芪贞归脾汤辅助治疗对食管癌伴锁骨上淋巴结转移患者细胞E-cadherin表达的影响

目的探讨芪贞归脾汤辅助治疗对食管癌伴锁骨上淋巴结转移患者细胞钙黏素(E-cadherin)表达的影响。方法选取2016年1月—2021年1月食管癌伴锁骨上淋巴结转移病例96例,随机编号方法分两组,各48例,对照组采用常规放疗;在此基础上,观察组采用芪贞归脾汤辅助治疗,持续治疗8周。治疗前后评价中医证候积分、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)、免疫功能、细胞角蛋白19片段(cytokeratin 19 fragment,CYFRA21-1)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、癌抗原(cancer antigen 125,CA125)、E-cadherin和不良反应情况。结果观察组治疗后咽下困难、胸闷不舒、形体消瘦、气短乏力等积分低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组治疗后睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物、日间功能障碍等评分低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组治疗后CD^(+)_(3)、CD^(+)_(4)、CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8)高于对照组,CD^(+)_(8)低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组治疗后血清CYFRA21-1、CEA、CA125低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组治疗后E-cadherin阳性率72.92%高于对照组54.17%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组放射性皮炎、恶心呕吐、白细胞减少、肝功能异常、神经毒性等不良反应比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论芪贞归脾汤辅助治疗可以提高食管癌伴锁骨上淋巴结转移患者的免疫功能和睡眠质量,降低肿瘤标志物及E-cadherin的表达,安全性高。

miR-200c/ZEB1/E-cadherin轴在胆管癌转移侵袭中的作用及对胆管癌预后评估的价值

目的:探讨微小RNA-200c(miR-200c)/锌指转录因子(ZEB1)/E-钙黏蛋白(E-cadherin)在胆管癌(HCCA)转移、侵袭中的作用及对HCCA预后评估的临床价值。方法:选取2020年08月至2022年12月间我院收治的胆管癌患者36例为研究对象,同时选取胆管良性疾病患者(胆总管结石或胆管良性狭窄)20例作为对照。采用原位杂交、实时荧光定量PCR检测miR-200c在HCCA患者组织及血清中的表达;生存曲线分析miR-200c表达与总生存期的相关性;Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力;免疫印迹检测ZEB1及E-cadherin蛋白的表达。体内研究构建裸鼠成瘤实验,采用免疫组化检测ZEB1及E-cadherin蛋白的表达;Tunel技术检测组织中的凋亡情况。受试者工作特征(ROC)曲线评估生物标志物对胆管癌预后的诊断效能。结果:miR-200c低表达于HCCA组织及血清中;生存曲线分析显示,miR-200c表达与患者的总生存期呈正相关性,TNM分期与患者的总生存期呈负相关性;miR-200c mimics抑制了胆管癌细胞的迁移和侵袭能力,并降低ZEB1表达而诱导E-cadherin表达;转染ZEB1逆转miR-200c的作用效应,促进胆管癌细胞的迁移和侵袭特性,抑制胆管癌细胞的凋亡。CA199、CEA和miR-200c联合检测诊断胆管癌预后的ROC曲线下面积为0.892,灵敏度0.8611,特异度0.8000。结论:miR-200c/ZEB1/Ecadherin轴参与胆管癌的转移侵袭;CA199、CEA和miR-200c联合检测对胆管癌预后的诊断效能良好,对临床胆管癌的治疗策略具有重要指导价值。

