中药抵当汤对小鼠结肠癌脾移植肝转移模型肿瘤增殖细胞核抗原的影响

目的观察中医经典活血化瘀方剂抵当汤对小鼠结肠癌脾移植肝转移模型增殖活性的抑制作用。方法复制小鼠结肠癌脾移植肝转移模型,测定瘤重、肝重和抑瘤率,取瘤组织用免疫组化法检测肿瘤增殖细胞核抗原(PCNA)。结果动物接种瘤细胞后均发生了不同程度的肿瘤转移情况,其中以病理对照组转移最为严重,与抵当汤组比较差异显著(P<0.01);正常对照组组PCNA表达阴性,病理对照组的PCNA阳性率以三级最多,而抵当汤组的PCNA阳性率主要在一级。抵当汤组的三级阳性率较病理对照组明显为低(P<0.01)。结论抵当汤对小鼠结肠癌脾移植肝转移模型增殖活性有明显抑制作用。

大鼠脑出血早期脑组织神经元型一氧化氮合酶mRNA表达及中药抵当汤干预对其的影响

目的探讨大鼠脑出血(ICH)早期脑组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA表达,以及中药抵当汤干预对其的影响。方法将72只大鼠随机分为ICH组、抵当汤组、NOS抑制剂组和对照组,采用立体定向技术注入自体不凝血建立实验性ICH模型,对照组注入等量的生理盐水;术后6h、24h及72h用Bederson3级标准法对大鼠进行神经功能障碍评定;然后断头取脑,以原位杂交方法检测脑组织中nNOSmRNA阳性细胞的表达。结果神经功能缺损程度评分术后72h时ICH组与抵当汤组均见明显改善(均P<0.05),但抵当汤组的改善明显优于ICH组(P<0.05);ICH后6h血肿侧大脑皮质nNOSmRNA阳性细胞的表达较对照组已有明显增高,24h达高峰,72h时下降,但仍明显高于对照组(均P<0.05);抵当汤组血肿侧大脑皮质nNOSmRNA阳性细胞表达在各时间点较ICH组明显减少(均P<0.05),且与NOS抑制剂组变化规律一致。结论抵当汤具有与NOS抑制剂相似的作用,通过抑制ICH后脑组织中nNOSmRNA的表达而产生脑保护作用。

抵当汤合小陷胸汤化裁方对实验性肺间质纤维化大鼠血清中层粘蛋白及Ⅲ型胶原的影响

目的探讨抵当汤合小陷胸汤化裁方对实验性肺间质纤维化大鼠血清中层粘蛋白及Ⅲ型胶原的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分4组,即假手术组、模型组、中药组、西药组,每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术对照组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。术后24h,中药组、西药组每天分别给予抵当汤合小陷胸汤化裁方和强的松生理盐水溶液灌胃;假手术组、模型组均以同体积生理盐水灌胃。于术后28d处死,观察血清中层粘蛋白及Ⅲ型胶原的含量。结果抵当汤合小陷胸汤化裁方能降低肺纤维化大鼠Ⅲ型胶原、层粘蛋白含量,减轻肺组织纤维性增生。结论抵当汤合小陷胸汤化裁方可能是通过降低肺纤维化大鼠细胞外基质含量而发挥治疗肺纤维化作用。

从“热入精室”论治慢性前列腺炎60例

目的:观察采用中医"热入精室"理论辨证治疗慢性前列腺炎的疗效。方法:选择60例符合纳入标准的慢性前列腺炎患者,随机分为观察组与对照组。观察组给予自拟柴胡抵挡汤治疗,对照组选择前列欣治疗,治疗1个月后,对2组治疗前、后直肠前列腺触诊症状、慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)分级量化评分以及前列腺液常规检查结果进行比较。结果:2组在以上各项指标的比较方面有明显差异(P<0.05),观察组均优于对照组。结论:采用中医"热入精室"理论辨证治疗慢性前列腺炎可取得良好的疗效。

抵当汤湿敷治疗化疗性静脉炎的临床观察

目的观察抵当汤湿敷对化疗性静脉炎(CIP)的治疗作用。方法将127例化疗性静脉炎的患者随机分为对照组(C组)42例,低剂量组(L组)40例和高剂量组(H组)45例,C组予50%硫酸镁湿敷,L组和H组分别给予低浓度和高浓度抵当汤湿敷患处,治疗7天后进行疗效评价。结果 C组与L组之间相比治疗有效率无明显差异(P>0.05);与前两组相比,H组治疗有效率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论一定浓度的抵当汤湿敷治疗化疗性静脉炎效率高、操作简便,无不良反应,是安全高效的治疗方法。

