三氧化二砷对人食管癌细胞株EC-1的放射增敏作用

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对食管癌离体肿瘤细胞EC-1的放射增敏作用,并探讨其机制。方法利用多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线,观察As2O3对食管癌细胞株EC-1的放射增敏作用。流式细胞法观察As2O3对细胞周期分布及细胞凋亡的影响。结果 As2O3对食管癌细胞株EC-1有明显的放射增敏效应,3μmol/L As2O3作用48 h的放射增敏比为1.285。药物作用后G2/M期细胞比例增加,G0/G1期和S期细胞比例减少;细胞凋亡指数增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 As2O3对食管癌细胞株EC-1有明显的放射增敏效应。放射增敏的机制可能与As2O3抑制EC-1细胞的修复能力、使细胞周期阻滞在G2/M期、G0/G1期和S期细胞减少以及凋亡增加有关。

基于E1Gamal型有消息恢复的数字签名方案

针对E1Gamal签名方案不允许消息恢复的问题，在分析E1Gamal数字签名方案的基础上，提出一种新的带有消息恢复功能的数字签名方案，并对消息恢复的方法加以探讨，给出新的优化恢复消息方法。该方案的安全性同ElGamal签名方案一样是基于有限域上离散对数的难解性。分析表明，该方案的安全性要高于原方案的安全性。

热疗对食管癌细胞株EC-1放疗的增敏作用

目的初步探讨热疗对食管癌细胞株EC-1放射增敏作用及其可能机制,为热疗与放疗联合治疗食管癌提供理论依据。方法采用平板克隆形成分析法计算各组细胞存活分数SF,"多靶单击数学模型"拟合细胞存活曲线。流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期的变化。结果热疗对食管癌细胞株EC-1放疗有显著的增敏作用,热疗30 min的放射增敏比为1.060。热疗可使细胞阻滞在G2/M期,使G0/G1期、S期细胞比例减少,增加细胞凋亡,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论热疗对食管癌EC-l细胞具有增敏作用,热疗可通过影响食管癌EC-l细胞周期,诱导细胞凋亡,增强放射线对细胞的杀伤作用。

Indirubin-3’-monoxime对人食管癌EC-1细胞Survivin表达的影响

目的:研究靛玉红衍生物Indirubin-3’-monoxime(IRO)对人食管癌EC-1细胞增殖、细胞周期和Survivin蛋白表达的影响。方法:分别采用1、5、10μmol/L的IRO处理培养的食管癌EC-1细胞后,采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期的变化情况,采用Western blotting检测Survivin蛋白水平表达。结果:IRO对EC-1细胞生长具有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性(F=12.39,P<0.05);以5μmol/L的IRO作用EC-1细胞24、48和72h后,G0/G1期细胞比例逐渐下降(P<0.05),S期细胞比例未见明显改变(P>0.05),G2/M期细胞比例逐渐上升(P<0.05),细胞周期向G2/M期阻滞,呈时间依赖性;IRO作用24h后EC-1细胞内Sur-vivin蛋白的表达开始下调,在48h和72h时进一步下降。结论:IRO可抑制食管癌EC-1细胞增殖,诱导EC-1细胞阻滞于G2/M期,下调EC-1细胞中Survivin蛋白表达。