卵巢浆液性癌中miR-182和E-cadherin的表达及意义

目的检测卵巢浆液性癌中微小RNA-182(microRNA-182,miR-182)和上皮型粘附素(E-cadherin)的表达,探讨其相关性及临床意义。方法选择行卵巢浆液性癌根治性手术的患者59例作为研究组,选择行手术治疗的卵巢浆液性囊腺瘤患者59例作为对照组,应用实时荧光定量PCR法检测组织中miR-182的表达,应用免疫组化法检测组织E-cadherin的表达。结果研究组中miR-182的表达量(1.83±0.32)明显高于对照组(1.31±0.31)(t=4.59,P=0.012),研究组中E-cadherin表达阳性率(47.46%)明显低于对照组(84.75%)(X~2=18.31,P=0.000)。miR-182和E-cadherin在卵巢浆液性癌不同级别(2.01±0.29 vs.1.66±0.22)(27.59%vs.66.67%)、不同肿瘤最大径(1.93±0.22 vs.1.64±0.39)(28.21%vs.85.00%)及有无脉管癌栓(1.80±0.15 vs.2.03±0.20)(20.00%vs.53.06%)的比较中差异有统计学意义(P<0.05),而在不同年龄、有无淋巴结转移分组的比较中差别无统计学意义(P>0.05)。线性相关分析显示研究组中miR-182与E-cadherin呈负相关性(r=-0.57,P=0.008)。生存分析显示miR-182的表达与患者生存时间有关(P<0.05)。结论miR-182和E-cadherin在卵巢浆液性癌中异常表达且具有相关性,组织中miR-182高表达提示不良预后。

卵巢肿瘤患者血清E-cadherin、CK19表达与病理特征的相关性

目的探讨卵巢肿瘤患者血清E-cadherin、CK19表达与病理特征的相关性。方法将88例接受根治性手术治疗的卵巢肿瘤患者设为卵巢肿瘤组,选择同期在本院体检的88名健康人群为正常组。检测卵巢肿瘤组与对照组的E-cadherin、CK19表达表达水平,调查卵巢肿瘤患者的病理特征、预后并进行相关性分析。结果卵巢肿瘤组的血清E-cadherin、CK19含量均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。卵巢肿瘤患者中,淋巴结转移19例、鳞癌48例、腺癌40例;Ⅰ期50例、Ⅱ期38例;高分化38例、中分化28例,低分化22例。Spearsman相关分析显示,患者的临床分期、组织学分化、淋巴结转移、肿瘤最大直径与血清E-cadherin、CK19含量均存在相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox比例风险模型分析显示,血清E-cadherin、CK19含量都为影响患者预后中位生存时间的重要因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卵巢肿瘤患者多伴随有血清E-cadherin、CK19的高表达,血清E-cadherin、CK19表达水平与病理特征存在相关性,也是影响患者预后的重要危险因素。

HOXB9、E-cadherin在子宫内膜癌组织中的表达及其与术后淋巴结转移的关系

目的探究Homeobox B9(HOXB9)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)在子宫内膜癌组织中的表达及其与术后淋巴结转移的关系。方法选取行手术治疗的76例子宫内膜癌患者作为观察组,另选取同期接受子宫肌瘤切除术的32例正常子宫内膜组织作为对照。根据子宫内膜癌患者术后1年的淋巴结转移情况将观察组中76例患者分为淋巴结转移组(n=30)和淋巴结未转移组(n=46)。采用免疫组织化学染色法检测组织中HOXB9、E-cadherin的表达,分析其与术后淋巴结转移的关系。结果子宫内膜癌组织HOXB9的阳性表达率(68.42%)高于正常子宫内膜组织(34.38%)(P<0.05),子宫内膜癌组织E-cadherin的阳性表达率(30.26%)低于正常子宫内膜组织(71.88%)(P<0.05)。淋巴结转移患者HOXB9的阳性表达率(90.00%)高于淋巴结未转移患者(54.35%)(P<0.05),淋巴结转移患者的E-cadherin阳性表达率(16.67%)低于淋巴结未转移患者(39.13%)(P<0.05)。淋巴结转移组与淋巴结未转移组的患者绝经情况差异无统计学意义(P>0.05),两组患者的FIGO分期、病灶直径、浸润深度差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归结果显示HOXB9(OR=1.559,95%CI:1.124~1.905)、E-cadherin(OR=1.729,95%CI:1.272~2.350)、FIGO分期(OR=1.427,95%CI:1.040~1.860)、病灶直径(OR=1.883,95%CI:1.376~2.562)、浸润深度(OR=1.974,95%CI:1.562~2.709)均是患者术后淋巴结转移的危险因素(P<0.05)。结论子宫内膜癌患者的HOXB9表达上调、E-cadherin表达下调,且其表达的改变会增加术后淋巴结转移的风险,也是导致子宫内膜癌患者术后预后不良的因素之一。

