EHD2与E-cadher in在肝细胞肝癌中的表达及其相关性

目的:研究EHD2、E-cadherin蛋白在肝细胞肝癌中的表达及两者相关性。方法:Western blot法和免疫组织化学法检测肝细胞肝癌及对应的癌旁组织中EHD2与E-cadherin表达情况,分析两者的相关性及与患者临床病理学参数及预后的关系。结果:EHD2、E-cadherin蛋白在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织,且两者的表达水平与肝癌的组织分化程度、静脉侵袭及淋巴结转移密切相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤大小等参数无相关性。EHD2、E-cadherin低表达与肝癌患者的不良预后显著相关(P<0.05)。结论:EHD2、E-cadherin蛋白表达与肝细胞肝癌的发生发展有关,两者的联合检测有助于肝细胞肝癌的诊断、恶性程度及预后的评估。

EHD2干扰影响永生化乳腺上皮细胞的增殖和迁移

目的:研究EHD2膜转运调控蛋白对非癌乳腺上皮细胞HBL100生长、粘附和迁移等生物学行为的影响,揭示乳腺癌发生发展的新分子机制。方法:数据挖掘分析已公开的各组乳腺癌基因表达芯片结果中EHD2基因表达与乳腺肿瘤发生发展的关系。小RNA干扰永生化非癌乳腺上皮细胞HBL100的EHD2蛋白表达水平,免疫印迹法检测验证EHD2蛋白的降表达情况,并以此为模型研究EHD2干扰表达对细胞的增殖速度、粘附能力以及迁移能力等生物学行为的影响。结果:数据挖掘结果显示,EHD2基因在乳腺癌中的表达明显减弱,而且其表达水平随肿瘤病理分级的升高呈逐级下降趋势。HBL100细胞系小RNA干扰EHD2表达后,二维培养条件下的生长及EGF诱导下的迁移速度均升高,差异有统计学意义(P<0.005),但其粘附能力下降(P<0.05)。结论:EHD2参与调节永生化乳腺上皮细胞HBL100的生长、粘附和迁移。在乳腺肿瘤中EHD2的基因表达失调下降,提示EHD2可能是一个新的乳腺抑癌基因,并可能成为乳腺癌分子诊断和靶向治疗的新指标、新靶点。

EHD2下调促进乳腺上皮细胞转化的研究

目的研究EHD2与肿瘤的关系及其表达抑制对乳腺上皮细胞转化能力的影响。方法取3例浸润性乳腺导管癌及其配对癌旁正常组织，通过WesternBlot比对EHD2的蛋白表达水平。siRNA干扰非癌乳腺上皮细胞HBI，100的EHD2蛋白表达水平，研究EHD2下调对细胞悬浮性克隆生长能力的影响。结果EHD2在癌组织中的蛋白表达均高于正常乳腺组织（F=5．389，P〈0．05）；siRNA干扰EHD2表达明显降低（t=101．458，P〈0．005），HBL100细胞的悬浮生长克隆数显著增加（t=88．754，P〈0．000）。结论EHD2可能是新乳腺抑癌基因，它的表达缺失可能引起正常上皮细胞的恶性转化。

EHD2调节乳腺上皮细胞极性的实验研究

目的:研究EHD2基因对上皮细胞极性的调控作用及其机制,探讨EHD2基因在乳腺癌组织中表达失调的肿瘤分子生物学和细胞生物学意义。方法:以乳腺永生化正常上皮细胞的二维和三维培养为模型,建立EHD2突变体的Doxycycline外源诱导表达体系,应用荧光显微镜和激光共聚焦显微成像技术,观察诱导表达前后细胞在二维培养条件下细胞内β肌动蛋白的微丝组装及聚合情况,以及三维基质胶培养条件下对上皮细胞腺泡形成的影响,综合判断EHD2蛋白在调控上皮细胞极性中的生物学作用。结果:EHD2突变的诱导表达显著影响乳腺上皮细胞的骨架重排,在细胞表面发生密集发散状微刺,细胞内定向排列的β肌动蛋白微丝结构消失。三维培养中,EHD2突变体的引入破坏了原本规则的腺泡型生长,细胞向外侵入基质。结论:EHD2突变可导致乳腺上皮细胞的骨架重排和极性改变,可能是乳腺肿瘤发生的重要机制之一。

