白头翁汤通过HMGB1调控Nrf-2/HO-1信号通路缓解溃疡性结肠炎

目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg^(-1)),采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)7 d构建UC模型,造模d 5开始灌胃给药,连续7 d。观察小鼠体质量,肠道大体观形态、结肠长度、生存率、结肠质量、HE染色观察结肠组织病理学改变,ELISA检测小鼠血清IL-6、IL-1β、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量;比色法检测髓过氧化物酶(MPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肠道HMGB1、免疫球蛋白血管细胞粘附分子1(VCAM)、细胞间粘附分子(ICAM)、金属蛋白酶基质金属肽酶9(MMP-9)、核因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果白头翁汤有效减轻UC小鼠的症状和组织病理学评分。下调炎症因子IL-6和IL-1β、VCAM和ICAM、MMP-9,下调HMGB1。此外,它还抑制核Nrf2/HO-1通路。结论白头翁汤对炎症性肠病模型小鼠的一般情况、炎症指标及氧化应激水平有较好的改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1水平调控Nrf-2/HO-1信号通路,增强结肠黏膜的屏障作用有关。

真武汤介导lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭进程的机制研究

目的:探讨真武汤通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭(CHF)进程的机制。方法:将雄性SD大鼠分为对照组、模型组、阳性对照组和真武汤低、中、高剂量组,每组各10只。除对照组外,其余各组采用腹腔注射阿霉素的方法建立CHF模型,阳性对照组给予美托洛尔灌胃,真武汤低、中、高剂量组给予真武汤(生药含量6、12、18 g/kg)灌胃。检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS),血清脑钠肽(BNP)水平,心脏体重比,心肌病理改变,心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及lncRNA NEAT1、miR-31-5p、IGFBP7表达水平。培养大鼠心肌H9c2细胞,采用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结果:与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的LVEF、LVFS增加,血清BNP水平降低(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌TNF-α、IL-1β、MDA水平降低,SOD水平增加(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌lncRNA NEAT1、IGFBP7表达降低,miR-31-5p表达增加(P<0.05)。H9c2心肌细胞中,lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结论:真武汤可能通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴改善CHF大鼠心功能并减轻炎症反应、氧化应激反应。

蠲痹汤含药血清调控线粒体自噬抑制白细胞介素1β诱导的关节软骨细胞损伤

背景:软骨细胞线粒体自噬的缺陷会引起细胞凋亡和基质消失等软骨细胞退行性病变的变化。目的:探讨蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的大鼠膝关节软骨细胞炎症反应和凋亡的影响及可能作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机给予生理盐水、蠲痹汤低、中、高剂量(1.24,2.48,4.96 g/kg)、塞来昔布(阳性药物),连续灌胃2周后获得含药血清。①分离软骨细胞,将其随机分为对照组、白细胞介素1β组、蠲痹汤低、中、高剂量含药血清组及阳性药物血清组。CCK-8法检测细胞存活率、免疫荧光双染检测线粒体自噬水平、免疫荧光检测磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶水平、Western blot检测PTEN诱导激酶1/Parkin通路相关蛋白和裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3表达、ELISA检测炎症因子水平;②分别采用PTEN诱导激酶1 siRNA和Compound C进行干预,探究AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路在蠲痹汤含药血清调控线粒体自噬中的作用。结果与结论:①与对照组比较,白细胞介素1β组软骨细胞存活率、Ⅱ型胶原蛋白表达、磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶、PTEN诱导激酶1、Parkin和微管相关蛋白1轻链3蛋白水平以及线粒体自噬水平明显降低(P<0.05),而裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3蛋白水平、白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α水平显著升高(P<0.05);与白细胞介素1β组比较,蠲痹汤各剂量含药血清组和阳性药物血清组上述各项指标呈现相反的变化(P<0.05);②PTEN诱导激酶1 siRNA可显著抑制蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞线粒体自噬的影响,降低蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症与凋亡的保护作用;Compound C逆转了蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞中PTEN诱导激酶1/Parkin信号通路的影响。结论:蠲痹汤含药血清通过影响线粒体自噬水平来抑制软骨细胞炎症和凋亡,从而减轻白细胞介素1β诱导的软骨细胞退化,其机制可能与调控AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路有关。

