The spatiotemporal evolution of EGFR C797S mutation in EGFR-mutant non-small cell lung cancer:opportunities for third-generation EGFR inhibitors re-challenge

Third-generation epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have demonstrated impressive activity in EGFR T790M-positive non-small cell lung cancer (NSCLC) progressed from prior EGFR-TKIs (1,2)However, resistance inevitably occurred after approximately 10 months of treatment.

达可替尼与吉非替尼一线治疗EGFR Exon19/21突变型晚期非小细胞肺癌的疗效对比

目的对比达可替尼与吉非替尼一线治疗EGFR Exon19/21突变型晚期非小细胞肺癌的疗效。方法收集108例表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGER)突变型晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者资料,依据治疗方法的不同将患者分为2组,达可替尼组58例,吉非替尼50例。统计2组疗效。结果2组基线特征比较差异均无统计学意义(P>0.05)。达可替尼组与吉非替尼组近期疗效比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。随访截止2023年6月,2组患者均完成随访,无脱落病例。达可替尼组中位PFS长于吉非替尼组(12.6 vs 8.5个月,χ^(2)=34.009,P<0.001)。达可替尼组患者中位OS为23.1个月,吉非替尼组患者中位OS为16.3个月,2组间OS差异无统计学意义(χ^(2)=2.123,P=0.158)。2组患者不良反应发生情况比较,差异均无统计学意义(P<0.05),但是达可替尼组Ⅰ度、Ⅱ度胃肠道反应以及Ⅲ度、Ⅳ度痤疮发生率略高。结论达可替尼与吉非替尼一线治疗EGFR Exon19/21突变型晚期非小细胞肺癌的疗效相似,但是达可替尼组PFS更具优势,而吉非替尼相较达可替尼安全性略高。

阿帕替尼联合埃克替尼治疗EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC的临床观察

目的探究对表皮生长因子受体(EGFR)基因21号外显子L858R突变型非小细胞肺癌(NSCLC)采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗的临床效果。方法将EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC患者101例按随机数表法分为观察组(n=51)与对照组(n=50)。观察组采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗,对照组仅采用埃克替尼治疗,治疗时间为56 d,2个周期。比较2组近期疗效、不良反应,并采用K-M生存分析曲线图分析2组远期疗效。结果观察组与对照组的客观缓解率(ORR)(74.51%vs 74.00%)与疾病控制率(DCR)(92.16%vs 94.00%)差异均无统计学意义(P>0.05);治疗期间2组未出现2级以上不良反应,观察组高血压和蛋白尿发生率分别为52.94%、50.98%,分别高于对照组的16.00%、10.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组生存率显著高于对照组(69.3%vs 43.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗,可延长患者的无进展生存时间,不良反应的发生可接受。

PNA捕获探针的合成及捕获肺癌EGFR突变体cfDNA的性能研究

肽核酸(peptidenucleicacid,PNA)寡聚物是一种合成的具有非天然聚酰胺骨架DNA类似物,因耐酸、耐酶和特异性杂交能力强而广泛应用于基因疾病的诊疗。然而关于肺癌的cfDNA基因检测目前仍然以传统的PCR扩增技术结合基因测序技术为主,检测时间长且费用较高,尤其是对于检测人员的专业技术要求较高。为解决以上问题,本课题应用固相合成技术制备PNA捕获探针,结合滚环扩增技术来研究PNA探针对肺癌EGFR突变体cfDNA的捕获性能,从而探索针对肿瘤cfDNA新的检测方法。经研究表明合成得到的PNA捕获探针能特异性识别并捕获pM级别EGFR突变体cfDNA,捕获性能满足检测方法灵敏度和精确度的要求,为肺癌的cfDNA基因检测新方法的建立提供关键技术,也为其他疾病的cfDNA基因检测提供技术支持。