EMT标记物E-cadherin与vimenitn在胃癌淋巴结转移中的临床价值

目的:探究上皮细胞-间充质转化(EMT)标记物E-钙黏蛋白(E-cadherin)与波形蛋白(Vimentin)在胃癌淋巴结转移中的临床价值。方法:选择2021年2月至2023年8月荆门市妇幼保健院病理科接收的120例胃癌切除术患者病理组织样本,其中60例患者配有胃癌淋巴结转移组织,其余60例患者仅有胃癌原发病灶组织。采用免疫组织化学方法检测组织样本中E-cadherin和Vimentin蛋白的表达。采用SPSS for Windows 27.0软件进行资料的统计学分析。结果:胃癌原发病灶组织E-cadherin阳性率为38.33%(23/60),组化平均分为(1.38±0.74)分;胃癌转移淋巴结组织E-cadherin阳性率为53.33%(32/60),组化平均分为(2.43±0.16)分,对比差异显著(P<0.05)。胃癌原发病灶组织Vimentin阳性率为41.67%(25/60),组化平均分为(1.34±0.54)分;胃癌转移淋巴结组织Vimentin阳性率为60.00%(36/60),组化平均分为(2.52±0.75)分,对比差异显著(P<0.05)。淋巴结转移数目与E-cadherin、Vimentin阳性率及组化评分呈正相关(P<0.05)。结论:EMT标记物E-cadherin与Vimenitn与胃癌淋巴结转移紧密相关,可作为病情及治疗效果评估的重要标志物。

MTS1及E-cadherin的表达与乳腺癌转移的关系

背景与目的:乳腺癌患者主要死于远处转移,目前还没有一种预测和早期诊断乳腺癌转移的方法。本研究旨在观察多肿瘤抑制基因(multipletumorsuppressor1,MTS1/p16)及上皮型钙粘附素(E-cadherin)的表达与乳腺癌转移的关系。方法:应用免疫组化S-P法,检测54例乳腺癌组织中的MTS1、E-cadherin的表达。结果:MTS1在远处转移组和多于4枚局部淋巴结转移组的表达率(分别为40.7%、38.1%)均低于相应对照组(74.1%、69.7%)(P<0.05);在组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级三组中的表达率分别为76.2%、58.8%、31.3%,三组间差异有显著性(P<0.01)。E-cadherin在远处转移组和多于4枚局部淋巴结转移组的表达率(分别为37%、23.8%)均低于相应对照组(70.4%、66.7%)(P<0.05);在组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级三组中的表达率分别为80.9%、47.1%、25.0%,三组间差异有显著性(P<0.01)。结论:MTS1及E-cadherin与乳腺癌的浸润和转移相关。

HIF-1α、MT、Slug和E-cadherin在人乳腺癌中的表达及其意义

目的:探讨HIF-1α、MT、Slug和E-cadherin在人乳腺癌中的表达及其意义。方法:采用免疫组化SP法,检测术前未使用放疗、化疗及激素治疗的69例乳腺癌组织中HIF-1α、MT、Slug和E-cadherin的表达情况。采用RT-PCR方法检测乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中HIF-1α、MT、Slug和E-cadherin mRNA的表达情况。结果:免疫组化结果表明:在69例乳腺癌组织中,HIF-1α、MT、Slug和E-cadherin的阳性率分别为71.01%、42.03%、43.48%和50.72%。HIF-1α、Slug和E-cad-herin的表达对于TNM分期和腋淋巴结转移有显著性差异(P<0.05);MT的表达对于TNM分期有显著性差异(P<0.05)。在69例乳腺癌组织标本中HIF-1α与MT表达呈显著正相关(r=0.285,P<0.05),MT与Slug呈显著正相关(r=0.379,P<0.01),Slug与E-cadherin呈显著负相关(r=-0.422,P<0.01)。RT-PCR半定量结果显示:HIF-1α、MT、Slug和E-cadherinmRNA在人乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中均有表达,但在恶性程度更高的MDA-MB-231细胞中HIF-1α、MT、Slug表达较高,而E-cadherin表达较低,差异具有显著性(P<0.05)。结论:HIF-1α、MT、Slug和E-cadherin在乳腺癌中的表达情况可作为监测乳腺癌发展的指标。