舒神汤联合穴位拔罐治疗慢性顽固性失眠50例

目的观察舒神汤联合神门、三阴交穴位拔罐治疗慢性顽固性失眠的临床效果。方法选择100例病程6个月以上的慢性顽固性失眠患者。双盲随机分成治疗组与对照组。对照组行常规治疗,采用安眠类西药;治疗组应用舒神汤,联合神门、三阴交穴位拔罐。两组治疗4周,观察治疗效果。结果治疗组治愈率64.0%(32/50)高于对照组的8.0%(4/50),总有效率100.0%(50/50)高于对照组的66.0%(33/50),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分较治疗前明显降低,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分较治疗前明显降低,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组健康状况调查问卷(SF-36)评分较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组不良反应总发生率为46.0%(23/50),高于治疗组的2.0%(1/50),差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒神汤联合神门、三阴交穴位拔罐治疗慢性顽固性失眠安全性高、有显著效果。

加减黄连温胆汤治疗痰湿壅盛型代谢综合征的临床疗效观察

目的:观察加减黄连温胆汤治疗痰湿壅盛型代谢综合征患者的临床疗效。方法:选取2021年9月-2022年9月于黑龙江中医药大学附属第一医院心内科就诊的痰湿壅盛型代谢综合征(MS)患者68例,采用随机数字表法将其随机分为对照组和治疗组,每组34例,对照组给予常规西药治疗,并辅以健康教育,治疗组在对照组治疗方案基础上,加用加减黄连温胆汤,两组治疗周期均为6周。比较两组患者治疗前后中医证候疗效、血压(舒张压、收缩压)、腹围、血糖指标[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)]、体质量指数(BMI)、血脂指标[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)]。结果:治疗6周后,两组患者腹围、舒张压、收缩压、HOMA-IR、FINS、FPG、LDL-C、TC、TG、BMI均明显降低(P<0.05),同时治疗组显著低于对照组(P<0.05);两组患者HDL-C较治疗前明显增高(P<0.05),同时治疗组显著高于对照组(P<0.05)。治疗组和对照组的中医证候疗效总有效率分别是94.1%(32/34)和79.4%(27/34),治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论:加减黄连温胆汤可有效改善痰湿壅盛型MS的症状,并降低患者腹围、血压、BMI、血脂指标、血糖指标。

胶艾汤对模拟特发性流产的线粒体调控作用机制

目的:探究胶艾汤对模拟特发性流产的线粒体调控作用机制。方法:细胞实验设置对照组、胶艾汤组、miR-29α-3p模拟物组、胶艾汤+miR-29α-3p模拟物组,对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo进行培养和处理,检测miR-29α-3p表达、线粒体凋亡、细胞色素C释放、凋亡相关蛋白表达、细胞迁移和侵袭能力。动物实验选用怀孕的C57BL/6J小鼠建立流产模型,分组进行胶艾汤灌胃治疗和miR-29α-3p模拟物腹腔注射治疗,观察流产情况、胎盘组织学变化、miR-29α-3p表达、线粒体凋亡相关指标。结果:细胞实验中,与对照组相比,胶艾汤组里miR-29α-3p的表达水平于48 h明显提升(P<0.001),miR-29α-3p模拟物组的表达水平也显著高于对照组,而胶艾汤+miR-29α-3p模拟物组的表达水平最高。胶艾汤和miR-29α-3p模拟物能够降低线粒体膜电位变化,减少细胞色素C的释放,调节凋亡相关蛋白(Bax表达降低,Bcl-2表达升高,Caspase-3活性降低)的表达,使其向抗凋亡方向转变,从而抑制线粒体凋亡,联合使用时效果更优。胶艾汤和miR-29α-3p模拟物还能够促进细胞的迁移和侵袭能力,联合使用时效果更为显著。动物实验中,流产模型组的流产率较高,为(31.17±0.67)%;胶艾汤治疗组的流产率降低至(13.30±0.36)%;胶艾汤+miR-29α-3p模拟物组的流产率进一步降低至(5.77±0.36)%(P<0.001)。胶艾汤治疗组胎盘组织的形态和结构得到改善,滋养层细胞的损伤减轻;胶艾汤+miR-29α-3p模拟物组胎盘组织的损伤程度更轻,滋养层细胞形态基本正常。胶艾汤治疗组与胶艾汤+miR-29α-3p模拟物组在胎盘组织中miR-29α-3p的表达水平提升,而且胶艾汤+miR-29α-3p模拟物组的表达水平更高。胶艾汤治疗组和胶艾汤+miR-29α-3p模拟物组胎盘组织中Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2表达升高(P<0.001),Caspase-3活性降低(P<0.01)。结论:胶艾汤能够上调miR-29α-3p的表达,调控线粒体凋亡,干预滋养层细胞侵袭迁移,降低流产发生风险,miR-29α-3p在其中发挥重要作用。

