E-cad、CK14、Apollon表达与食管癌患者病理特征的关系研究

目的:探讨食管癌(Esophageal Cancer,EC)患者E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、细胞角蛋白14(Cytokeratin 14,CK14)、凋亡抑制蛋白Apollon(Inhibitor of Apoptosis Protein Apollon,IAP Apollon)表达及其与病理参数的相关性。方法:选取我院2018年1月至2020年1月期间收治的87例EC患者作为研究对象。分别取患者EC组织和癌旁组织。采用免疫组化法检测E-cad、CK14、Apollon在EC组织和癌旁组织中的表达。分析比较不同病理学参数EC组织中E-cad、CK14、Apollon的表达情况。分析EC组织中E-cad、CK14、Apollon表达与临床病理学参数相关性。探讨E-cad、CK14、Apollon表达与EC患者预后关系。结果:EC组织中CK14、Apollon阳性表达率显著高于癌旁组织,Ⅰ-Ⅱ期显著低于Ⅲ-Ⅳ期,高分化<中分化<低分化,无淋巴结转移显著低于有淋巴结转移(P<0.05)。EC组织中E-cad阳性表达率显著低于癌旁组织,Ⅰ-Ⅱ期显著高于Ⅲ-Ⅳ期,高分化>中分化>低分化,无淋巴结转移显著高于有淋巴结转移(P<0.05)。EC组织中E-cad阳性表达率与肿瘤转移(Tumor Node Metastasis,TNM)分期、淋巴结转移呈负相关,与分化程度呈正相关。CK14、Apollon阳性表达率与TNM分期、淋巴结转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05)。E-cad阳性EC患者3年生存率高于E-cad阴性患者,CK14阳性、Apollon阳性EC患者3年生存率分别低于CK14阴性、Apollon阴性患者(P<0.05)。结论:EC患者癌组织中CK14、Apollon呈现高表达,E-cad呈现低表达,与EC发生、发展、分化程度、TNM分期、淋巴转移及预后有紧密联系。

超声引导聚桂醇治疗CSP的疗效及对E-cad、IL-33的影响

目的 探讨剖宫产瘢痕部位妊娠(CSP)在超声引导下聚桂醇治疗的疗效及对E-cad、IL-33的影响。方法 选取2018年1月至2020年1月在衡水市第二人民医院妇科收治的CSP患者184例为研究对象,其中行超声引导下聚桂醇注射联合清宫术治疗的CSP患者92例作为观察组,行子宫动脉栓塞术联合清宫术患者92例作为对照组。比较两组临床疗效、E-cad、IL-33水平及预后。结果 (1)观察组的总有效率高于对照组(χ^(2)=23.471,P<0.05);观察组β-hCG转阴时间、住院时间、手术时间、术中出血量、月经恢复正常时间、术后排卵恢复时间均显著低于对照组(t值分别为11.254、17.145、27.160、20.935、18.529、18.204,P<0.05)。观察组术后不良反应和并发症总发生率显著低于对照组(χ^(2)=30.365,P<0.05)。(2)治疗后15天、1个月、3个月,观察组的FSFI评分、FSH水平均高于对照组(FSFI评分:t值分别为11.591、14.390、20.783;FSH:t值分别为14.350、20.051、19.265,P<0.05),观察组血清E2水平显著低于对照组(t值分别为15.691、23.466、30.263,P<0.05)。(3)治疗后15天、1个月、3个月,观察组血清E-cad、IL-33均显著低于对照组(E-cad:t值分别为27.395、30.481、16.174;IL-33:t值分别为30.467、24.595、17.227;P<0.05)。(4)血清E-cad与β-hCG转阴时间、术中出血量、血流信号分级、瘢痕处肌层厚度、月经恢复正常时间、E2、IL-33呈显著正相关(r值分别为0.386、0.562、0.672、0.683、0.735、0.593、0.651,P<0.05),与FSH呈显著负相关(r=-0.682,P<0.05);血清IL-33与β-hCG转阴时间、术中出血量、血流信号分级、瘢痕处肌层厚度、月经恢复正常时间、E2水平呈显著正相关(r值分别为0.482、0.381、0.557、0.491、0.672、0.607,P<0.05),与FSH水平呈现显著负相关(r=-0.592,P<0.05)。结论 超声引导下聚桂醇治疗CSP疗效显著,且可降低患者血清中E-cad与IL-33水平,二者与CSP各临床指标密切相关,有希望成为CSP诊断及预后的重要分子标记物。