Ezrin、E-cadherin在食管鳞癌中的表达及临床意义

背景与目的:有研究表明膜细胞骨架组织连接蛋白埃兹蛋白(Ezrin)能够促进肿瘤转移,可与上皮钙黏素相互作用,参与肿瘤细胞的转移过程。本研究探讨Ezrin和E-cadherin在食管鳞状细胞癌中的表达及与临床病理因素之间的关系,分析其在食管鳞癌中的诊断价值。方法:应用组织芯片技术免疫组织化学法(SP法)检测76例食管鳞状细胞癌患者组织标本及癌旁正常鳞状上皮中Ezrin和E-cadherin的表达情况,结合临床相关因素进行卡方检验及非参数检验等统计学分析。结果:76例食管癌旁正常鳞状上皮中Ezrin阳性35例(46.1%),E-cadherin阳性74例(97.4%);76例食管鳞癌组织中Ezrin阳性63例(82.9%),E-cadherin阳性34例(44.7%)。Ezrin表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移显著相关(P<0.05);E-cadherin与肿瘤分化程度和淋巴结转移显著相关(P<0.05),随肿瘤分化程度的降低,E-cadherin的表达缺失率逐渐增加。Ezrin表达升高和E-cadherin的表达缺失呈负相关。结论:Ezrin和E-cadherin均与食管鳞癌的发生、转移有关,且两者表达呈负相关。利用组织芯片技术联合检测Ezrin、E-cadherin的表达,有助于综合判断食管癌的恶性程度和转移潜能。

胃癌癌前和发展阶段中E-cadherin基因的突变

目的:细胞粘附分子E-cadherin作为转移抑制因子在肿瘤发展过程中起者重要的作用,在弥漫型家族性胃癌中有E-cadherin基因胚系突变的报道,并且在弥漫型散发性胃癌中也有关于该基因失活性突变的报道.异型增生是一种常见的胃癌癌前病变,为了认识E-cadherin基因在散发性胃癌发展过程中的分子改变,我们对不同地区不同阶段的胃组织标本进行了E-cadherin基因突变的检测.方法:采用变性梯度凝胶电泳(DGGE)和测序的方法对130例癌前?早癌及进展期胃癌组织进行了第6?7?8?9外显子的突变检测,其中高发区早癌40例,非高发区早癌30例,异型增生40例,进展期胃癌20例.结果:在一例进展期胃癌中检测到第9外显子的错义突变,该突变是文献未报道过的新突变,在早期胃癌和异型增生中都未发现突变.结论:E-cadherin基因突变在散发胃癌为少发事件,不是胃癌发生早期阶段的主要事件,在胃癌发生的早期阶段可能有其他更重要的机制.

胃癌组织中caveolin-1和E-cadherin表达及相关性的研究

背景与目的:胃癌组织中caveolin-1、E-cadherin表达的相关性不是很清楚。本研究通过分析不同分化程度的胃癌组织中caveolin-l和E-cadherin的表达,探讨两者间相关性及其在胃癌发展过程中可能发挥的作用。方法:本研究所选取的组织点的构成如下:3例相对正常黏膜,24例癌前病变组织(慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生各12例),65例胃癌组织和22例淋巴结转移灶。按Lauren分类法将上述癌组织分为肠型胃癌和弥漫型胃癌。应用免疫组织化学方法检测E-cadherin、caveolin-1在不同类型胃组织中的表达与分布。进一步应用RT-PCR、Western blot及双标记免疫荧光检测E-cadherin、caveolin-1在胃癌细胞系中的表达。结果:胃癌组织与癌前病变相比,细胞膜上的E-cadherin表达明显减少(P<0.01),而caveolin-1的表达无差异(P>0.05)。细胞膜上的caveolin-1、E-cadherin在弥漫型胃癌中的表达水平明显低于在肠型胃癌中的表达(P<0.01)。在淋巴结转移灶中,caveolin-1在细胞膜上的表达率为90.9%(20/22),E-cadherin则为18.2%(4/22)。在肠型胃癌和弥漫型胃癌细胞的细胞膜上,caveolin-1和E-cadherin的表达无相关性。肠型胃癌细胞的细胞质caveolin-1和E-cadherin的表达之间无相关性。弥漫型胃癌细胞的细胞质中caveolin-1与E-cadherin的表达呈正相关(r=0.642,P<0.01)。在胃癌细胞膜上或细胞质中未观察到caveo1in-1和E-cadherin有明确的相同的位置关系。AGS、HGC-27、MGC803和BGC823四个胃癌细胞系中,caveolin-1与E-cadherin的mRNA含量及其相应的蛋白表达高低并不一致。结论:caveolin-1和E-cadherin的表达无显著相关性。E-cadherin在多阶段胃癌发生过程中的下调甚至缺失或许与caveolin-1介导的内吞途径无关。

