EBV病毒全基因组cDNA探针的设计与制备(英文)

目的设计和克隆所有EB病毒(EBV)已知和预计的编码基因作为cDNA探针用于构建EBV微阵列,以促进研究EBV在其相关疾病中的发病学作用.方法cDNA探针首先由Oligo6.0,Blast和Primer Primier软件设计和筛选全 EBV基因组探针,它们的长度被定在300～600 mer并且具有高度特异性.从B95-8细胞和NPC组织的基因组DNA和 RNA中,通过PCR和RT-PCR方法扩增这些探针,之后克隆入T/A克隆载体.所有的探针被测序鉴定.结果除LF1和LF3基因在B95-8细胞的EBV基因组中不存在外,其余85个基因片段(BWRFl基因有7个重复阅读框架)和两个EBERs基因被成功克隆.结论EBV cDNA探针的设计和克隆为制备EBV微阵列和进一步研究EBV基因组在其相关疾病中的作用奠定了基础.

应用组织芯片探讨凋亡及EB病毒与经典型Hodgkin淋巴瘤的关系

目的:探讨凋亡及EB病毒与经典型Hodgkin淋巴瘤的关系。方法:应用组织芯片、免疫组化双标记和原位杂交技术检测bcl蛳2、LMP1、EBER、TUNEL(TdT蛳mediated dUTP nick end蛳labeling)显示的凋亡在62 例经典型Hodgkin淋巴瘤H/RS细胞的表达。结果:62 例经典型Hodgkin淋巴瘤中35例表达bcl蛳2,37例表达LMP1/ EBER,62例的背景细胞均可见TUNEL显示的凋亡,但仅有10例CD+30的H/RS细胞出现凋亡。经χ2检验,bcl蛳2、LMP1/ EBER、TUNEL显示的凋亡与分期、分型均无相关性(P>0.05);EBV与bcl蛳2 、凋亡也无相关性(P>0.05);bcl蛳2与凋亡之间呈负相关(P<0.05)。结论:凋亡是CHL的一个发病因素。bcl蛳2的过表达可阻断细胞的凋亡,促进肿瘤的生长。但凋亡与临床分期及分型均无相关性;一半以上的经典型Hodgkin淋巴瘤是EBV相关性的,但EBV与临床分期、分型及凋亡均无相关性,其发病机制尚不清楚。