胃镜活检组织Ki67和E-Cad水平预测胃癌淋巴结转移的临床 价值

目的:探讨胃镜活检组织中Ki67和E-Cad对胃癌诊断及淋巴结转移的评估价值。方法:采用免疫组织化学检测在60例浅表性胃炎、60例萎缩性胃炎及180例胃癌内镜活检组织中Ki67和E-Cad的表达,并按胃癌的临床病理特征分类统计。采用单因素方差分析、卡方检验、Z检验分析显著性,Spearman系数分析相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析临床价值。结果:在胃癌组织和胃炎组织中Ki67和E-Cad阳性表达率存在明显差异(P均<0.01),其中Ki67表达在浅表性胃炎、萎缩性胃炎和胃癌活检组织中逐次上升(18.3%vs 31.7%vs 77.2%),而E-Cad呈现逐次下降(98.3%vs 84.6%vs 37.8%);在有无淋巴结转移的2组胃癌患者之间Ki67和E-Cad表达率存在明显差异(P均<0.01);Ki67联合E-Cad检测预测淋巴结转移的预测值与实际值呈现强相关性(r=0.707);Ki67和E-Cad联合预测在准确度、灵敏度、特异性、阳性及阴性预测值、假阳性及假阴性率等方面皆优于单独预测(P均<0.05),且两者联合预测的ROC曲线下面积明显高于单独Ki67或E-Cad预测(P均<0.01)。结论:Ki67和E-Cad胃癌诊断联合检测对判定和评估胃癌淋巴结转移可能具有参考价值。

E-cadherin、β-catenin、CD44v6在乳腺癌中的表达

目的 探讨乳腺癌中E cadherin(E cad)、β catenin(β cat)、CD4 4v6蛋白表达。 方法 采用免疫组化S P法测定 4 8例乳腺癌中E cad、β cat、CD4 4v6蛋白的表达。 结果 E cad、β cat蛋白的表达强度 ,无淋巴结转移组高于有淋巴结转移组 (P <0 0 5 ) ,与肿瘤的大小、病理分级、组织学分类无关 ;在乳腺癌中随着E cad强度的增加 ,β cat阳性率亦呈上升趋势 (P <0 0 5 )。CD4 4v6蛋白的表达强度 ,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 (P <0 0 5 ) ,与肿瘤的大小、病理分级、组织学分类无关。结论 E cad、β cat、CD4

镉对大鼠肾小管上皮细胞E-cadherin影响

目的探讨镉对体内肾小管上皮细胞E-cadherin依赖的黏附连接是否产生损伤作用。方法将大鼠分2组。实验组皮下注射含Cd 1.4 mg/kg CdCl2溶液,每周3次,共4周。对照组在相应时间内皮下注射生理盐水。4周后,收集大鼠24 h尿样,切取肾皮质。测定尿碱性磷酸酶(LDH)活性、尿蛋白和肌酐含量、肾皮质谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,观察肾脏形态学变化及E-cadherin蛋白表达。结果Cd组大鼠尿LDH活性和尿蛋白含量与对照组比较均明显升高。肾皮质GSH含量显著升高,MDA含量变化不明显。Cd组大鼠近端小管上皮细胞排列散乱,刷状缘大面积脱落,有局灶性的空泡变性。与对照组比较,Cd组中E-cadherin在肾小管上皮细胞的基底侧表达明显减少。结论在肾脏处于较低水平的氧化损伤时镉就可干扰体内肾小管上皮细胞E-cadherin依赖的黏附连接。E-cadherin是镉肾毒性的相对较早的靶部位;E-cadherin依赖黏附连接的损伤可能是镉肾毒性的一个重要机制。

肝外胆管癌中上皮钙粘附蛋白（E-cadherin）表达的意义

目的探讨上皮钙粘附蛋白E-cadherin(E-CAD蛋白)表达与肝外胆管癌浸润、转移的关系。方法一应用特异的鼠抗人E-CAD单抗及免疫组化技术，研究E-CAD蛋白在肝外胆管癌组织标本中的表达。结果肝外胆管癌组织中E-CAD的阳性表达率(23％，8／35)较在非肿瘤组织的阳性表达率(73％，8／11)明显降低(P<0．01)；E-CAD的表达降低／表达缺失与肝外胆管癌的浸润、转移、肿瘤的病理分级及类型均相关(P<0．05)。结论E-CAD在肝外胆管癌中的表达降低／表达缺失可作为肝外胆管癌病理分级及病理类型、肿瘤浸润和转移的参考指标。

艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠对E-cad、α-SMA、vimentin的影响

目的:动态观察艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)几种上皮-间质转分化(EMT)标志物的表达。方法:选用SD雄性大鼠44只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余三组均采用博来霉素灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天、第23天、第35天取材。采用HE染色、masson染色观察肺组织病理变化和采用免疫组化法检测E-cad、α-SMA、vimentin的表达。结果:艾灸组、泼尼松组与同时段模型组相比,肺组织病理程度明显降低,上皮细胞标记物E-cad表达升高,间质细胞标记物α-SMA、vimentin表达降低。结论:艾灸治疗能升高E-cad水平,降低α-SMA、vimentin水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。

胶质瘤相关癌基因1在肝细胞癌中的表达及其与Shh、Vimentin、E-cad-herin蛋白的相关性研究

目的:研究胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征之间的关系,探讨Gli1表达与sonic hedgehog通路配体Shh、EMT标记物Vimentin以及E-cadherin表达的相关性,由此分析其在肝癌EMT过程中的作用。方法:收集63例肝细胞癌组织及相对应的癌旁组织应用免疫组化,RT-PCR法检测Gli1在肝细胞癌及癌旁组织中的表达情况,同时应用免疫组化法检测Hedgehog信号通路配体Shh、EMT标记物Vimentin以及E-cadherin在肝细胞癌及癌旁组织中的表达情况,使用Mann-Whitney U检验分析肝细胞癌组织与癌旁正常组织Gli1的mRNA含量以及蛋白表达差异。使用卡方检验分析Gli1蛋白在肝细胞癌组织中的表达与患者临床特征的关系。使用Spearmen秩检验分析肝细胞癌组织中Gli1蛋白表达分别与Shh、Vimentin及E-cadherin这三种蛋白表达的关系。结果:肝细胞癌组织中Gli1蛋白及mRNA含量明显高于癌旁正常肝组织;Gli1蛋白表达分别与肿瘤肝内转移或淋巴结转移(χ2=6.205,P<0.05)、门静脉侵袭(χ2=4.014,P<0.05)、高Edmonson病理分级(χ2=19.668,P<0.05)以及TNM肿瘤分期较晚(χ2=7.091,P<0.05)有关;肝细胞癌组织中Gli1蛋白表达与Shh(r=0.574,P<0.05)、Vimentin蛋白(r=0.467,P<0.05)表达呈明显正相关,而与E-cadherin蛋白(r=-0.439,P<0.05)呈负相关。结论:Gli1在肝细胞癌中表达增加,且与肝癌侵袭转移有关的临床病理特征具有相关性,Gli1可能在Shh配体的作用下激活Hedgehog信号通路,并可能诱导肝癌发生与侵袭转移相关的EMT过程。

艾灸“肺俞、膏肓俞”对BLMA5所致肺纤维化大鼠肺上皮细胞E-cad基因表达的实验研究

目的:探究艾灸"肺俞、膏肓俞"抑制肺纤维化进程的作用机制。方法 :将81只8周龄SPF级大鼠随机分9组:空白对照组;模型组(7 d组、11 d组、23 d组、35 d组);艾灸组(11 d组、23 d组、35 d组);阳性对照(泼尼松)组,每组9只。采用气管内一次性注入博来霉素复制肺纤维化模型。各组造模均于第二天进行治疗及干预。艾灸组交替艾灸双侧肺俞和膏育俞,3壮/穴,5 mg/壮,1次/d,10次/疗程。泼尼松组以泼尼松灌胃。空白组和所有模型组与艾灸组采取同样的抓取和固定,不给予任何治疗。共治疗3个疗程,疗程间休息2 d。各组在设定的时间窗口处死动物,采用定量PCR法检测E-cad基因的表达水平。结果:艾灸治疗组E-cad基因表达量比同期模型组高,尤以第35 d明显。艾灸35 d组(0.32±0.07)明显高于模型35 d组(0.10±0.04)(P<0.01)。艾灸组和泼尼松组无明显差异,统计学无意义(P>0.05)。结论:艾灸"肺俞、膏肓俞"可抑制肺纤维化的进程,其内在机制可能与升高肺上皮细胞E-cad基因表达有关。