抵当汤对实验性脑出血大鼠脑细胞凋亡的影响

目的:对抵当汤治疗脑出血的机制加以探讨。方法:采用改良Nath法,用TUNEL法测大鼠脑细胞凋亡。结果:抵当汤组脑细胞凋亡数显著低于模型组(P<0.01)。结论:抵当汤对脑出血后脑细胞的保护作用,可能与抑制脑细胞凋亡有关。

抵当汤对颈动脉损伤后再狭窄大鼠VEGF-A、AngⅡ的影响

目的:观察抵当汤对实验性颈动脉损伤后再狭窄大鼠VEGF-A、AngⅡ水平的影响。方法:50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药大剂量组、中药小剂量组和西药组,每组10只。用自制导管对大鼠右颈总动脉进行损伤,造成颈动脉狭窄模型。术前2 d开始给药,中药大、小剂量组以抵当汤(2.4 g/kg、1.2 g/kg生药剂量)、西药组以肠溶阿司匹林30 mg/kg灌胃,模型组和正常对照组以等容积生理盐水灌胃。术后2 w,腹主动脉取血,离心后酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆VEGF-A、AngⅡ水平,生化法检测血脂含量。结果:与正常对照组比较,模型组VEGF-A、AngⅡ水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,抵当汤大、小剂量组和西药组VEGF-A、AngⅡ水平均显著降低(P<0.01);抵当汤小剂量组VEGF-A、AngⅡ水平显著低于大剂量组和西药组(P<0.01,P<0.05);与抵当汤大剂量组比较,西药组VEGF-A显著降低(P<0.05)。抵当汤大、小剂量组和西药组TC、TG、LDL-C含量均低于模型组(P<0.01),HDL-C含量均高于模型组(P<0.01)。结论:抵当汤可有效抑制实验性颈动脉损伤后再狭窄大鼠VEGF-A、AngⅡ水平,其作用以低剂量为佳。

抵当汤对高血压脑出血(急性期)患者细胞因子的影响

目的:探讨抵当汤对高血压脑出血(急性期)各型患者细胞因子的影响。方法:将196例高血压脑出血患者随机分为治疗组和对照组,根据中医分型分为风痰瘀血型、肝阳暴亢型、痰热腑实型和气虚血瘀型,治疗组各型在综合治疗的基础上加抵当汤治疗。分别于不同时点抽血5mL,用双夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8和IL-10。结果:治疗组风痰瘀阻型、肝阳暴亢型、痰热腑实型患者血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平与治疗前相比均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较也有统计学意义(P<0.01)。治疗组气虚血瘀型治疗后与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抵当汤可降低高血压脑出血风痰瘀阻型、肝阳暴亢型、痰热腑实型患者促炎性因子,提高抗炎性因子(IL-10)水平,从而减少炎症反应。

抵挡汤的研究进展

抵挡汤作为中医传统经典名方之一,为破血逐瘀之强方。以往认为抵挡汤伤正气、有水蛭、虻虫有毒之品,被人们所忽视。随着对经方的重视,抵挡汤也被广泛运用于临床,根据其病位、病机、症状、药理作用等方面,将其用于治疗糖尿病及其并发症、恶性肿瘤、阿尔茨海默病、脑卒中、肾病、心血管疾病、周围血管病、妇科、男科等疾病,均具有较为满意的疗效。抵挡汤具有改善胰岛素抵抗、改善微血管和周围血管循环、延缓糖尿病大血管病变、抗血管纤维化、提高免疫力、抗肿瘤、保护脑组织及神经细胞、改善血管内皮功能、保护肾脏、抗炎和抗衰老等作用。该文拟对抵挡汤的临床应用进行总结,并初步探索其作用机制。