ALDH1、CXCR4、E-cadherin在胃癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨胃癌组织中ALDH1、CXCR4、E-cadherin蛋白的表达及与淋巴结转移的关系。方法回顾性分析127例胃癌患者临床病理资料及随访结果。免疫组化Elivision法检测胃癌标本及60例对照组织ALDH1、CXCR4、E-cadherin蛋白的表达情况,进行统计分析,研究其对淋巴结转移的影响。结果 ALDH1、CXCR4、E-cadherin在胃癌组中的阳性率分别为57.5%(73/127)、63.8%(81/127)、36.2%(46/127),与对照组之间差异均有显著性(P<0.05)。随着患者临床分期越晚及淋巴结转移的出现,ALDH1的阳性表达率升高(P<0.05)。CXCR4蛋白的表达与肿瘤的浸润深度、分化程度、临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05)。E-cadherin蛋白的表达与胃癌的浸润深度、分化程度及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。3者在淋巴结转移阳性组表达率均高于阴性组(P<0.05);E-cadherin蛋白的表达与ALDH1、CXCR4蛋白的表达呈负相关关系,ALDH1与CXCR4蛋白的表达呈正相关关系(P均<0.001)。生存分析表明,ALDH1、CXCR4阳性表达的患者生存率明显低于阴性者;E-cadherin蛋白表达水平降低患者生存率明显下降(P<0.05)。多因素分析表明ALDH1、CXCR4和E-cadherin的表达是影响胃癌患者预后的独立因素。结论 ALDH1,CXCR4表达的升高及E-cadherin表达的降低与胃癌的侵袭、转移和预后等因素相关,其联合表达与淋巴结转移呈正相关,检测以上指标为预测胃癌的转移及预后评估提供依据。

肝细胞肝癌中Wnt5a、β-catenin和E-cadherin蛋白的表达及临床意义

目的初步探讨Wnt5 a、β-catenin和E-cadherin的表达与肝细胞肝癌(HCC)发生、发展和转移的关系。方法采用免疫组化ABC及EnVision方法,检测30例HCC(包括10例尸检样本)癌旁、癌组织中Wnt5a、β-catenin和E-cadherin的表达,结合Ki-67进行统计学分析。结果对比于癌旁组织,83%(25/30)的HCC癌组织内Wnt5a蛋白低或缺失表达(P<0.001),其异常表达还相关于高的肿瘤分期(P=0.010)、高的Ki-67指数(P=0.013),以及β-catenin(P=0.025)和E-cadherin(P=0.003)的膜下降表达。癌组织中β-catenin膜下降表达相关于E-cadherin的膜下降表达(P=0.047)。80%(24/30)HCC癌组织中E-cadherin膜下降表达,相关于高的肿瘤分期(P=0.048)、高的K i-67指数(P=0.042)和尸检组肿瘤转移的发生(P=0.033)。结论Wnt5a缺失表达是HCC进展中的频发事件,并相关于β-catenin和E-cadherin的异常表达。Wnt5a在HCC中发挥肿瘤抑制基因样的作用,该蛋白极可能是一个有用的HCC预后不良指标。