上皮-间质转化对EGFR突变型非小细胞肺癌细胞株PC-9放射敏感性的影响

目地:探讨上皮-间质转化(EMT)在EGFR突变型非小细胞肺癌(NSCLC)细胞EGFR-TKI获得性耐药前后放射敏感性变化中的作用。方法:选用EGFR19外显子缺失突变的人肺腺癌细胞PC-9及对吉非替尼获得性耐药的PC-9/AB。采用免疫印迹法检测EMT相关蛋白;划痕实验检测细胞迁移能力;CCK-8法、克隆形成实验以及流式细胞术检测细胞放射敏感性。结果:PC-9/AB出现EMT,其放射敏感性显著低于PC-9(P<0.05);逆转EMT的PC-9/AB-CDH1放射敏感性较PC-9/AB恢复(P<0.05);PC-9/TGF发生EMT的同时放射敏感性下降(P<0.05)。结论:EMT是EGFR突变型NSCLC细胞EGFR-TKI耐药后发生放射抵抗的机制之一,该机制可能通过TGF-β通路实现。

非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药机制及治疗策略

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占全部肺癌的80%,而NSCLC患者中有很大一部分在确诊时已经处于晚期。因此,对于晚期NSCLC的治疗也越来越受到人们的重视。既往晚期NSCLC的标准治疗为含铂双药联合化疗,但化疗药物对改善晚期NSCLC患者的生存期方面作用十分有限。随着医学分子生物学技术的发展和肺癌分子发病机制的研究,以表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)为靶点的分子靶向治疗在NSCLC的治疗中独领风骚。其代表药物为吉非替尼和厄洛替尼,这两种EGFR-TKIs已在全世界范围内得到认可并被广泛用于晚期NSCLC的治疗,尤其是对于EGFR敏感突变者。然而,经过一段时间(中位时间为6~12月)的治疗后,大部分患者会对EGFR-TKIs产生耐药,其耐药机制主要包括原发性和获得性耐药。本文综述了近年来NSCLC耐药机制的新进展及耐药后治疗的新策略。

人EGFR显性负性突变体负调控内源性EGFR功能的机制分析

通过定向克隆法构建真核表达载体pEGFPN1-DNEGFR,脂质体介导下转染体外培养的SGC-7901细胞,应用Western blotting检测DNEGFR-EGFP蛋白的表达,激光共聚焦显微镜对DNEGFR-EGFP亚细胞结构定位检测;并经RT-PCR、Western blotting检测DNEGFR-EGFP对内源性EGFRmRNA水平、蛋白及磷酸化水平的影响.成功检测到DNEGFR-EGFP蛋白的表达,DNEGFR-EGFP蛋白主要定位于细胞膜,DNEGFR-EGFP能降低内源性EGFR蛋白磷酸化水平,而对内源性EGFRmRNA水平及蛋白水平无影响.研究证明DNEGFR通过降低内源性EGFR蛋白磷酸化水平负调控EGFR功能,为靶向EGFR显性负性策略在肿瘤生物治疗中的进一步研究打下基础.

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌的效果及对免疫功能的影响

目的:探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌的效果及对免疫功能的影响。方法:选取2021年1月-2022年1月菏泽医学专科学校附属医院收治的80例晚期EGFR突变型非小细胞肺癌患者,使用随机数字表法将其分为观察组(n=40)及对照组(n=40)。两组均接受盐酸吉西他滨和顺铂治疗,此基础上,对照组加用多西紫杉醇治疗,观察组加用吉非替尼治疗。对比两组客观有效率、疾病控制率、肿瘤标志物指标、免疫功能指标及不良反应发生率。结果:观察组客观有效率及疾病控制率均高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125)及血管内皮生长因子(VEGF)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组以上各项指标均降低,且观察组均低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组CD3+、CD4+、CD8+水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CD3+、CD4+水平均升高,观察组均高于对照组,CD8+水平均降低,观察组低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率(5.00%)低于对照组(20.00%)(P<0.05)。结论:EGFR-TKI可显著降低晚期EGFR突变型非小细胞肺癌患者肿瘤标志物的表达水平、改善其免疫功能,减少不良反应的发生,安全有效。