抵当汤调控NF-κB通路干预DM大鼠心肌炎症反应的机制

目的：探讨抵当汤及其蕴含的泻热化瘀通络法对因核转录因子-кB（NF-κB）通路激活而导致的糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠心肌炎症反应的影响。方法：选取130只体重达到220-270 g清洁级SD健康雄性大鼠,分为正常组（10只）和造模组（120只）,后者按55 mg·kg-1剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）溶液建立DM模型。72 h后将造模成功的大鼠随机分为模型组,抵当汤高、中、低剂量组（1.08,0.72,0.54 g·kg^-1·d^-1）,吡咯啉烷二甲基硫脲组（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC组,0.15 g·kg^-1·d^-1）以及抵当-吡咯啉烷二甲基硫脲组（DP组1.08 g·kg^-1·d^-1抵当汤＋0.15 g·kg^-1·d^-1PDTC）,均采用相应药物1次/d进行灌胃干预。8周后,麻醉状态下腹主动脉取血处死动物,迅速摘取大鼠心脏,置于液氮中储存备用。以蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织匀浆中转录NF-κB p65蛋白的表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌组织匀浆肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）表达,免疫荧光检测心肌组织细胞黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）,巨噬细胞趋化性蛋白-1（macrophage chemotaxis protein-1,MCP-1）的表达。结果：与正常组比较,模型组NF-κB p65蛋白和TNF-α表达均明显升高;且模型组胞浆内观察到被染成绿色荧光的ICAM-1,MCP-1蛋白。与模型组比较,各治疗组NF-κB p65蛋白和TNF-α表达则明显降低;组间比较发现,DP组NF-κB p65蛋白表达与正常组最接近,抵当汤高剂量组TNF-α表达则较模型组降低更加显著;各治疗组胞浆内观察到被染成绿色荧光的ICAM-1,MCP-1蛋白不同程度减少,其中DP组被染成绿色的范围最少,与正常组最为接近。结论：泻热化瘀通络之抵当汤可通过抑制NF-κB通路的激活来减轻DM模型大鼠的心肌炎症反应。

抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗大鼠的瘦素、脂联素及其受体mRNA表达的影响

目的:研究抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗大鼠的瘦素(LP)、脂联素(APN)及其受体mRNA表达的影响。方法:大鼠35只随机分为5组,空白对照组每日给予普通饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;模型组每日给予高脂饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;抵当汤低剂量组每日给予高脂饲料,低剂量抵当汤药液灌胃(1g/kg);抵当汤高剂量组每日给予高脂饲料,高剂量抵当汤药液灌胃(2g/kg);血脂康组每日给予高脂饲料,血脂康灌胃(0.2g/kg)。连续喂养8周,留取血清、血浆标本,进行生化指标及血清脂联素及血清瘦素的检测;迅速切取部分肝脏组织,进行脂联素及瘦素受体表达的检测。结果:模型组与空白组相比,大鼠脂联素均明显降低(P<0.01),瘦素增多(P<0.05);肝脏脂联素受体AR2mRNA)表达降低(P<0.05);瘦素受体OB-RmRNA表达明显降低(P<0.01);抵当汤低、高剂量组与模型组相比,大鼠APN增多(P<0.01),抵当汤低、高剂量组LP降低(P<0.05);抵当汤高剂量组大鼠AR2mRNA表达显著增多(P<0.01),抵当汤低剂量组AR2mRNA表达增多(P<0.05);抵当汤高剂量组大鼠OB-R mRNA表达明显增多(P<0.01)。结论:抵当汤可提高胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性,防治胰岛素抵抗;抵当汤可升高胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平,降低血清瘦素水平;抵当汤可上调胰岛素抵抗大鼠肝脏脂联素受体AR2mRNA、瘦素受体OB-RmRNA的表达。

抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗大鼠血栓素A2、6-酮-前列腺素的影响

目的:探讨抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗(IR)大鼠血栓素A2(TXA2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的影响。方法:大鼠35只随机分为5组,空白对照组每日给予普通饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;模型组每日给予高脂饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;抵当汤低剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(1g/kg)灌胃;抵当汤高剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(2g/kg)灌胃;血脂康组每日给予高脂饲料和血脂康(0.2g/kg)灌胃,连续喂养8周。取血浆、血清标本,检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、血栓素、6-酮-前列环素。结果:模型组与空白组相比,大鼠血清Glu、FINS、HOMA-IR水平明显升高,ISI显著降低,TXB2含量显著升高,6-Keto-PGF1a含量显著下降;抵当汤组(1g/kg)、抵当汤组(2g/kg)与模型组相比,大鼠HOMAIR均明显降低,而ISI明显升高;TXB2含量显著降低;抵当汤组(1g/kg)。6-Keto-PGF1a含量显著升高。结论:大鼠IR模型可通过喂饲高脂饲料成功建立,表明IR与血脂异常存在着密切的关系,抵当汤能改善IR大鼠胰岛素敏感性,表明抵当汤可防治IR,调节血脂,防治IR大鼠脂代谢紊乱。抵当汤可维持IR大鼠TXA2和6-Keto-PGF1A的平衡。