杞精明目汤联合人工泪液对肝肾阴虚型结膜松弛症患者泪液中Th17相关细胞因子的影响

目的:观察中药杞精明目汤联合人工泪液治疗对肝肾阴虚型结膜松弛症(CCH)患者泪液中Th17相关细胞因子的改变。方法:收集56例56眼Ⅱ-Ⅲ级肝肾阴虚型CCH患者,随机分为治疗组(杞精明目汤联合人工泪液)26例26眼和对照组(单纯人工泪液)30例30眼,疗程1 mo,观察治疗前后患者的国际眼表疾病指数(OSDI)、泪膜破裂时间(BUT)、泪河高度(TMH)、球结膜充血指数。采集治疗前后CCH患者的泪液,通过流式免疫荧光发光法对患者泪液中Th17相关细胞因子进行检测和分析。结果:治疗组与对照组CCH患者治疗后OSDI、BUT、球结膜充血指数均较治疗前均明显改善(均P<0.01);治疗后治疗组患者TMH较治疗前显著降低(P<0.01),对照组患者治疗前后TMH无差异(P=0.41)。治疗组CCH患者在治疗后泪液中Th17相关细胞因子IL-17A、IL-22、IFN-γ、IL-17F、IL-1β水平较治疗前明显降低(均P<0.01),且治疗组的变化更为显著(均P<0.05);而对照组治疗前后泪液中Th17相关细胞因子无差异(均P>0.05)。治疗后两组CCH患者泪液中IL-6、TNF-α均较治疗前降低(均P<0.05),但治疗组的变化更为显著(均P<0.01)。结论:杞精明目汤联合人工泪液治疗可有效改善肝肾阴虚型结膜松弛症患者眼表微环境,提高泪膜稳定性,抑制眼表炎症,可能与其降低泪液中Th17相关细胞因子的分泌相关。

经典名方防己黄芪汤的历史沿革与关键信息考证

通过系统梳理古今文献,从处方溯源与历史发展、方名与异名、基原与炮制、剂量与剂型、主治与功效、现代临床应用6个方面,对防己黄芪汤的历史沿革与关键信息进行考证与分析,为经典名方防己黄芪汤的研发提供文献与科学双重依据。

健脾止动汤联合揿针治疗儿童多发性抽动症疗效及对患儿神经递质的影响

目的:探讨健脾止动汤联合揿针治疗儿童多发性抽动症的效果及对神经递质的影响。方法:选择96例多发性抽动症患儿为研究对象,随机分为观察组与对照组,各48例。观察组应用健脾止动汤联合揿针进行治疗,对照组患儿接受口服氟哌啶醇片治疗。观察治疗前后耶鲁综合抽动严重程度量表(YGTSS)评分、血清神经递质[多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及谷氨酸(GLU)、γ-氨基丁酸(GABA)]水平的变化以及临床疗效。结果:治疗后YGTSS量表评分显示两组患儿的运动抽动和发声抽动评分都明显下降,并且观察组的评分下降较对照组更为显著(P<0.05)。两组患儿血清中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和葡萄糖(GLU)水平均显著降低,而γ-氨基丁酸(GABA)水平则显著升高,且观察组的变化更为明显(P<0.05)。观察组的总有效率95.83%,高于对照组的83.33%,(P<0.05)。结论:健脾止动汤联合揿针治疗儿童多发性抽动症可以有效改善患儿临床症状,调节神经递质失衡,进而提高临床疗效。