老年EGFR突变非小细胞肺癌耐药后PD-1抑制剂免疫治疗37例临床分析

目的 分析老年晚期表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感突变非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)患者应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)继发耐药后应用程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)抑制剂免疫治疗的疗效和耐受性。方法 回顾性收集65岁及以上晚期EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患者在EGFR-TKI继发耐药后应用PD-1抑制剂免疫治疗患者37例,记录患者的临床、病理特征、治疗等情况。按照年龄是否小于或大于等于70岁,将患者分为两组。分析治疗效果以及耐受性,并评价其与患者年龄分组以及各临床病理特征的关系。结果 37例老年患者中疗效评价显示客观缓解率为27.0%,疾病控制率达到86.5%。患者接受免疫治疗1~30个周期,免疫治疗的无疾病进展生存期(progression free survival,PFS)波动于0.9~25.7个月,中位PFS为5.3个月。免疫治疗的PFS与患者的性别、年龄分组、EGFR突变类型、免疫治疗药物、免疫治疗前程序性死亡配体1(programmed death ligand1,PD-L1)表达状态无关。EGFR-TKI耐药后一线免疫治疗组PFS中位数为7.70(95%CI:4.97~10.43)个月较后线免疫治疗组的PFS 1.60(95%CI:0.00~6.35)个月延长,差异具有统计学意义(P=0.035)。共7例发生3级及以上的不良反应。其中3级肺炎2例(5.4%)。3级及以上的不良反应发生率在两个年龄组无差异。结论 晚期老年EGFR敏感突变非小细胞肺癌患者在EGFR-TKI继发耐药后早期应用PD-1抑制剂免疫联合治疗有较好临床疗效而且耐受性较好。

EGFR-TKI治疗EGFR敏感基因突变型NSCLC的疗效及对患者血清CEA、CA-125和NSE水平的影响

目的探讨EGFR-TKI治疗EGFR敏感基因突变型NSCLC的临床疗效,并对患者治疗前后肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化情况进行分析。方法以108例EGFR敏感基因突变型NSCLC患者为研究对象,采用随机数字表法分为常规组和治疗组。常规组患者56例,进行基础化疗(吉西他滨+顺铂);治疗组患者52例,在化疗的基础上接受EGFR-TKI(吉非替尼或厄洛替尼)治疗,对其临床疗效、血清肿瘤标志(CEA、CA-125和NSE)以及不良反应进行观察和统计。结果治疗组的总有效率为90.38%,显著高于常规组的75.00%(P<0.05)。治疗前,2组患者CEA、CA-125和NSE水平无显著差别(P>0.05),经治疗,2组各项肿瘤标志物水平均显著降低(P<0.05),且治疗组中CEA、CA-125和NSE水平均显著低于常规组(P<0.05)。常规组和治疗组均有恶心、骨髓移植、低血压、皮疹、腹泻以及胃脘部不适等不良反应,2组比较无显著差异(P>0.05)。结论EGFR-TKI对EGFR敏感基因突变型NSCLC有较好的临床疗效,能显著降低患者CEA、CA-125和NSE水平。

吉非替尼联合放化疗对EGFR突变型非小细胞肺癌患者的效果

目的:观察吉非替尼联合放化疗对EGFR突变型非小细胞肺癌患者的效果。方法:回顾性分析2019年1月至2020年1月该院收治的74例EGFR突变型NSCLC患者的临床资料,按照治疗方法不同将其分为对照组与观察组各37例。对照组采用多西他赛、顺铂化疗联合放疗,观察组在对照组基础上联合吉非替尼片治疗。比较两组临床疗效、不良反应发生率、肿瘤标志物[胸苷激酶1(TK1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织抑制金属蛋白酶-1(TIMP-1)]水平、生存率。结果:观察组疾病控制率为81.08%,高于对照组的59.46%,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P<0.05);治疗后,两组TK1、MMP-9、TIMP-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组6个月生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组1年、1.5年、2年生存率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:吉非替尼联合放疗与多西他赛、顺铂化疗用于EGFR突变型NSCLC患者可提高DCR和远期生存率,降低肿瘤标志物水平,其效果优于多西他赛、顺铂化疗联合放疗。