E-cadherin在肝癌组织中的表达及其对肝癌患者预后的影响

目的探讨E—cadherin在肝癌组织中的表达及其在肝癌预后评判方面的价值。方法收集南方医科大学中西医结合医院外二科2005年1月至2009年6月接受肝脏手术的肝癌患者79例，男性69例，女性10例，年龄23—78（51．69±12．84）岁。用Westernblot方法检测5对肝癌及癌旁组织中E-cadherin的蛋白水平。免疫组化技术检测79例肝癌组织中E-cadherin的蛋白表达水平，分析E—cadherin表达与组织学分级的相关性，并通过Kaplan-Meier方法和Logrank检验比较不同E-cadherin表达水平患者的预后。结果在5对肝癌及癌旁组织中，有3例患者肝癌组织E-cadherin低表达。79例肝癌中有64例存在E-cadherin低表达，且肝癌组织中E-cadherin表达明显低于正常肝组织（P〈0．01）。肝癌中E—cadherin低表达与高的组织学分级相关（P=0．028），且E—cadherin低表达组预后较中／高表达组差（P=0．0409）。结论肝癌组织中E—cadherin低表达提示患者不良预后。

E-cadherin、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

背景与目的:上皮钙依赖粘附蛋白(E-cadherin,E-cad)、CD44v6和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在恶性肿瘤侵袭与转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨E-cad、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及癌旁组织中的表达与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。方法:应用免疫组化EnVision法检测86例NSCLC组织及40例癌旁组织中E-cad、CD44v6和PCNA的表达,并分析与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。结果:E-cad在肺癌组织中的表达率为53.5%(46/86),显著低于癌旁组织(80.0%)(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);CD44v6在肺癌组织中的表达率为44.2%(38/86),在癌旁组织中无表达,且在鳞癌中的表达率(54.0%)显著高于腺癌(30.6%)(P<0.05),并且与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);PCNA在肺癌组织中的表达率为48.8%(42/86),在癌旁组织中无表达,且在淋巴结转移组与未转移组间的表达差异有统计学意义(P<0.05)。E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(r=-0.554,P<0.05),而CD44v6与PCNA的表达呈显著性正相关(r=0.688,P<0.05)。单因素生存分析显示E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC患者预后有关。Cox比例风险模型进行多因素生存分析显示;E-cad与临床分期是有意义的预后指标(P<0.05)。结论:E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC的侵袭和转移相关。在NSCLC中联合检测三者的表达对判断预后有参考价值。

CD133 和 CD44 在胃腺癌中的表达及其与 E-cadherin 的关系

目的探讨原发性胃腺癌(gastric adenocarcinoma,GAC)组织中CD133、CD44和E-cadherin蛋白表达的关系及临床病理意义。方法应用免疫组织化学ElivisionTMplus法检测145例胃腺癌组织和30例正常胃黏膜组织中CD133、CD44和E-cadherin蛋白的表达。结果在正常胃黏膜组织中,CD133、CD44和E-cadherin蛋白的阳性表达率分别为10.0%、3.3%和100%;在GAC组中,CD133、CD44和E-cadherin蛋白的阳性表达率分别为46.9%、47.6%和42.8%,两组之间,差异均有显著性(P<0.05)。CD133、CD44和E-cadherin蛋白的表达水平均与肿瘤的大小、分化程度、淋巴结转移与否、浸润深度、临床分期及术后生存期有关(全部P<0.05);CD133的表达与CD44的表达呈正相关(P<0.05),CD133和CD44的表达均与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.005)。Kaplan-Meier生存分析表明,CD133和CD44蛋白表达阳性的患者其生存率明显低于其阴性表达患者(P<0.001);Ecadherin蛋白表达阳性的患者其生存率明显高于其阴性表达患者。Cox回归分析:CD133、CD44和E-cadherin的表达是影响GAC患者术后生存率的独立预后因素。结论 CD133、CD44和E-cadherin的表达水平在GAC组织中与肿瘤组织的大小、分化程度、临床分期、浸润深度、淋巴结转移与否及预后等均有关;在GAC组织中联合检测CD133、CD44和E-cadherin对判断预后有价值。