EHD2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的研究EHD家族蛋白2(EHD2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法本研究采用蛋白印迹实验检测4对新鲜的NSCLC组织和癌旁组织中的表达,应用免疫组化法检测91例NSCLC组织中EHD2与Ki-67的表达,并分析其与临床参数之间的关系,及EHD2与NSCLC患者预后的关系。结果蛋白印迹实验显示EHD2在4对NSCLC癌组织中低表达,在癌旁组织中高表达;免疫组化结果表明EHD2的表达在分化好的癌组织中表达比分化差的组织高,其趋势与Ki-67的表达相反。NSCLC中EHD2与组织学分化、p TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移以及Ki-67密切相关;EHD2低表达与NSCLC患者的不良预后密切相关。结论 EHD2表达异常可能与NSCLC的发生发展关系密切;EHD2可作为判断NSCLC预后的指标,并可作为治疗的潜在靶点。

EHD2负向调控前列腺癌细胞的增殖与转化能力

目的:研究EHD2在前列腺癌中的表达以及EHD2表达水平对前列腺癌细胞系增殖与转化能力的影响。方法:免疫组织化学方法检测EHD2在14例前列腺癌组织及7例前列腺增生组织中的表达。用EHD2干扰表达质粒、过表达质粒和对照载体分别转染293T细胞,制备慢病毒,感染DU145细胞,建立稳定细胞系。用Western blot技术检测EHD2表达情况。采用细胞计数法、二维克隆形成实验、Soft Agar实验分别检测EHD2沉默或过表达对前列腺癌细胞增殖能力、克隆形成能力和转化特性的影响。结果:免疫组织化学显示EHD2在前列腺癌组织中表达量明显低于前列腺增生组织。EHD2干扰表达后DU145细胞的增殖能力、二维克隆形成能力、三维克隆形成能力均明显增强(P<0.01);EHD2过表达后DU145细胞的增殖能力和三维克隆形成能力均减弱(P<0.01和P<0.05)。结论:EHD2的表达水平对DU145前列腺癌细胞的增殖与转化特性具有明显的调节作用,EHD2可能是前列腺癌的新抑癌基因。

顺铂诱导耐药蛋白BCRP与EHD2表达上调并在细胞表面的富集

目的:建立顺铂耐受的人肺腺癌A549/DDP细胞株,研究EHD2(EH domain-containing protein-2)与肿瘤细胞药物耐受的潜在关系。方法:以DDP为诱导剂,采用低浓度逐步增量诱导方法建立人肺癌耐药细胞系A549/DDP,采用MTT法测定药物敏感性,免疫印迹法检测耐药蛋白BCRP及EHD2蛋白的表达水平,免疫荧光方法检测BCRP及EHD2的细胞定位。结果:成功建立DDP耐药细胞系A549/DDP,对DDP的耐药指数为7.6;免疫印迹结果显示BCRP在耐药细胞系A549/DDP中的表达明显高于其亲本细胞A549,EHD2蛋白在耐药细胞系的表达略有增高;免疫荧光成像显示EHD2蛋白在细胞膜表面富集,并与BCRP耐药蛋白共定位。结论:BCRP和EHD2在获得性耐药细胞中富集,并于细胞膜表面共定位,提示内吞蛋白EHD2可能调控耐药蛋白BCRP的膜稳定性,从而介导肿瘤细胞耐药。