EGFR-TKI联合同步放疗治疗EGFR突变型转移性非小细胞肺癌的疗效及安全性评价

目的:评价EGFR-TKI联合同步放疗治疗EGFR突变型转移性非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法:对2011年3月至2014年3月我院收治的EGFR突变型转移性非小细胞肺癌患者60例的临床资料进行统计分析。结果:联合治疗组患者治疗的总有效率83.3%(25/30)高于单独治疗组53.3%(16/30),差异具有统计学意义(P<0.05),PFS、OS均长于单独治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05),1年、2年生存率66.7%(20/30)、13.3%(4/30)均高于单独治疗组43.3%(13/30)、3.3%(1/30),差异具有统计学意义(P<0.05),但两组患者的皮疹、腹泻、恶心、呕吐、乏力、贫血、白细胞减少、血小板减少、放射性肺炎、放射性食管炎、放射性脑病等不良反应发生率之间的差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:EGFR-TKI联合同步放疗治疗EGFR突变型转移性非小细胞肺癌安全有效。

盐酸埃克替尼治疗EGFR突变型老年非小细胞肺癌的临床疗效与安全性分析

目的:探讨盐酸埃克替尼治疗EGFR突变型老年非小细胞肺癌的临床疗效及安全性。方法:选择2015年4月至2017年6月接受治疗的EGFR突变型老年非小细胞肺癌患者110例,随机数字法分为对照组(n=55例)和观察组(n=55例)。对照组采用吉非替尼治疗,观察组采用盐酸埃克替尼治疗,采用酶联免疫吸附试验测定两组患者血清C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-2受体(IL-2R)水平,比较两组患者临床疗效及安全性。结果:观察组治疗4周后有效率为34. 55%,高于对照组25. 45%(P <0. 05);两组患者治疗前炎症因子水平差异无统计学意义(P> 0. 05);两组化疗后CRP、SAA、IL-6及IL-2R水平均得到提高;观察组治疗4周后CRP、SAA、IL-6及IL-2R水平,均低于对照组(P <0. 05);观察组治疗4周后药物毒副反应发生率为21. 82%,低于对照组的32. 73%(P <0. 05)。结论:将盐酸埃克替尼用于治疗EGFR突变型老年非小细胞肺癌患者有助于提高临床疗效,降低炎症因子水平,安全性较高,值得推广应用。

BRAIN研究:EGFR-TKI首次挑战全脑放疗

众所周知，脑转移在晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中较常见，约20%~25%的初诊晚期肺癌患者会发生脑转移。近30%的晚期肺癌最终会发生脑转移，预后较差［1］。脑转移患者的治疗比较棘手，全脑放疗（whole brain irradiation，WBI）是脑转移患者的传统标准治疗方案，但其会增加患者认知功能下降的风险。Ⅱ期CTONG0803研究结果显示［2］，对于EGFR突变阳性NSCLC脑转移患者，单药使用厄洛替尼治疗脑转移病灶的有效率很不错，患者的中位生存时间数据非常好。吴一龙等教授看到了此临床现状，牵头启动了BRAIN研究（CTONG1201）［3］。

埃克替尼联合同步放化疗一线治疗不可手术的Ⅲ期EGFR突变肺腺癌临床研究

目的探讨埃克替尼联合同步放化疗治疗不可手术的Ⅲ期EGFR突变肺腺癌患者的疗效,为不可手术的携带EGFR敏感突变的Ⅲ期肺腺癌综合治疗提供新的治疗思路。方法初治确诊的EGFR突变不可手术的Ⅲ期肺腺癌患者1∶1随机分为2组,观察组51例,为埃克替尼联合CP方案(顺铂+培美曲塞)同步放化疗组;对照组51例,为CP方案(顺铂+培美曲塞)同步放化疗组,对2组疗效、安全性指标进行评价。结果观察组ORR为58.8%,DCR为90.2%,对照组ORR为39.2%,DCR为68.6%,2组ORR、DCR比较P值分别为0.046、0.070;观察组PFS为(16.61±1.75)个月,OS为(28.23±3.15)个月,对照组PFS为(10.22±2.23)个月,OS为(19.83±2.69)个月,观察组患者PFS、OS均显著高于对照组(P均> 0.05);分组、临床分期因素是OS、PFS的独立影响因素(P <0.05)。观察组出现ALT和(或)AST升高、皮疹与腹泻的不良反应病例稍高于对照组(P <0.05);其余不良反应为恶心/呕吐、骨髓抑制、间质性肺炎,与对照组相似,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论埃克替尼联合CP方案治疗EGFR突变型Ⅲ期肺腺癌的临床疗效明显高于CP方案,且埃克替尼联合CP方案中仅少数不良反应稍高于CP方案。