抵当汤对胰岛素抵抗大鼠胰岛素受体及胰岛素样生长因子的影响

目的:通过高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型,观察抵当汤对其主动脉组织中胰岛素受体(insulin receptor,InsR)及胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)以及血清中IGF-1的影响,探讨抵当汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:雄性大鼠35只,随机分为5组,分别为:空白对照组、模型组、抵当汤低剂量组、抵当汤高剂量组、血脂康组。空白对照组喂普通饲料;模型组喂高脂饲料;抵当汤低、高剂量组喂高脂饲料,同时灌胃抵当汤煎剂1g/kg、2g/kg;血脂康组喂高脂饲料,同时灌胃血脂康0.2 g/kg,连续喂养8周。测定血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和IGF-1,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);胸主动脉应用免疫组织化学方法,观察主动脉组织中InsR和IGF-1的变化。结果:抵当汤低、高剂量组与模型组相比,大鼠HOMA-IR明显降低,ISI明显升高(P<0.05或P<0.01);抵当汤低、高剂量组与模型组相比,大鼠平滑肌细胞胞膜及胞浆InsR表达较强,平均光密度(average optical density,AOD)统计学有显著性差异;抵当汤低、高剂量组与模型组相比,大鼠血清IGF-1明显升高(P<0.05);抵当汤低、高剂量组与模型组相比,大鼠平滑肌胞膜及胞浆IGF-1表达明显较强,AOD统计学具有显著性差异(P<0.05)。结论:抵当汤可降低IR大鼠HOMA-IR,升高ISI,提高胰岛素敏感性;增强IR大鼠平滑肌胞膜及胞浆中InsR表达,升高IR大鼠血清及主动脉组织中IGF-1水平,改善胰岛素抵抗。

抵挡汤对高糖环境下泡沫细胞焦亡炎症级联反应的作用机制

目的:基于泡沫细胞焦亡探讨抵挡汤对其高糖环境下炎症级联反应的影响。方法:采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL,100 mg·L^(-1))诱导泡沫细胞焦亡模型,设置正常组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、泡沫细胞组(100 mg·L^(-1)ox-LDL)、高糖组(33.3 mmol·L^(-1)葡萄糖)、抵挡汤组(10%含药血清)、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)抑制剂(MCC950,10 nmol·L^(-1))组。分别采用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验观察细胞膜损伤情况,免疫荧光法检测胱天蛋白酶-1(Caspase-1)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测焦亡通路关键蛋白NLRP3、Caspase-1、消化道皮肤素D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-18、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放情况。结果:与正常组比较,泡沫细胞组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达显著上调(P<0.01),炎症因子IL-1β、IL-18、MCP-1、IL-1α、TNF-α释放显著增加(P<0.01);与泡沫细胞组相比,高糖组NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达显著上调(P<0.01),IL-1β、IL-18、MCP-1、IL-1α、TNF-α释放显著增加(P<0.01),抵挡汤及NLRP3抑制剂MCC950均可抑制高糖导致的NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达的增加,显著降低IL-1β、IL-18、MCP-1、IL-1α、TNF-α的释放(P<0.01)。结论:抵挡汤可通过抑制高糖环境下NLRP3/Caspase-1通路诱导的泡沫细胞焦亡,减轻炎症级联反应。

抵挡汤对糖尿病心肌病小鼠NLRP3炎症小体的作用及机制

目的:探讨不同剂量抵挡汤对糖尿病小鼠心肌炎性病变的影响。方法:选取60只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组(10只)和模型组(50只)。模型组小鼠采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病小鼠模型,模型制备成功后继续高脂饲料喂养,8周后采用超声成像平台检测小鼠心功能,出现心功能减退,则糖尿病心肌病小鼠造模成功,剔除未成模小鼠,最终成模小鼠40只,模型组小鼠按照心功能随机分为模型组、抵挡汤低、中、高(1.5,3,6 g·kg^(-1))和辛伐他汀组(0.001 5 g·kg^(-1)),每组8只。超声成像平台检测小鼠心功能,全自动生化仪检测小鼠空腹血糖(FBG),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学改变,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织NOD样受体3(NLRP3),硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP),半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1),白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白水平,检测心肌组织活性氧(ROS)含量。结果:与正常组比较,模型组的FBG,TC,TG的水平显著升高(P<0.01),左室射血分数(EF),左室短轴缩短率(FS)数值显著降低(P<0.01),ROS表达明显升高(P<0.05),心肌组织中NLRP3,TXNIP,Caspase-1,IL-1β表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,抵挡汤中、高剂量组及辛伐他汀组FBG,TC,TG水平明显降低(P<0.05);抵挡汤各剂量组及辛伐他汀组EF,FS均有改善(P<0.05),抵挡汤中剂量组变化更为明显(P<0.05);HE染色结果发现,抵挡汤能够改善小鼠心肌组织病理学变化;抵挡汤各剂量组及辛伐他汀组小鼠ROS表达水平明显减少,抵挡汤中剂量组变化更为明显;抵挡汤各剂量组NLRP3,TXNIP,Caspase-1,IL-1β表达明显降低,抵挡汤中剂量降低心肌组织NLRP3,TXNIP,Caspase-1表达的效果更为明显;抵挡汤高剂量降低心肌组织IL-1β表达的效果更为明显。结论:抵挡汤可通过抑制NLRP3炎症小体的激活,改善糖尿病心肌病小鼠心肌炎性病变。

