脑缺血时脑组织内啡肽和单胺类介质动态变化的实验研究

建立了大白鼠全脑缺血动物模型，用ＲＩＡ法及荧光分光光度计检测了缺血脑组织匀浆的ＬＥＫ、β─ＥＰ、ＤｙｎＡ１─１３及５─ＨＴ和５─ＨＩ─ＡＡ的含量。ＬＥＫ在脑组织缺血６０ｍｉｎ内含量略下降，但无统计学意义；β─ＥＰ在脑组织缺血３０ｍｉｎ时显著下降（Ｐ＜０．０５），缺血６０ｍｉｎ时明显上升，而５─ＨＴ含量则显著下降。上述结果提示内啡肽和单胺类介质均参与了缺血性脑损伤的病理过程。

盐酸纳美芬对急性创伤性颅脑损伤患者脑保护作用的临床研究

目的研究急性创伤性颅脑损伤患者应用盐酸纳美芬后血清β-内啡肽(β-EP)、强啡肽(DynA1-13)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化,评价盐酸纳美芬对急性创伤性颅脑损伤患者的脑保护作用及不良反应。方法选取急性创伤性颅脑损伤患者40例,并随机分为盐酸纳美芬治疗组和对照组各20例。对照组采用常规治疗,不加用盐酸纳美芬治疗;治疗组在与对照组相同的常规治疗基础上加用盐酸纳美芬治疗。所有患者在治疗前以及治疗后第1、2、3、5、7、10天测定血清β-EP、DynA1-13、NSE的含量,同时记录患者的心率、呼吸频率变化及药物不良反应,对比两组患者3个月后的格拉斯哥预后评分(GOS)。结果治疗组的血清β-EP、DynA1-13、NSE的含量明显低于对照组,其总体变化趋势是下降。对照组的β-EP、DynA1-13的总体变化趋势升高,对照组的NSE总体变化趋势下降。以上三个指标在治疗组与对照组间比较均有显著差异。治疗组的呼吸异常率及心率异常率均低于对照组,差异显著(P<0.05)。两组治疗过程中出现的药物不良反应患者例数无显著差异(P>0.05)。治疗组与对照组的GOS评分对比有显著差异。结论盐酸纳美芬可降低急性创伤性颅脑损伤后患者血清β-EP、DynA1-13、NSE的含量,能减轻急性创伤性颅脑损伤患者的继发性病理损伤,有一定的脑保护作用,可改善急性创伤性颅脑损伤患者的心率异常率、呼吸异常率及预后。应用盐酸纳美芬后未加重和出现新的不良反应。

内啡肽和单胺类介质在脑缺血时的动态变化

建立大白鼠全脑缺血动物模型，用ＲＩＡ法及荧光分光光度计检测了缺血脑组织匀浆的ＬＥＫ、β－ＥＰ．ＤｙｎＡ１－１３及 ５－ＨＴ和 ５－ＨＩＡＡ的含量，ＬＥＫ在脑组织缺血 ６０ ｍｉｎ时含量略下降，但无统计学意义；β－ＥＰ在脑组织缺血 ３０ ｍｉｎ时显著下降（Ｐ＜０． ０５），缺血 ６０ ｍｉｎ时下降非常显著（Ｐ＜０． ０１）；ＤｙｎＡ１－１３和 ５－ＨＩＡＡ含量在缺血 ６０ ｍｉｎ时明显上升，而 ５－ＨＴ含量则显著下降。上述结果提示内啡肽和单胺类介质均参与了缺血性脑损伤的病理过程。

血浆内源性阿片肽升高与肝硬化外周动脉扩张及腹水形成的关系

目的：探讨血浆三种内源性阿片肽浓度变化，以了解它与肝硬化外周动脉扩张及腹水形成的关系。方法：用放免法检测了20例正常人，20例非肝病及50例肝硬化患者的血浆强啡肽（DynA1－13），亮啡肽（L－ENK）和β-内啡肽（β-EP）。结果：肝硬化无腹水组和有腹水组血浆DynA1－13和L-ENK浓度均明显高于正常对照组和非肝病对照组（P均＜0．01）；随病情加重，DynA1－13和L－ENK均呈上升趋势，肝硬化有腹水组的L－ENK亦明显高于无腹水组（P＜0．01）。相关分析表明：DynA1－13与A／G比值、L－ENK与A／G比值之间均呈显著负相关；血浆DynA1－13与L－ENK之间呈显著正相关。二组肝硬化患者血浆β－EP浓度与正常组和非肝病对照组比较，差异无显著性。结论：DynA1－13和L-ENK反映肝硬化的严重程度，并且在肝硬化外周动脉扩张及钠水潴因导致腹水形成中起重要作用β-EP不起主要作用。