EGFR突变型肺癌患者引起吉非替尼耐药的危险因素分析及列线图模型建立

目的探讨列线图表皮生长因子受体(EGFR)突变型肺癌(LC)患者引起吉非替尼耐药的危险因素模型的建立。方法将360例收治入院的中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者按照是否发生吉非替尼耐药分为发生耐药组和未发生耐药组,通过调取患者所有入院后相关信息及临床资料,利用Logitic回归分析筛选出EGFR突变型LC患者引起吉非替尼耐药的独立危险因素。利用R软件对筛选出的独主危险因素建立列线图预测模型,同时对模型的预测性和准确度进行验证。结果通过对两组患者基本信息资料以及相关临床资科做Logistic回归分析结果得出,性别、吸烟史、家族肿瘤遺传史、组织学类别、PS评分以及呼吸系统疾病史为EGFR突变型IC患者发生吉非替尼耐药的独立危险因素并且差异具有统计学意义(P<0.05),与EGFR突变型LC患者发生吉非替尼耐药高度相关。通过对性别、吸烟史、家族肿瘤遺传史、组织学类别、PS评分以及呼吸系統疾病史等6项EGFR突变型LC患者发生吉非替尼耐药的独立危险因素建立相应的列线困模型,同时对该模型进行验证,结果显示预测值与实测值基本一致,说明本研究使用的列线图模型具有较好的预测功能,同时使用Bostrap的内部验证法对该列线图模型进行内部验证,C-index指数达到0.826(95%CI:0.798-0.864),说明本研究建立的列线图具有良好的精准度和区分度。结论对中晚期NSCLC患者给予吉非替尼治疗前以及治疗期间须充分考虑到患者的性别、吸烟史、家族肿癇遗传史、组织学类别、PS评分以及呼吸系统疾病史等因素,以便作出适应患者的个体化治疗方案,降低吉非替尼耐药率的发生,在临床应用过程中具有关键性指导意义。

人EGFR显性负性突变体对胃癌细胞在裸鼠体内成瘤性及淋巴结转移的影响

为了研究人表皮生长因子显性负性突变体(dominant negative mutant of EGFR,dnEGFR)对胃癌细胞体内成瘤及淋巴结转移的影响,用目的质粒pEGFPN1-dnEGFR,空质粒载体pEGFP-N1分别转染胃癌细胞NCI-N87.筛选出稳定转染株,实验共分3组:NCI-N87细胞未转染组(untreated NCI-N87,UN组),NCI-N87细胞pEGFP-N1转染组(EN组);NCI-N87细胞pEGFPN1-dnEGFR转染组(DN组).将3组细胞接种于裸鼠右后足垫,6周后测量移植瘤大小及对应腹股沟转移淋巴结数目,HE染色验证,real-time PCR和Western印迹检测3组细胞中AKT1、MAPK3 mRNA和蛋白的表达改变.结果发现,DN组移植瘤较UN、EN组明显缩小(P<0.05),且右腹股沟转移淋巴结数目较UN、EN组减少(P<0.05).DN组细胞中,AKT1、MAPK3 mRNA和蛋白水平较UN、EN组降低(P<0.05).提示pEGFPN1-dnEGFR可抑制裸鼠体内胃癌细胞成瘤及淋巴结转移,AKT1及MAPK3信号通路可能参与其中.