加味半夏泻心汤联合盐酸西替利嗪片递减法治疗慢性自发性荨麻疹(脾虚湿热证)疗效观察

目的观察加味半夏泻心汤联合盐酸西替利嗪片递减法对慢性自发性荨麻疹(脾虚湿热证)的临床疗效。方法选取2021年1月至2022年6月达州市中西医结合医院确诊的慢性自发性荨麻疹(脾虚湿热证)70例,采用随机数字表分为治疗组与对照组,每组各35例。对照组给予西替利嗪片递减法治疗,治疗组在对照组基础上联用加味半夏泻心汤。两组总疗程为6周。在治疗第4周及第6周开始时,观察两组病人盐酸西替利嗪片使用情况,并于第6周治疗结束后,观察两组病例的临床疗效、西替利嗪片使用总量、荨麻疹活动度评分(UAS)及皮肤生活质量指数(DQLI)评分、血清总免疫球蛋白E(IgE)值、不良反应。并于治疗结束后8周统计复发情况。结果研究实际完成60例,两组各30例。治疗第4周及第6周开始时,治疗组盐酸西替利嗪片使用间隔时间明显高于对照组(治疗组西药减量速度高于对照组)(P<0.05)。6周后,治疗组治愈率为53.33%(16/30),对照组治愈率为20%(6/30);治疗组治愈率明显高于对照组(P<0.05);治疗组病人西替利嗪片使用总量明显低于对照组(P<0.05),治疗组UAS及DQLI评分比对照组低(P<0.05);不良反应两组无差异。疗程结束以后8周随访,复发率治疗组比对照组显著降低(P<0.05)。结论加味半夏泻心汤联合盐酸西替利嗪片递减法治疗慢性自发性荨麻疹(脾虚湿热证)临床疗效确切,可明显缩短病程,降低复发率。

独活寄生汤含药血清细胞外囊泡对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的影响

背景:独活寄生汤是治疗类风湿关节炎的经典方剂,但具体作用机制尚不清楚,细胞外囊泡具有细胞间通讯及传递信号的强大功能,可能是该方剂发挥作用的信号载体。目的:探讨独活寄生汤含药血清细胞外囊泡对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:肿瘤坏死因子α体外诱导构建类风湿关节炎滑膜成纤维细胞模型,实验分为5组:正常组、模型组、独活寄生汤含药血清组、独活寄生汤含药血清细胞外囊泡组、生理盐水血清细胞外囊泡组。采用CCK-8法筛选独活寄生汤含药血清及独活寄生汤含药血清细胞外囊泡作用的最佳浓度及时间;ELISA检测细胞上清炎症因子水平;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力及迁移能力;Hoechst染色检测细胞凋亡情况;qRT-PCR及Western blot检测细胞凋亡相关基因及蛋白表达。结果与结论:(1)独活寄生汤含药血清作用的最佳体积分数为10%,独活寄生汤含药血清细胞外囊泡作用的最佳质量浓度为10 ng/mL,二者作用的最佳时间均为24 h;(2)与模型组相比,独活寄生汤含药血清、独活寄生汤含药血清细胞外囊泡及生理盐水血清细胞外囊泡均能抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的炎症因子表达(P<0.05)、划痕愈合(P<0.05)、迁移及侵袭(P<0.05),且独活寄生汤含药血清细胞外囊泡的抑制作用更为突出(P<0.05);(3)独活寄生汤含药血清及独活寄生汤含药血清细胞外囊泡均可促进类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的凋亡;(4)与模型组相比,独活寄生汤含药血清、独活寄生汤含药血清细胞外囊泡及生理盐水血清细胞外囊泡均可增加促凋亡因子Caspase-3、Caspase-9、Bax表达(P<0.05),降低抑凋亡因子Bcl-2表达(P<0.05),且独活寄生汤含药血清细胞外囊泡对凋亡相关因子的调节作用更显著。上述实验结果表明独活寄生汤含药血清细胞外囊泡可以抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的过度增殖、迁移、侵袭并促进其凋亡。

