.147、0.626±0.128和0.330±0.153，培养后48 h分别为0.464±0.121、0.930±0.441和0.394±0.158，均明显高于正常对照组的0.090±0.050和0.094±0.070，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论高糖环境下大量体外培养的RGCs细胞内结构消失，同时细胞中TLR4表达量上调，提示RGCs中TLR4的过量表达可能与高糖诱导的RGCs损伤有关。

糖尿病视网膜病变与血-视网膜屏障损伤机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病较常见的并发症之一,是成人致盲的主要原因,严重影响糖尿病患者的生存质量。对于DR的发病机制研究目前尚未完善,相关假说涉及到血流动力学改变、血管内皮生长因子表达、晚期糖基化终产物增多、氧化应激反应等。血-视网膜屏障(blood-retina barrier,BRB)是由内皮细胞间的紧密连接、周细胞、色素上皮细胞等组成的具有选择性滤过的组织,起到保护视网膜细胞、视神经并提供稳定代谢环境的作用。BRB的结构破坏和通透性增加是DR的重要病理改变之一,从BRB的生理病理机制、宏观及微观变化两方面详细探讨DR中BRB的损伤机制,以期待为DR的临床病机及治疗手段提供更多的方向。

2型糖尿病合并不同病理分型肾病的眼底表现

背景2型糖尿病合并不同类型肾病容易合并眼底病变,其早期诊断直接影响患者的治疗及预后。目的观察2型糖尿病合并不同病理分型肾病患者的特征性眼底表现,为临床诊断提供依据。方法回顾性分析2017年1月-2021年12月于解放军总医院第一医学中心眼科就诊的2型糖尿病合并肾病患者,均行眼底检查,根据病理分型分析眼底病变特点。结果共纳入124例患者,男性72例,女性52例,平均年龄(45.5±7.6)岁。根据病理结果分为7类肾病,眼底病变特点:糖尿病性肾病,眼底改变均呈现明显糖尿病性视网膜病变改变;膜性肾病,多无病理改变或仅见微血管瘤及后极部病变;免疫球蛋白A肾病,主要为视网膜动脉硬化轻度改变,或伴后极部病变;肾小球微小病变性肾病,表现为视网膜色素上皮病变;高血压性肾病,表现同高血压性视网膜病变;局灶性肾小球病变,眼底无异常,或仅见后极部病变;紫癜性肾病,特点为黄斑区微血管瘤,及静脉白线状改变。结论糖尿病合并不同病理分型肾病,除糖尿病肾病的眼底明确表现为糖尿病性视网膜病变,其他病理分型的肾病眼底均具有明显特征性表现,可为临床诊断提供前期依据。

保留前囊膜的晶状体摘出术后前囊膜下纤维增生膜的剥除及组织病理学分析

背景保留前囊膜的晶状体摘出术在特殊情况下的玻璃体切割术中仍有其应用价值。尽管术中对晶状体上皮进行抛光处理，但术后仍有不同程度的前囊膜下纤维增生膜样混浊，了解这些增生膜中的细胞成分对于术后前囊膜下纤维增生膜样混浊的预防和治疗具有重要的临床意义。目的研究增生性糖尿病视网膜病变（PDR）合并白内障患者行保留前囊膜的晶状体玻璃体切割联合硅油充填手术后晶状体光学区前囊膜下纤维增生膜的处理方法及其组织病理学特点。方法于2013年1—12月在中日友好医院眼科纳入保留前囊膜的晶状体玻璃体切割联合硅油充填治疗且术后发生前囊膜下纤维增生性混浊的PDR合并白内障患者21例23眼，参照文献中描述的前囊膜混浊分级标准，收集取出硅油后前囊膜下纤维增生膜中剥除的C级和D级混浊标本，若难以剥除或剥除过程中出现部分前囊膜撕裂，则给予光学区切开。将收集的前囊膜混浊标本行苏木精－伊红染色、Van Gieson染色及Masson染色，光学显微镜下观察标本中纤维组织和胶原组织的形态；采用苦味酸－天狼星红染色，在偏振光显微镜下观察胶原纤维的分型情况。结果共15眼成功剥除光学区前囊膜下纤维增生膜，占65.2%（15/23），包括C级混浊14眼，其中9眼成功剥除光学区前囊膜下纤维增生膜，占64.3%（9/14），5眼给予光学区直径约3～4 mm的前囊膜切开，3眼获得可利用标本；D级混浊9眼，其中6眼剥除纤维增生膜，占66.7%（6/9），3眼给予前囊膜光学区切开，7眼获得可利用标本。术后20眼最佳矫正视力（BCVA）较术前提高，3眼视力无变化。苏木精－伊红染色提示膜组织主要成分为成纤维细胞和纤维组织，间有色素颗粒和细胞内、外空泡；Van Gieson法染色可见有粉红色染色的纤维成分；Masson法胶原染色显示呈绿色染色的胶原组织；苦味酸－天狼星红染色后偏振光显微镜下可见Ⅰ型胶原纤维以折光性较强的红黄色为主，Ⅲ型胶原纤维间有少量折光性较弱的绿色。结论硅油取出术联合前囊膜下增生膜剥除并保持其完整性或光学区切开是恢复晶状体前囊膜光学区透明性的有效方法；晶状体前囊膜下增生膜由纤维组织、色素颗粒和硅油滴的多种成分组成，以纤维组织居多，胶原纤维以Ⅰ型为主。

