调脂积冲剂对高脂诱导肥胖大鼠脂联素、抵抗素影响的研究

目的:通过高脂诱导营养性肥胖大鼠模型,观察调脂积冲剂对肥胖大鼠体重、Lee’s指数、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖(FBG)、真胰岛素(FTI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及游离脂肪酸(FFA)、脂联素、抵抗素的影响。方法:将SD雄性大鼠65只,分为正常组10只,其余55只采用高脂饮食建立肥胖模型。7周末时测体重,大鼠体重大于正常组体重20%为造模成功。将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、调脂积组、荷丹片组。灌胃给药5周后,测量各组大鼠体质量、身长,计算Lee’s指数。检测各组大鼠血清TC、TG、HDL、LDL、FBG、FFA。采用ELISA法测定血清的真胰岛素、脂联素、抵抗素含量。采用稳态模式评估法(HOMA)来评价胰岛B细胞功能,即胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=(FBG)*FTI/22.5。结果:和正常组比较,模型组大鼠体重、Lee’s指数、TC、TG、LDL、FTI、HOMA-IR、FFA、抵抗素明显升高(P<0.01);FBG有差异性升高(P<0.05);HDL有差异性降低(P<0.05);脂联素明显降低(P<0.01)。和模型组比较,调脂积组大鼠体重明显下降(P<0.01);Lee’s指数、TG有差异性下降(P<0.05);TC、LDL明显下降(P<0.01);FBG略有下降、HDL略有升高,但无统计学意义(P>0.05);HOMA-IR、FTI、FFA明显下降(P<0.01);血清脂联素有差异性升高(P<0.05);血清抵抗素有差异性下降(P<0.05)。调脂积组和荷丹片组比较,在上述指标方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高脂饲料诱导的肥胖大鼠体内存在胰岛素抵抗,血清FFA、抵抗素水平升高,脂联素水平降低;调脂积冲剂可以减轻肥胖大鼠的体重,调节血脂紊乱,改善其胰岛素敏感性,这种作用可能和降低血清FFA、抵抗素水平及升高脂联素水平有关。

血清TI、Hcy、APN、MMP-9水平的变化与发生CHD的相关性分析

目的:通过对冠心病(CHD)发生机制和危险因素的研究,探讨若干标志物对CHD的发生、发展、诊断和治疗价值。方法:应用发光免疫分析和酶联分析法对95例CHD患者进行了血清真胰岛素(TI)、同型半胱氨酸(Hcy)、脂联素(APN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的测定,其中稳定性心绞痛(SAP)34例,不稳定心绞痛(UAP)36例,急性心肌梗死(AMI)25例。并与35名正常健康人作比较。结果:CHD患者血清TI、Hcy、MMP-9水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),而APN水平又非常显著地低于正常人组(P<0.01),AMI组和UAP组又低于SAP组(P<0.05),且血清APN水平与TI、Hcy、MMP-9水平呈显著负相关(r=-0.4612、-0.5018、-0.6132,P<0.01)。结论:血清TI、APN、Hcy、MMP-9水平的变化与CHD的发生、发展密切相关,是发生CHD的重要危险因素,对CHD的诊断、分型诊断、治疗和预后判断具有重要价值。

不同糖耐量个体氧化应激水平与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系

探讨不同糖耐量个体氧化应激与β细胞第一时相分泌功能的关系.比较各组8-羟基脱氧尿苷（8-OHdG）、丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）、脂联素、0～10 min胰岛素曲线下面积（AUC）、急性胰岛素反应（AIR3-5）等指标.发现随病情发展,氧化应激指标水平升高,抗氧化酶活性、脂联素及β细胞第一时相分泌功能下降,丙二醛、8-OHdG与脂联素、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、AUC、AIR3-5负相关,SOD与脂联素、HOMA-β、AUC、AIR3-5正相关,8-OHdG、SOD是AIR3-5的独立相关因素.氧化应激对β细胞第一时相分泌功能有显著影响,可能与2型糖尿病的发病机制密切相关.

TNF-α对人脂肪细胞与单核/巨噬细胞共培养体系中脂联素和瘦素表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人原代脂肪细胞与单核/巨噬细胞系THP-1共培养体系中脂联素和瘦素表达的影响。方法建立脂肪细胞与单核/巨噬细胞共培养体系,将细胞分为六组:对照组(A组),脂肪细胞单独培养;共培养组(B组),脂肪细胞和THP-1细胞共培养;共培养TNF-α组(C组),脂肪细胞和THP-1共培养,TNF-α10 ng/ml干预24 h;共培养SP、PD、SB组(D、E、F组),分别用丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路阻断剂SP600125、PD98059、SB203580预处理1 h后,TNF-α10 ng/ml干预24 h。收集细胞培养的上清液,ELISA法检测脂联素和瘦素的表达。结果与A组相比,其余各组脂联素表达均减少(P<0.05);D、E、F组脂联素表达较C组增加(P<0.05)。各组瘦素表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TNF-α诱导共培养体系中MAPK信号通路激活;脂肪细胞与单核/巨噬细胞之间相互作用,影响下游炎症因子的表达。