穴位埋线联合丹莪妇康煎膏治疗子宫内膜异位症痛经疗效及对患者血清CA125的影响

目的:探究采用穴位埋线联合丹莪妇康煎膏疗法对子宫内膜异位症(EMs)痛经患者(气滞血瘀型)的临床治疗效果及其对血清糖类抗原125(CA125)的影响。方法:将66例EMs痛经患者(气滞血瘀型)随机分为两组,各33例。对照组给予丹莪妇康煎膏治疗,观察组在此基础上辅以穴位埋线疗法,两组均连续治疗3个月经周期。记录两组患者的临床疗效和不良反应;比较治疗前、治疗3个月经周期后经期视觉模拟评分量表(VAS)评分、痛经症状评分、气滞血瘀型痛经的中医证候积分及血清CA125水平变化。结果:观察组总有效率96.77%高于对照组86.67%(P<0.05);治疗3个月经周期后,两组的经期VAS评分、痛经症状评分、气滞血瘀型痛经中医证候积分及血清CA125水平均较治疗前降低,且在上述指标的改善幅度方面,观察组均显著优于对照组(均P<0.05);两组不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:穴位埋线联合丹莪妇康煎膏可有效缓解气滞血瘀型EMs痛经及其伴随症状,改善中医证候,且能降低血清CA125水平、抑制异位内膜进展,提高临床疗效。

温肾通督方促进小鼠脊髓损伤的修复

背景:前期研究证实,温肾通督方可通过抑制脾脏B细胞焦亡、促进微血管内皮细胞吞噬髓鞘碎片、影响小胶质细胞迁移和浸润、促进受损神经元恢复、降低脊髓损伤后神经元凋亡等促进脊髓损伤恢复,但其机制尚不明确。目的:探讨温肾通督方对脊髓损伤小鼠髓系细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)及PI3K/Akt信号通路的影响。方法:取36只C57BL/6小鼠,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、温肾通督方组,每组12只。模型组与温肾通督方组采用改良Allen’s法制备小鼠T10脊髓损伤模型,造模后第1天,温肾通督方组灌胃给予温肾通督方,假手术组、模型组灌胃给予生理盐水,每天1次,连续给药28 d。给药期间,通过BMS评分和斜板实验评价各组小鼠运动功能;造模后第7,28天,采用苏木精-伊红染色观察各组小鼠脊髓组织病理变化,免疫荧光染色双标法检测脊髓组织离子化钙结合适配分子1(ionized calcium binding adaptor molecule 1,IBA1)、TREM2蛋白表达,Western blot检测脊髓组织TREM2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bcl2、Bax、Caspase3蛋白表达。结果与结论:①BMS评分和斜板实验结果表明,脊髓损伤造模后小鼠后肢运动功能下降,而经过温肾通督方治疗后,脊髓损伤小鼠后肢运动功能明显提升。②苏木精-伊红染色结果显示,与模型组比较,温肾通督方小鼠脊髓组织病理结构明显改善,表现为背侧白质和神经元萎缩程度、细胞质空泡化降低及炎性细胞浸润减少等。③免疫荧光染色结果显示,造模后第7天,模型组IBA1、TREM2蛋白表达均低于假手术组(P<0.05),温肾通督方组IBA1、TREM2蛋白表达均高于模型组(P<0.05);造模后第28天,模型组TREM2蛋白表达低于假手术组(P<0.05),温肾通督方组小鼠脊髓组织中的TREM2蛋白表达高于模型组(P<0.05)。④Western blot检测结果表明,造模后第7天,与假手术组相比,模型组TREM2、Akt蛋白表达及Bcl2/Bax比值降低(P<0.05),p-Akt、Bax蛋白表达及p-Akt/Akt比值升高(P<0.05);与模型组相比,温肾通督方组TREM2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bcl2蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Ak、Bcl2/Bax比值升高(P<0.05),Bax、Caspase3蛋白表达降低(P<0.05)。造模后第28天,与假手术组相比,模型组TREM2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bcl2蛋白表达及Bcl2/Bax比值降低(P<0.05),Bax蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,温肾通督方组TREM2、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl2蛋白表达及Bcl2/Bax比值升高(P<0.05),Bax蛋白表达降低(P<0.05)。⑤结果表明,温肾通督方可能通过上调小胶质细胞TREM2激活PI3K/Akt信号通路,抑制神经元凋亡发挥神经保护作用,进而促进脊髓损伤的修复。