真核起始因子4E反义寡核苷酸对人食管癌EC-1细胞中真核起始因子4E表达的影响

目的:探讨真核起始因子4E(eIF4E)反义寡核酸(ASODN)对人食管癌EC-1细胞中eIF4E表达的影响。方法:将针对eIF4E不同基因位点的2条反义寡核苷酸(ASODN1、2)和1条无义寡核苷酸(N-ODN)转染EC-1细胞(设5、10、15μmol/L3个转染浓度),分别培养24、48、72h,并设空脂质体转染作为空白对照,采用免疫细胞化学和原位杂交方法检测转染后细胞中eIF4E蛋白和mRNA表达的变化。结果:ASODN1、2转染EC-1细胞培养24、48、72h后,各组中eIF4E蛋白和mRNA的表达均降低,2者分别与空白对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);ASODN1、2组每个时间段内随浓度增加ASODN抑制效应增强,差异具有统计学意义(F=9.423、10.284、10.496、7.621、8.420和9.089,P<0.05),组间相同时间点、相同浓度的抑制效应比较差异无统计学意义(P>0.05);NODN组和空白对照组对eIF4E的表达均无抑制效应。结论:特异性的ASODN能有效抑制人食管癌EC-1细胞中eIF4E的表达。

RNA干扰Stat3基因对EC-1细胞侵袭转移和增殖能力的影响

目的:构建针对信号转导子和转录激活子3(Stat3)基因的siRNA表达载体,研究Stat3基因沉默对人食管鳞癌EC-1细胞侵袭转移及增殖的影响.方法:构建pSUPER-EG-FP-Stat3siRNA表达载体,转染EC-1细胞,RT-PCR,Western Blot检测Stat3的表达;Boyden-chamber体外侵袭实验检测siRNA对细胞侵袭转移能力的影响,MTT法检测siRNA对细胞增殖能力的作用.结果:酶切和测序证实pSUPER-EGFP-Stat3siRNA表达载体构建成功;RT-PCR,Western Blot结果表明,siRNA能有效地降解EC-1细胞中Stat3基因的mRNA,下调Stat3蛋白的表达;转染siRNA后,与对照组相比,EC-1细胞侵袭转移和增殖能力明显下降.结论:成功构建针对Stat3基因的siRNA表达载体,可有效沉默Stat3基因在食管鳞癌EC-1细胞中的表达,抑制EC-1细胞的侵袭转移及增殖能力,可为食管癌的基因治疗提供理论依据.

稳定表达磷酸化Stat3蛋白的EC-1细胞株的获取

目的:建立稳定表达磷酸化Stat3(p-Stat3)蛋白的EC-1细胞株。方法:应用脂质体Lipofectamine2000将pXJ40-Stat3质粒转染入EC-1细胞中,G418筛选得稳定转染pXJ40-Stat3的EC-1细胞株,IL-6处理20min以获得稳定表达p-Stat3蛋白的EC-1细胞株(转染pXJ40-Stat3+IL-6处理组)。同时以稳定转染pXJ40-Stat3(转染pXJ40-Stat3组)、IL-6处理组(不转染)、空载体组和空白组细胞作为对照。分别用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中Stat3 mRNA和p-Stat3蛋白的表达。结果:5组细胞中Stat3 mRNA和p-Stat3表达差异有统计学意义(FStat3 mRNA=5.971,P=0.010;Fp-Stat3=7.334,P=0.005)。转染pXJ40-Stat3+IL-6处理组EC-1细胞中Stat3 mRNA表达最高(0.72±0.01),其次是转染pXJ40-Stat3组(0.65±0.01),均高于其他3组。转染pXJ40-Stat3+IL-6处理组EC-1细胞中p-Stat3蛋白表达最高(0.72±0.03),其次为IL-6处理组(0.65±0.01),均高于其他3组。结论:成功建立稳定表达p-Stat3蛋白的EC-1细胞株。

三氧化二砷对食管癌细胞株EC-1的生长抑制作用

目的:探讨三氧化二砷((Arsenic trioxide,As2O3)对食管癌细胞株EC-1生长抑制作用及机制。方法:采用MTT法检测不同浓度As2O3(0.5、1、2、4、8、16、32、64μmol/L)在不同时间段(24、48、72 h)对EC-1细胞增殖的抑制率,计算半数抑制率(IC50)值。流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化。结果:三氧化二砷对食管癌EC-1细胞具有增殖抑制作用,呈剂量-效应和时间-效应关系(P<0.05)。IC50约为18.74μmol/L。As2O3可使细胞阻滞在G2/M期,使G0/G1期、S期细胞比例减少,增加细胞凋亡,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:As2O3能抑制食管癌EC-l细胞株的增殖,具有明显的量效和时效关系。其机制可能与改变周期,增加其细胞凋亡有关。