E-Cad、MMP9血清中的表达与胃癌痰湿证型关系的临床研究

目的立足于肿瘤转移的生物学特性与痰的病理特征相似基础上,探讨痰在肿瘤转移中发挥作用的可能物质基础。方法以酶联免疫吸附法检测胃癌痰湿证型患者30例治疗前后与非痰湿证型患者32例以及健康对照组10例血清中上皮钙黏附分子(E-Cad)、基质金属蛋白酶(MMP9)的表达;痰湿证组服用消痰散结方1个月,非痰湿证组不治疗。观察治疗前后血清中E-Cad、MMP9的表达变化,并与非痰湿组血清中E-Cad、MMP9的表达进行比较对照。结果两种黏附分子表达在痰湿证型与非痰湿证型中的表达均较健康组升高(P<0.05),痰湿组较非痰湿组升高(P<0.05);治疗组治疗后E-Cad的表达明显降低(P<0.05),MMP9的表达有降低趋势,但差异不显著。结论痰在肿瘤转移中发挥作用的途径可能是通过影响黏附分子的表达,两者存在相关性。

乳腺癌组织中E-cad表达与EGFR、HER-2表达的关系

目的探讨乳腺癌组织中上皮钙黏素(E-cadherin,Ecad)的表达与EGFR和HER-2表达的关系及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测202例乳腺癌标本中E-cad、EGFR和HER-2的表达,分析三者表达与不同临床病理特征的关系,对有随访资料的数据运用COX比例风险模型分析多因素与患者预后的关系。结果乳腺癌中E-cad、EGFR和HER-2的阳性率分别是65.3%、43.1%、27.2%。乳腺癌中E-cad、EGFR和HER-2的表达均与TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。E-cad、EGFR和HER-2的表达与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级无关(P>0.05),乳腺癌中E-cad的表达与EGFR和HER-2的表达均呈负相关(P<0.05)。E-cad的表达与患者生存率呈正相关(P<0.05),HER-2、临床分期与患者生存率呈负相关(P<0.05)。结论 E-cad可以抑制乳腺癌的浸润转移,其与EGFR和HER-2表达具有相关性,可能在乳腺癌的发生、发展过程中共同发挥作用,Ecad、HER-2和临床分期是影响患者预后的独立因素。

益气化瘀解毒方及拆方对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤和HIF1α、E-cad表达的影响

目的:观察益气化瘀解毒方对人肝癌移植瘤及HIF1a、E-cad表达的影响。方法:建立人肝癌移植瘤模型,分为7组,分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂药物干预21 d后,取瘤组织,行免疫组化检测。结果:(1)成瘤体积比较:给药后瘤体积及差值比较,各组与空白组均有显著性差异(P<0.05);全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有显著性差异(P<0.05)。(2)对HIF1a的影响:全方组与黄芪组比较无显著性差异(P>0.05),与其它组比较有显著性差异(P<0.05);各组与空白组比较有显著性差异(P<0.05);莪术组、壁虎组、顺铂组间比较无显著性差异(P>0.05)。(3)对E-cad影响:全方组与黄芪组比较无显著性差异(P>0.05),莪术、重楼、壁虎组与空白组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:(1)益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用,其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用,莪术抑瘤作用较强;组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应,使整方呈现出最强的抑瘤效应。(2)益气化瘀解毒方能抑制HIF1a表达,促进E-cad表达,可能通过阻断上皮间质转化而发挥抗肝癌转移侵袭作用,组方中药对其作用各有侧重,但作为整方的有机组成从不同环节发挥了协同作用。

肾细胞癌E-cad和Ki-67的表达情况及其临床意义

目的:观察肾癌组织中E-cad和Ki-67表达情况及其与临床、病理关系,探讨其在肾癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学技术(SP方法)测定43例肾癌患者癌组织标本中E-cad和Ki-67的表达,并分析其表达情况与肿瘤的生物学行为的关系。结果:肾癌中E-cad和Ki-67阳性表达率分别为23.2%和39.5%,正常肾组织阳性表达分别为63%和0。二者阳性表达均与肿瘤分期、临床分级密切相关(P<0.05),与其他临床病理参数之间无相关性。在肾癌中E-cad和Ki-67蛋白阳性表达具有密切相关性(P<0.01)。结论:肾癌E-cad和Ki-67表达与其发生、发展密切相关。联合检测对肾癌患者预后及术后治疗有一定实用价值。