星蒌承气汤治疗急性脑梗死机制研究进展

急性脑梗死具有高发病率、高致残、致死率的特点,是神经内科常见的脑血管疾病。痰热腑实证是急性脑梗死中常见的中医发病证候,该证型对急性脑梗死的发展和预后具有重要影响,星蒌承气汤是治疗痰热腑实证的代表方剂之一。研究发现星蒌承气汤可以通过改善血液黏度、减轻炎症反应、调节肠道菌群、改善血脑屏障、减轻细胞凋亡、抗氧化应激等多种机制发挥治疗作用。现对痰热腑实型中风及星蒌承气汤在治疗急性脑梗死中的作用机制进行综述,为该方的临床应用和进一步研究提供参考。

升清降浊方联合常规西药治疗老年帕金森病疗效及对患者非运动症状的影响

目的:探讨升清降浊方联合常规西药治疗老年帕金森病(气虚痰瘀证)疗效及对患者非运动症状的影响。方法:选取90例老年帕金森病患者,采用随机数表法将患者分为升清降浊组(n=45)和西药组(n=45),西药组患者采用常规西药治疗,升清降浊组采用升清降浊方联合常规西药治疗,两组患者均持续治疗1个月。记录两组治疗前后中医证候评分、帕金森病症状[采用统一帕金森病评定量表(UPDRS)评估]、非运动症状[采用非运动症状量表(NMSS)评估]、生活质量[采用帕金森病生活质量评分量表(PDQ)评估]和不良反应[采用精神症状评定-不良反应量表(TESS)评估]。结果:治疗后,升清降浊组患者的中医证候评分较西药组低,差异有统计学意义(P<0.05);升清降浊组患者的UPDRS、NMSS和PDQ量表评分较西药组低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中,升清降浊组患者TESS量表评分中自主神经症状的不良反应评分较西药组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:升清降浊方联合常规西药治疗可以改善气虚痰瘀型老年帕金森病患者中医证候和非运动症状,提高患者生活质量,降低不良反应发生情况。

桃红四物汤联合热奄包治疗骨折术后诸症临床观察

目的探讨桃红四物汤加减联合热奄包对骨折术后患者的临床疗效。方法纳入骨折术后患者90例,随机分作两组,各45例。对照组予西医常规治疗,观察组在此基础上加桃红四物汤加减联合热奄包治疗,比较两组中医证候积分、康复效果、骨代谢水平及并发症发生率。结果治疗后,两组疼痛、肿胀、瘀血及舌脉的中医证候积分均下降,且观察组各项低于对照组;两组美国特种外科医院膝关节评分(HSS评分)、关节活动度(ROM)均提高,且观察组高于对照组;两组碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。观察组骨折愈合时间短于对照组(P<0.05)。观察组并发症发生率为2.22%(1/45),低于对照组的17.78%(8/45)(P<0.05)。结论桃红四物汤加减联合热奄包治疗骨折术后诸症效果确切,可加快患者康复,改善其骨代谢水平,且并发症发生率较低。

解毒活血汤对慢性肾脏病大鼠肾脏Smad2、Smad3表达的影响

目的:观察解毒活血汤通过调控慢性肾脏病(CKD)大鼠Smads蛋白在肾脏组织中的表达对CKD的作用。方法:将72只雄性SD大鼠随机分成六组,空白组、模型组、阳性对照组,中药低剂量组、中药中剂量组以及中药高剂量组,每组各12只。除空白组外,其余组的大鼠均通过腺嘌呤悬浮液灌胃并饲喂高磷饮食以建立CKD大鼠模型,造模8周后开始对大鼠进行为期12周的药物灌胃处理,在第12周末,对大鼠血液样本进行肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、磷(P)和血钙(Ca)的生化检测,并用免疫组化法分析肾组织中Smad2、Smad3蛋白的表达。结果:与空白组相比,其余组大鼠血清中的Scr、BUN、P和Ca含量均有显著性差异(P<0.01或P<0.05);与模型组相比,其余组大鼠血清中的Scr、BUN和P的含量普遍降低(P<0.05或P<0.05),而Ca含量则有所上升(P<0.05);与空白组相比,其余组大鼠肾组织中Smad2和Smad3的表达显著增加(P<0.05)。与模型组相比,其余组肾组织中Smad2和Smad3的表达均有所降低(P<0.05)。相较于解毒活血汤低剂量组,高剂量组、中剂量组及阳性对照组的Smad2蛋白和Smad3蛋白表达量均进一步下降(P<0.05)。结论:解毒活血汤显示出对延缓CKD进程的积极作用,并能有效升高肾组织中Smad2、降低Smad3的表达。相较于其余用药组,解毒活血汤高剂量组展现出更显著的疗效,药物剂量与疗效之间存在正相关关系。