胃癌组织中p53、c-erbB-2、EGFR、nm23、E-cadherin基因表达及预后价值

目的：寻找胃癌临床病理特征和预后的可靠分子指标，建立一种能被临床普遍应用的简易方法。方法：应用免疫组化法检测了具有随访资料的171例胃癌标本中p53、nm23、c-erbB－2、EGFR和E-钙粘蛋白（E－cadherin，简写为E－cad）的表达。结果：（1）Cox比例风险模型多因素分析表明，p53、c－erbB－2、EGFR和E－cad是影响胃癌预后的因子；p53、c－erbB－2及EGFR表达的胃癌病人预后差，而E－cad表达则病人预后好。（2）nm23和E－cad的表达与浸润深度显著相关，癌组织浸润越深，其表达越少（P＜0．05）；有淋巴结转移和远处转移者的p53和EGFR表达率高于无淋巴结转移和无远处转移者（P＜0．05），而有淋巴结转移和远处转移者的nm23和E－cad的表达率低于无淋巴结转移和无远处转移者（P＜0．05）。结论：（1）测定EGFR、E－cad、c－erbB－2和p53基因的表达，对临床判断病人预后及指导治疗有较大的帮助；(2)c-erbB－2和EGFR同步表达对胃癌的进展可能有协同作用。

血管内皮生长因子和E-cadherin在胃癌组织中的表达及临床意义

目的检测血管内皮生长因子(VEGF)及E-cadherin在胃癌组织中的表达,探讨其临床意义。方法采用荧光定量实时PCR定量分析病灶细胞中VEGF及E-cadherin mRNA转录量,Western blot分析VEGF及E-cadherin蛋白表达量,并采用免疫组化方法分析表达阳性率。结果胃癌组织和无癌胃黏膜组织中VEGF蛋白的阳性表达率分别为78.6%(55/70)和14.3%(5/35),E-cadherin蛋白的阳性表达率分别为22.9%(16/70)和91.4%(32/35)。VEGF mRNA在胃癌组织中的表达量高于无癌胃黏膜组织(P<0.01),E-cadherin mRNA则相反(P<0.01),且二者的表达量与肿瘤分化程度、淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关(P<0.05)。结论胃癌组织中VEGF mRNA和蛋白的表达增加,E-cadherin mRNA和蛋白则减少;提示VEGF和E-cadherin的表达与胃癌的生物学行为有关,可能参与胃癌的发生、发展和侵袭转移。

乳腺癌组织中E-cadherin、β-catenin及cyclin D1表达的相关性研究

背景与目的上皮性钙粘素(E-cadherin)通过连接素(catenins)与细胞骨架相连介导细胞同质粘附反应,β-catenin除与E-cadherin结合介导细胞粘附反应外,还作为Wnt信号转导通路的重要成分与肿瘤发生密切相关。本研究通过检测乳腺癌组织中E-cadherin、β-catenin及cyclinD1的表达,探讨E-cadherin、β-catenin在乳腺癌发生、发展中的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例乳腺癌组织中E-cadherin、β-catenin、cyclinD1的表达。结果乳腺癌组织中有29例(48.3%)E-cadherin、18例(30.0%)β-catenin正常表达,28例(46.7%)cyclinD1过度表达。E-cadherin正常表达病例中,31.0%(9/29)的病例呈现cyclinD1过度表达,而E-cadherin异常表达病例中,61.3%(19/31)的病例呈现cyclinD1过度表达,E-cadherin异常表达与cyclinD1的过度表达有显著的正相关性(rs=0.303,P<0.05)。有42例癌组织表现出β-catenin的异常表达,其中57.1%(24/42)的病例出现cyclinD1的过度表达,而β-catenin正常膜表达病例中,22.2%(4/18)的病例呈现cyclinD1的过度表达。β-catenin的异常表达与cyclinD1的过度表达有显著的正相关性(rs=0.321,P<0.05)。结论E-cadherin和β-catenin的异常表达可能通过促使或激活cyclinD1的过度表达导致乳腺癌的发生和发展。