三氧化二砷联合非诺贝特对人肺癌A549细胞上皮间质转化及E-cadherin/Snail转化因子的影响

目的观察三氧化二砷和非诺贝特单独及联合运用对人肺癌A549细胞上皮间质转化及相关因子E-cad-herin、Snail的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞,根据处理因素不同分为4组,A组:阴性对照组(只含有DMEM培养液);B组:1μmol/L三氧化二砷单药处理组;C组:100μmol/L非诺贝特单药处理组;D组:1μmol/L三氧化二砷+100μmol/L非诺贝特联合处理组。干预A549细胞48 h后,分别运用MTT法检测对A549细胞的抑制作用,流式细胞术检测对A549细胞周期的影响,小室侵袭实验检测对A549细胞侵袭能力的影响,半定量RT-PCR检测对E-cadherin、SnailmRNA表达的影响,Western blot检测对E-cadherin、Snail蛋白表达的影响。结果与阴性对照组及单药组相比,三氧化二砷联合非诺贝特可以明显抑制A549细胞的活性,其中三氧化二砷组的抑制率为(17.62±0.51)%,非诺贝特组的抑制率为(28.30±0.27)%,而联合组的抑制率为(35.19±0.04)%,差异有统计学意义(P<0.05)。两者联合还可以干扰A549细胞的细胞周期,减弱A549细胞的侵袭能力,3组的侵袭抑制率分别为:三氧化二砷组(50.3±0.15)%,非诺贝特组(56.7±0.57)%,联合组(68.1±0.21)%,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR和Western blot检测结果显示,联合组较阴性组及单药组明显上调E-cadherin mRNA及蛋白的表达,下调Snail mRNA及蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三氧化二砷联合非诺贝特有明显的增效作用,两者联合可以增加影响人肺癌A549细胞的上皮间质转化的效果,其机制可能与E-cadherin及Snail相关。

COX-2、VEGF和E-cad在乳腺癌组织中的表达及临床病理意义

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和E-钙黏附蛋白(E-cad)在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化S-P法检测30例乳腺单纯性增生、30例乳腺导管内癌、70例乳腺浸润性导管癌组织中COX-2、VEGF和E-cad的表达情况。结果:COX-2在乳腺单纯性增生、乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌组织中的表达率分别为10.0%、46.6%、72.8%,乳腺单纯性增生与乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌差异均有统计学意义(P<0.01);乳腺导管内癌与乳腺浸润性导管癌差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF在乳腺单纯性增生、乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌组织中的表达率分别为3.3%、50.0%、65.7%,乳腺单纯性增生与乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌相比差异均有统计学意义(P<0.01);乳腺导管内癌与乳腺浸润性导管癌差异无统计学意义(P>0.05)。E-cad在乳腺单纯性增生、乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌组织中的表达率分别为93.3%、43.30%、32.8%,乳腺单纯性增生与乳腺导管内癌、乳腺浸润性导管癌差异均有统计学意义(P<0.01);乳腺导管内癌与乳腺浸润性导管癌差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2在乳腺浸润性导管癌的阳性表达与淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、肿瘤大小、组织学分级无关(P>0.05)。VEGF、E-cad在乳腺浸润性导管癌的阳性表达与组织学分级、淋巴结转移密切相关,与年龄、肿瘤大小无关。COX-2、VEGF在乳腺浸润性导管癌中的表达呈正相关(R=0.44,P<0.01),COX-2在乳腺浸润性导管癌中的表达与E-cad的表达呈负相关(R=-0.26,P<0.05)。结论:COX-2、VEGF的高表达及E-cad的低表达在乳腺癌的发生发展过程中起重要的作用,检测其表达异常对判断临床进展、推测预后以及制定针对性的治疗方案有一定的参考价值。