基于网络药理学探讨抵当汤治疗膀胱癌的作用机制

目的:探讨抵当汤治疗膀胱癌的作用靶点及可能作用机制。方法:基于多个中药与疾病数据库,运用网络药理学筛选潜在作用靶点,分析潜在靶点的生物学功能,构建"中药-靶点-通路-疾病"关系网络。并运用生物信息学方法在人群、基因数据库,探讨核心靶点的在组织中差异表达,人群中的分布以及与预后的相关性。采用体外实验验证抵当汤的作用功能,并检测抵当汤对候选靶点的作用机制。结果:本研究共筛选出21个核心靶点,16条通路,构建了抵当汤治疗膀胱癌的作用网络。检测出6个靶点:钙黏蛋白1(CDH1),环磷腺苷结合蛋白1(CREB1),菌落刺激因子2(CSF2),AP-1转录因子(JUN),基质金属肽酶2(MMP2)和前列腺素-内过氧化物合成酶(PTGS2)在膀胱癌组织中均存在差异表达(P<0.05),其中JUN与MMP2在人群中也存在差异分布(P<0.05)。同时,JUN的表达水平与膀胱癌患者的预后相关(P<0.05)。细胞实验发现抵当汤可抑制膀胱癌细胞的增殖,同时可降低候选靶点JUN的表达(P<0.01)。结论:抵当汤治疗膀胱癌存在多靶点、多通路的特点。其中已初步证实抵当汤可影响靶点JUN的表达并抑制膀胱癌的增殖,为进一步机制研究奠定良好基础。

抵当汤联合吉西他滨治疗非肌层浸润性膀胱癌术后患者的疗效评价

目的:观察抵当汤联合吉西他滨膀胱灌注化疗治疗非肌层浸润性膀胱癌术后患者的临床疗效。方法:选择2015年1月至2019年9月期间于江苏省第二中医院、江苏省中医院就诊的非肌层浸润性膀胱癌患者100例随机分为观察组和对照组,其中观察组50例给予抵当汤联合吉西他滨膀胱灌注治疗,对照组50例给予安慰剂联合吉西他滨膀胱灌注治疗。在治疗周期前后,检测两组患者的血生化、免疫T细胞亚群(CD3^(+),CD4^(+),CD8^(+)及CD4^(+)/CD8^(+))评估治疗组安全性及免疫功能变化;采用膀胱癌患者生命质量核心量表(EORTC QLQ-C30)与浅表性膀胱癌患者特异性量表(EORTC QLQ-BLS24)量化反映治疗前后患者的躯体、角色、情绪与社会等功能情况,疲劳、疼痛、恶心呕吐、气促、失眠、食欲减弱、腹泻和便秘等症状情况及治疗产生问题、未来担心、肠道症状及尿路症状等膀胱癌特异症状。结果:两组患者年龄、性别、病程和肿瘤分期等均无差异。在治疗周期内,两组均无复发病例及不良反应事件,且观察组中医疗效较对照组明显升高(χ^(2)=7.23,P=0.02)。相较对照组治疗后,观察组中的CD3^(+),CD4^(+)细胞数量以及CD4^(+)/CD8^(+)都有明显升高(P<0.05)。与治疗前相比,两组在角色功能、社会功能和总体健康领域均较治疗前明显升高(P<0.05)。此外,观察组的治疗后疲劳、腹泻、便秘、肠道症状以及尿路症状较对照组明显降低(P<0.05)。结论:抵当汤可减轻非肌层浸润性膀胱癌患者术后吉西他滨灌注化疗期间的不良临床症状,改善尿道、肠道不适反应,改善免疫功能,提高患者的生活质量。