贝伐单抗联合化疗对EGFR非突变型肺腺癌患者的治疗作用及血清肿瘤标志物的影响

目的探讨贝伐单抗联合化疗对EGFR非突变型肺腺癌患者的治疗作用及血清肿瘤标志物的影响。方法选取2020年1月—2021年1月于本院的EGFR非突变型肺腺癌患者76例,随机分为两组。对照组应用化疗,研究组应用化疗+贝伐单抗。结果治疗后研究组VEGF(316.41±30.15)pg/ml、CY-FRA21-1(2.03±0.45)ng/ml、CEA(12.21±2.34)ng/ml、CA50水平(17.34±2.51)U/ml均比对照组低(461.70±35.68)pg/ml、(3.45±0.51)ng/ml、(17.24±2.31)ng/ml、(23.01±3.34)U/ml(P<0.05);研究组控制率(92.0%)优于对照组(78.9%)(P<0.05);研究组皮疹(10.5%)、腹泻(5.3%)、出血发生率(2.6%)比对照组低(23.7%)、(10.5%)、(5.1%)(P<0.05);研究组治疗后CD_(3)^(+)(50.79%±4.13%)、CD_(4)^(+)(34.24%±4.24%)、CD_(4)^(+)/CD8+(1.03±0.03)均比对照组高(47.01%±4.34%)、(30.01%±3.01%)、(0.72±0.09),CD8+(34.14%±2.13%)比对照组低(36.05%±1.44%)(P<0.05)。结论EGFR非突变型肺腺癌患者应用化疗+贝伐单抗治疗效果较好,可以有效改善患者机体中的肿瘤标志物水平,降低发生不良反应的概率,提高治疗效果,改善其免疫功能,有利于生活质量的提高。

补肺化瘀汤联合吉非替尼治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的探究补肺化瘀汤联合吉非替尼治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌的临床应用价值。方法选取2017年6月至2019年6月本院收治的80例EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者作为研究对象,采用计算机随机分组法分为对照组与观察组,每组40例。对照组采用吉非替尼治疗,观察组在对照组基础上联合补肺化瘀汤治疗,比较两组生活质量、中医症候积分变化情况及不良事件发生率。结果治疗前,两组生活质量评分及中医症候积分比较差异无统计学意义;治疗后,两组生活生活质量评分均高于治疗前,中医症候积分均低于治疗前,且观察组生活质量评分明显高于对照组,中医症候积分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者采用补肺化瘀汤联合吉非替尼治疗,可显著改善临床症状,提升生活质量,且可减少不良反应,增强药物疗效,延缓耐药,值得临床推广应用。

奥希替尼+培美曲塞及贝伐单抗三联化疗 对EGFR突变型NSCLC的疗效分析

目的探讨奥希替尼、培美曲塞、贝伐单抗三联化疗对表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性。方法对2016年7月至2018年12月威海市中心医院收治并确诊的106例EGFR突变型NSCLC患者临床资料进行回顾性分析,根据资料中患者的治疗方法不同纳入对照组和观察组,各53例。对照组男31例、女22例,年龄(60.37±3.54)岁,给予培美曲塞和贝伐单抗治疗。观察组男26例、女27例,年龄(60.82±3.57)岁,给予奥希替尼、培美曲塞、贝伐单抗联合治疗。比较两组患者化疗疗效、血清肿瘤标志物、不良反应以及预后生存情况。计量资料采用独立样本t检验及配对t检验,计数资料采用χ^(2)检验。结果治疗后,观察组治疗总有效率和疾病控制率分别为81.13%(43/53)、92.45%(49/53),均明显高于对照组60.38%(32/53)、77.36%(41/53),差异均有统计学意义(χ^(2)=5.517、4.711,P=0.019、0.030)。治疗前,两组患者癌抗原125(CA125)、角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,观察组CA125、CYFRA21-1、CEA水平分别为(38.69±4.69)U/ml、(2.51±0.52)μg/L、(17.69±3.19)μg/L,均低于对照组(54.23±5.36)U/ml、(4.91±0.73)μg/L、(26.73±5.34)μg/L,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=1.485,P=0.223)。对照组患者的3年生存率为52.83%(28/53),明显低于观察组73.58%(39/53),差异有统计学意义(χ^(2)=5.972,P=0.015)。结论奥希替尼、培美曲塞、贝伐单抗三联化疗对EGFR突变型NSCLC患者的治疗效果好,且不会增加不良反应,同时能够改善患者预后。