康视明合剂降糖治疗视网膜病变的实验研究

目的:探讨康视明合剂对糖尿病大鼠血糖、尿素氮、胰岛病理的影响。方法:应用链脲佐菌素(STZ)给大鼠造糖尿病模型,并连续灌胃6个月,观察胰腺病理改变并检测胰岛素、血糖、尿素氮。结果:模型组的胰岛数量减少,形态不规则,胰岛素水平低于正常组,但阳性药组与中药组改善胰岛数量、形态,胰岛素水平并不显著;模型组胰岛素水平明显低于正常组,但差异无统计学意义(P>0.05)。模型组中糖化血红蛋白水平与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各给药组与模型组比较,除了高剂量组差异有统计学意义(P<0.05),其余组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组中尿素氮水平与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各给药组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:康视明合剂能直接降低血糖或作用于胰岛,防治视网膜病变,改善肾功能。

糖尿病大鼠视网膜视细胞超微结构的研究

目的 探讨糖尿病大鼠视网膜病变早期视细胞的超微结构变化 ,为糖尿病视功能障碍提供形态学依据。方法 选择健康成年雄性大鼠 ,随机分成正常对照组和糖尿病组。腹腔内注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型 ,分别于 1个月、3个月、6个月取视网膜行透射电镜观察视细胞超微结构。结果 糖尿病 1个月 ,视细胞的外节膜盘模糊不清 ,膜盘间隙扩大。糖尿病 3个月 ,视细胞外节膜盘间隙进一步扩大 ,排列紊乱 ,并发生局灶性断裂 ,线粒体肿胀、脱嵴 ,毛细血管扩张。糖尿病 6个月 ,视细胞外节膜盘断裂 ,并出现许多泡沫样结构 ,线粒体变小 ,肿胀、脱嵴 ,排列不规则 ,毛细血管狭窄。结论 糖尿病早期毛细血管由局部扩张变为狭窄 ,视细胞的超微结构发生变化 ,并随病程的进展而加重。