EC-1清洗剂对某微矩形电连接器壳体的影响

某型微矩形电连接器在测试过程中多次出现壳体开裂现象。通过对正常清洗处理、加严清洗处理和未经清洗处理3组样件的外观、硬度、插拔力及破坏力的对比分析测试,发现3组样件的性能没有明显差异,样件在低温存储和正常操作下经反复插拔均未开裂,但3组壳体薄壁在较小外力作用下均易发生开裂,由此确定EC-1清洗剂对该电连接器壳体性能没有影响。

PTEN反义寡核苷酸对食管癌EC-1细胞4EBP1、S6K1表达的影响

目的探讨PTEN ASODN抑制PTEN后对食管癌EC-1细胞4EBP1、S6K1表达的影响。方法利用阳离子脂质体介导PTEN ASODN转染食管癌EC-1细胞,终浓度为3μmol/L、6μmol/L、12μmol/L的ASODN为实验组,不进行转染的为对照组。采用免疫细胞化学技术检测4EBP1、S6K1蛋白的表达。结果PTEN ASODN转染食管癌EC-1细胞后随浓度和时间增加4EBP1蛋白表达降低而S6K1蛋白表达增强,在同一时间不同浓度和同一浓度不同时间差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),12μmol/L的ASODN作用72h效应最强。结论PTEN ASODN抑制PTEN后下调4EBP1蛋白的表达,上调S6K1蛋白的表达。

靶向ESCCAL_1基因的siRNA纳米复合物的制备及体外对食管癌EC-9706细胞的抑制作用

目的制备装载靶向ESCCAL_1基因的siRNA纳米复合物,并考察其体外对食管癌EC-9706细胞增殖的抑制作用及对ESCCAL_1表达的影响。方法采用溶胶-凝胶法制备MSNP,通过表面修饰阳离子聚合物聚乙烯亚胺(polyethylenimine,PEI)使其带有正电荷,能够与带负电的ESCCAL_1siRNA相结合;纳米粒度仪、透射电镜测定纳米复合物的粒径和电位;凝胶电泳测定其对siRNA的包封率;MTT法检测纳米复合物体外对EC-9706细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜观察纳米复合物中siRNA被EC-9706细胞摄取的情况;RT-PCR法检测其对EC-9706细胞中ESCCAL_1 LncRNA表达的影响。结果纳米粒度仪、透射电镜测得所合成的MSNP表面介孔直径约3~5 nm,分散性较好,尺寸较均一;能明显抑制EC-9706细胞的增殖(P<0.05),72h抑制率为(54.93±2.6)%;其装载的siRNA能被EC-9706细胞有效摄取;能有效沉默EC-9706细胞中ESCCAL_1,沉默效率为69.5%。结论采用该方法可制备包封率较高的肿瘤靶向纳米复合物,其介导的siRNA能有效抑制食管癌EC-9706细胞的体外增殖和沉默EC-9706细胞中ESCCAL_1表达。