ILK和E-Cad蛋白表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的:探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)和上皮细胞钙黏素(E-Cadherin,E-Cad)蛋白表达与人食管鳞癌(human esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)浸润转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测70例食管鳞癌组织中ILK和E-Cad蛋白的表达,分析二者与食管鳞癌浸润转移的相关性。结果:随着食管鳞癌的分化程度、细胞浸润深度及淋巴结转移,ILK蛋白的阳性表达率随着病变的升级而增高(P<0.05),E-Cad蛋白的异常表达率明显升高(P<0.05)。ILK阳性表达强度与E-Cad的异常表达强度呈正相关(P<0.05)。结论:ILK和E-Cad蛋白的异常表达与食管鳞癌的浸润及转移密切相关,在食管鳞癌的发生、发展过程中可能起重要作用。

S100A4和E-Cad在大肠癌中的表达与侵袭转移的关系

目的:探讨S100A4和E-Cad蛋白表达与大肠癌侵袭转移及预后的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测101例大肠癌组织和20例癌旁正常粘膜、34例淋巴结转移癌、17例肝转移癌及10例大肠腺瘤中S100A4和E-Cad的表达情况。结果:S100A4蛋白在大肠癌组织中表达明显高于正常组织和腺瘤(P<0.05),S100A4蛋白的表达与有无淋巴结转移、肝转移及Dukes分期有关(P<0.05);E-Cad蛋白在大肠癌组织中表达明显低于正常组织和腺瘤(P<0.05),E-Cad蛋白的表达与有无淋巴结转移、肝转移及大肠癌分化、分期有关(P<0.05),生存分析采用Log-rank检验:生存期均无统计学意义(P>0.05),两种蛋白在大肠癌组织中的表达呈负相关(P<0.05)。结论:S100A4蛋白在大肠癌组织中表达增强和E-Cad表达减弱与大肠癌侵袭转移有关。

E-cadherin在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的探讨E-钙黏蛋白(E-cad)在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征、淋巴结转移及预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测30例乳腺纤维腺瘤、450例乳腺浸润性导管癌组织中E-cad的表达,分析其表达与临床病理特征的关系,Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果 E-cad在无淋巴结转移乳腺癌组织中阳性表达率为49.04%(77/157),在有淋巴结转移的乳腺癌组织中阳性表达率为29.69%(87/293),差异有统计学意义(P<0.05)。E-cad表达与年龄、淋巴结转移、肿块大小、ER表达、分子分型及组织学分级有关(P<0.05),而与肿瘤分期、是否绝经、HER-2及Ki-67表达情况无关。乳腺癌淋巴结转移组、三阴性乳腺癌组中E-cad阳性表达者5年生存率优于E-cad阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 E-cad表达与乳腺癌淋巴结转移关系密切,其亦可成为乳腺癌伴淋巴结转移者或三阴性乳腺癌预后的判断指标。

PTEN、E-cad和CD44v6蛋白表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的探讨PTEN、E-cad和CD44v6蛋白表达与食管鳞癌浸润转移的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测41例食管鳞癌组织中PTEN、E-cad和CD44v6的蛋白表达;分析三者与食管鳞癌浸润转移的相关性。结果随着食管鳞癌的分化程度及细胞浸润深度的增加,PTEN和E-cad蛋白的阳性表达率均明显降低(P<0.05),而CD44v6蛋白的阳性表达率随着病变的升级而增高(P<0.05)。PTEN蛋白和E-cad蛋白在有淋巴结转移的癌组织中阳性表达率明显低于无淋巴结转移的(P<0.05),而CD44v6蛋白在有淋巴结转移的癌组织中阳性表达率明显高于无淋巴结转移的(P<0.05)。结论 PTEN、E-cad和CD44v6蛋白的异常表达与食管鳞癌的浸润及转移密切相关,在食管鳞癌的发生、发展过程中可能起重要作用。

玉女煎对气分证兔舌黏膜CK14、E-Cad、HSP70、PCNA、TLR4表达影响

目的:探讨玉女煎对兔舌象变化的分子机制。方法:玉女煎治疗内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)所造气分证,观察兔舌象变化,免疫组织化学研究舌黏膜CK14、E-Cad、HSP70、PCNA、TLR4表达变化。结果:气分证兔舌黏膜增厚,CK14、HSP70、PCNA、TLR4表达升高,E-Cad表达降低,玉女煎治疗可以逆转舌黏膜相关分子表达水平,使舌黏膜变薄。结论:气分证兔造模前后及用药前后舌黏膜厚度的变化与CK14、E-Cad、HSP70、PCNA、TLR4表达有密切联系。