糖尿病视网膜病变患者血清因子表达情况及其与病变分期的关系

目的探讨血清细胞外超氧化物歧化酶(ecSOD)、脑源性神经营养因子(BDNF)及血管生成素-2(Ang-2)在糖尿病视网膜病变(DR)患者中的表达及其与病变分期的关系。方法将126例糖尿病患者根据DR分期分为无糖尿病视网膜病变(NDR)组40例、单纯型糖尿病视网膜病变(BDR)组44例、增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)组42例,另选取同期健康体检者40名作为对照组。比较4组受检者一般资料和空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清ecSOD、BDNF、Ang-2水平。分析DR病变分期与血清ecSOD、BDNF及Ang-2的相关性。评估血清ecSOD、BDNF、Ang-2单独及联合检测对DR的诊断价值。结果NDR组、BDR组、PDR组FBG、HbA1c水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但NDR组、BDR组、PDR组的FBG、HbA1c水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。DR患者血清ecSOD、BDNF、Ang-2水平随着病变分期加重而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析发现,DR分期与血清ecSOD、BDNF、Ang-2水平呈正相关(P<0.05)。ecSOD诊断DR的曲线下面积(AUC)为0.836,截断值为113.43 ng/mL,敏感度、特异度分别为73.02%、95.00%;BDNF诊断DR的AUC为0.774,截断值为1.66 ng/mL,敏感度、特异度分别为71.25%、94.55%;Ang-2诊断DR的AUC为0.862,截断值为1.69μg/L,敏感度、特异度分别为80.16%、90.00%;联合检测诊断DR的AUC为0.904,敏感度、特异度分别为91.27%、98.03%。结论DR患者的血清ecSOD、BDNF及Ang-2水平均显著升高,血清ecSOD、BDNF、Ang-2均与DR分期密切相关,有望成为DR诊治和预后评估的重要指标。

糖尿病视网膜病与活检证实的糖尿病肾脏病临床病理分析

目的分析2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)人群糖尿病视网膜病(diabetic retinopathy,DR)与糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)临床及病理的关系,从组织病理角度进行探讨。方法选取T2DM病理诊断为DKD且DR资料完整患者70例,对其临床病理资料进行横断面分析。结果不同DR分组患者的收缩压、血红蛋白、白蛋白、24 h尿蛋白、急性肾损伤差异有统计学意义(P<0.01)。DR分组与DKD病理分级(r=0.486)、K-W结节(r=0.408)呈显著正相关(P<0.01)。糖尿病黄斑水肿与小动脉玻璃样变(r=0.351)、微血管瘤(r=0.341)呈显著相关(P<0.01)。结论DR的严重程度可能用于评估DKD临床及病理改变。

2型糖尿病老年患者视网膜微血管病变与内皮功能紊乱关系初步探讨

目的观察2型糖尿病老年患者外周血中内皮细胞(CECs)、内皮祖细胞(EPCs)和循环祖细胞(CPCs)改变,探讨内皮功能紊乱在糖尿病视网膜微血管病变发生发展中的作用。方法选择糖尿病老年患者30例和老年正常对照10例,流式细胞仪测定外周血中CECs、EPCs和CPCs含量。根据有无视网膜微血管病变分为糖尿病组(DM)、背景型糖尿病视网膜微血管病变组(NPDR)和增生型糖尿病视网膜微血管病变组(PDR),并进行糖尿病视网膜微血管病变与内皮功能紊乱相关性分析。结果(1)DM患者外周血中CECs、EPCs和CPCs的含量分别为0.145%±0.006%、0.059%±0.004%、0.12%±0.03%。DM+DR患者外周血中CECs、EPCs和CPCs的含量分别为0.185%±0.013%、0.043%±0.004%、0.05%±0.02%。15例正常人外周血中CECs、EPCs和CPCs的含量分别为0.067%±0.013%、0.062%±0.004%、0.156%±0.02%,DM患者外周血中的ECs含量均高于正常对照组(P<0.05),EPCs和CPCs的含量低于正常对照组(P<0.05)。(2)PDR与NPDR组rBDR与DM组=0.221,P<0.05;rPDR与NPDR组=0.354,P<0.05;EPCs与微血管病变程度相关系数rBDR与DM组=-0.121,P<0.05;rPDR与NPDR组=-0.175,P<0.05。CPCs与微血管病变程度相关系数rBDR与DM组=-0.373,P<0.05;rPDR与NPDR组=-0.361,P>0.05。(3)相关性分析显示在2型糖尿病组中,EPCs数值与BMI、腰臀比、腹围、FPG,TG,UAER,肌酐,尿酸有负相关性(r值分别为-0.218,-0.223,-0.208,-0.145,-0.126,-0.271,-0.224,-0.198,P<0.05)。结论糖尿病患者外周血CECs、EPCs、CPCs)与微血管病变有一定的相关性,三者作为糖尿病患者血管病变发生发展的早期变化预测指标可能有一定意义。