精维EC-1石棉绒在我公司的应用

通过改用精维EC - 1石棉绒 ,不仅获得了可观的经济效益 ,而且获得了成功的经验。

转染KISS-1对裸鼠食管鳞癌移植瘤生长的影响

目的探讨KISS-1基因对裸鼠食管鳞癌移植瘤生长的影响。方法通过脂质体介导将pcD-NA3.1-KISS-1转染人食管鳞癌细胞EC-1,用Western blot法检测转染前、后KISS-1蛋白的表达。将单纯EC-1细胞、稳定转染空质粒的EC-1细胞、稳定转染pcDNA3.1-KISS-1的EC-1分别接种于BALB/c-nude裸鼠,构建裸鼠食管鳞癌移植瘤模型,观察肿瘤生长情况,测量肿瘤体积和瘤质量并绘制肿瘤生长曲线;免疫组织化学和半定量RT-PCR技术检测肿瘤组织中KISS-1蛋白和mRNA的表达。结果KISS-1基因转入食管鳞癌EC-1细胞,KISS-1蛋白的表达(1.143±0.218)较空质粒转染组(0.745±0.130)和对照组(0.855±0.184)明显增加(P<0.05),转染KISS-1基因组裸鼠较空质粒转染组和对照组肿瘤生长速度慢,体积(949.42±102.26)mm3与空质粒转染组(1339.82±72.23)mm3和对照组(1384.04±97.07)mm3相比明显减小(P<0.05),瘤体重量(0.498±0.654)g与空质粒转染组(0.638±0.066)g和对照组(0.676±0.108)g相比明显减轻(P<0.05)。结论通过基因转染的方法能表达有活性的KISS-1,并能抑制裸鼠食管癌移植瘤的生长。

p27kip1基因对食管癌细胞DNA复制及蛋白质合成的影响

目的 :研究p2 7kip1基因对人食管癌细胞EC -970 6的DNA复制及蛋白质合成的影响。方法 :重组体腺病毒Ad -p2 7kip1转染EC -970 6细胞 ,采用细胞生长计数、[3H] -TdR、[3H] -Leucine掺入法、流式细胞术 ,研究其对食管癌细胞DNA复制及蛋白合成的影响。结果 :Ad -p2 7kip1组细胞生长明显受抑 ,[3H] -TdR和 [3H ] -Leucine掺入量均明显减少 ,与对照组比较P <0 0 1;食管癌细胞的增殖明显受抑制。结论 :p2 7可有效抑制食管癌细胞的增殖活性 ,这与其抑制食管癌细胞DNA复制及蛋白质合成有关。

利用El Gamal密码体制解决安全多方多数据排序问题

基于El Gamal同态密码体制给出了一个解决百万富翁问题的扩展问题的协议——安全多方多数据排序协议。并使用安全多方计算的对安全性的定义,在半诚实模型下,对协议的正确性和安全性进行了理论证明。该协议为保密电子投标和拍卖、保密在线交易等新型电子交易奠定了基础。

ElGamal签名方案的安全性分析与改进

通过对ElGamal签名方案的描述,分析了两种对ElGamal签名体制的伪造攻击方法和两种条件伪造攻击方法,提出了使用该体制的几种失败可能,且作了一些相应的改进,提高了ElGamal签名方案的运算效率。

基于广义XTR的ElGamal公钥体制和Schnorr签名方案

XTR体制是一种基于有限域乘法群子群中元素迹紧制表示的公钥体制.本文中提出了基于广义XTR的ElGamal体制,并根据XTR的特点和Schnorr签名构造出一种XTR签名.在同等安全条件下,使得加密和签名可以更有效,在计算量、存储量和通讯量上均大幅度降低,且比较容易应用到微机中.

一种基于ElGamal和(t,n)门限的密钥恢复方案

本文提出了一种基于ElGamal公钥算法和(t,n)门限的密钥恢复方案。它将要托管的密钥K分成n份并交给n个托管代理保管,当需要恢复时,任何t个代理托管的子密钥均可以恢复密钥K,而任何少于t个代理托管的子密钥均无法恢复。在密钥和子密钥的传送过程中,采用了ElGam al算法和ECC算法作校验,分两个阶段实现,提高了安全性和灵活性。

一种基于ElGamal数字签名的身份认证方案

身份认证是网络安全中的重要研究问题 ,本文利用ElGamal数字签名方案构造了一个种交互式用户认证与双向认证方案 ,用户不必暴露自己的秘密信息就可以向认证系统证实自己的身份 。