梅花针配合首乌羌活汤治疗肝肾不足型斑秃临床观察

目的观察梅花针配合首乌羌活汤治疗肝肾不足型斑秃(AA)的临床效果。方法选取2020年1月—2020年6月大连市皮肤病医院门诊就诊的62例肝肾不足型AA患者作为研究对象,采用数字随机表法随机分为治疗组与对照组,各31例。对照组予口服首乌羌活汤治疗,治疗组在此基础上联用梅花针疗法,均以5周为1疗程,连续2个疗程。比较两组患者1个疗程和2个疗程后的效果。结果1个疗程后,治疗组总有效率为58.06%(18/31),高于对照组的25.81%(8/31)(P<0.05);2个疗程后,治疗组总有效率为83.87%(26/31),亦高于对照组的48.39%(15/31)(P<0.05)。结论梅花针配合首乌羌活汤治疗肝肾不足型AA,总有效率高、不良反应少,具有较好的临床效果。

基于网络药理学及分子对接研究健脾息风汤治疗腹泻型肠易激综合征的作用机制

目的通过网络药理学及分子对接方法,研究健脾息风汤治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的作用机制。方法在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)上,对健脾息风汤进行活性成分和预测;利用3个数据库,搜索IBS-D的相关靶点。挑选二者共同靶点,进行化合物-疾病共同靶点蛋白相互分析,再进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果筛选出共同靶点152个。将共同靶点进行GO功能分析和KEGG通路富集分析,得到主要通路。结论健脾息风汤中的活性成分槲皮素等,通过白细胞介素(IL)-17信号通路等,作用于IL-6等靶点,体现了该方多成分、多靶点、多通路治疗IBS-D的特点。

黄芪补肾活血汤对芳香化酶抑制剂诱导骨质疏松模型小鼠破骨细胞活性的影响

背景:芳香化酶抑制剂尽管显著提高了激素受体阳性乳腺癌患者的临床获益,但其相关的不良事件——骨质疏松严重影响了患者的生活质量,黄芪补肾活血汤能有效预防芳香化酶抑制剂所致骨质疏松的发生,但是其作用机制尚不清楚。目的:探究黄芪补肾活血汤对芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型小鼠破骨细胞活性的影响及机制。方法:选取60只8周龄C57BL/6J雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组、阳性对照组各10只,除假手术组外,其余组小鼠均切除双侧卵巢联合皮下注射来曲唑构建绝经后芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型,黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组分别给予19.24,9.62,4.81 g/(kg·d)黄芪补肾活血汤进行灌胃(1次/d),阳性对照组给予阿仑膦酸钠5 mg/kg灌胃(1次/周)。给药3个月后,Micro-CT检测胫骨骨密度和骨微结构,对股骨进行苏木精-伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色及免疫组化检测核因子κB受体活化因子配体、骨保护素蛋白表达,ELISA检测血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平。结果与结论:①与假手术组相比,模型组小鼠骨密度显著下降、骨小梁形态疏松断裂、血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著上升,表明芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型构建成功;②与模型组相比,黄芪补肾活血汤高、中、低剂量组和阳性对照组小鼠骨密度、骨微结构显著改善,骨小梁形态增粗致密,血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著下降,破骨细胞数量减少,核因子κB受体活化因子配体蛋白表达下降,骨保护素蛋白表达升高。结果表明,黄芪补肾活血汤可能调控核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护素信号通路抑制破骨细胞活性,改善骨小梁形态和骨微结构,提高骨密度,进而预防芳香化酶抑制剂所致骨质疏松模型的发生发展。