乳腺癌中抑癌基因EHD2表达的临床意义与预后关系

目的:检测乳腺癌组织中抑癌基因EHD2的表达,探讨其与乳腺癌临床参数的相关性及其对预后的意义。方法:对乳腺癌及癌旁组织标本91例采用免疫组织化学法检测EHD2和增殖细胞核抗原Ki-67的表达。结合临床病理参数分析EHD2在乳腺癌中的临床意义。结果:EHD2在乳腺癌组织中表达显著低于癌旁组织(P<0.01),EHD2的表达与Ki-67的表达呈明显负相关(r^2=0.309,P=0.009)。且EHD2的表达水平在乳腺癌的组织分化程度(P=0.001),淋巴结转移(P=0.024)及ER的表达(P=0.029)中差异显著,但与患者的年龄、肿瘤大小、组织学类型、PR、HER2、P53等其他临床病理参数无关。Kaplan-Meier生存分析显示,EHD2高表达的乳腺癌患者总生存时间(overall survival,OS)高于EHD2低表达患者(P<0.01)。Cox回归分析表明,EHD2、Ki-67及淋巴结转移程度是影响乳腺癌术后生存时间的独立危险因素,危险系数分别达到0.281、2.510、2.254(P<0.05)。结论:乳腺癌的增殖与EHD2表达降低有关,低表达EHD2的乳腺癌患者预后不良,提示EHD2对判断乳腺癌预后有一定的价值。

热休克蛋白70及基质金属蛋白酶-7和EHD2蛋白在结直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)和EHD2蛋白在结直肠癌(CRC)组织中的表达及意义。方法选择2012年3月至2013年8月齐齐哈尔医学院附属第二医院收治的63例CRC患者的癌组织和癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学染色法检测CRC组织和正常结直肠组织中HSP70、MMP-7和EHD2蛋白的表达,并分析HSP70、MMP-7和EHD2蛋白表达与CRC临床病理特征及患者5 a生存率的关系。结果 CRC组织中HSP70、MMP-7、EHD2蛋白阳性表达率分别为66.67%(42/63)、73.02%(46/63)、19.05%(12/63),正常结直肠组织中HSP70、MMP-7、EHD2蛋白阳性表达率分别为11.11%(7/63)、14.29%(9/63)、77.78%(49/63); CRC组织中HSP70、MMP-7阳性表达率显著高于正常结直肠组织(χ~2=40.909、44.173,P<0.05),CRC组织中EHD2阳性表达率显著低于正常结直肠组织(χ~2=43.504,P<0.05)。HSP70、MMP-7和EHD2蛋白表达与CRC患者的性别、年龄、肿瘤直径及肿瘤部位无相关性(P>0.05); HSP70、MMP-7和EHD2蛋白表达与CRC分化程度、Duke分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),CRC分化程度越低、Dukes分期越差及有淋巴结转移,HSP70和MMP-7阳性表达越高,EHD2阳性表达越低。63例患者均获得5 a随访,生存43例(68.3%),病死20例(31.7%)。HSP70阳性表达患者5 a生存率为59.52%(25/42),HSP70阴性表达患者5 a生存率为85.71%(18/21); MMP-7阳性表达患者5 a生存率为60.87%(28/46),MMP-7阴性表达患者5 a生存率为88.24%(15/17); EHD2阳性表达患者5 a生存率为100.00%(12/12),EHD2阴性表达患者5 a生存率为60.78%(31/51); HSP70和MMP-7阳性表达患者5 a生存率低于阴性表达患者(χ~2=4.260、3.902,P<0.05),EHD2阳性表达患者5 a生存率高于阴性表达患者(χ~2=5.893,P<0.05)。结论HSP70、MMP-7和EHD2的表达可能与结直肠癌的发生发展有关,可作为判断结直肠癌预后的指标。

EHD2蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的:探讨EHD2蛋白在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达情况及意义。方法:采用Western blot技术和免疫组织化学法(SP法)检测ESCC和相应癌旁正常组织EHD2蛋白的表达水平,分析其表达与患者临床病理学参数的关系。结果:在8对新鲜食管鳞癌组织中,EHD2蛋白在食管鳞癌组织中的表达明显低于癌旁正常组织(P<0.01);在44例石蜡标本中,EHD2蛋白在食管鳞癌组织的阳性表达率明显低于癌旁正常组织(P<0.05),且EHD2蛋白的表达明显与有无淋巴结转移(P=0.006)和组织分化程度相关(P=0.023),与患者的年龄、性别、肿瘤大小和TNM分期无相关性(P>0.05)。结论:EHD2蛋白在食管鳞癌组织中低表达,提示EHD2蛋白可能是新的食管鳞癌抑癌因子,并有望为食管鳞癌的预后判断和治疗提供新的思路。

中华猕猴桃果仁油非饱和脂肪酸(果王素)上调含EH结构域蛋白2(EHD2)抑制肺腺癌小鼠移植瘤生长和转移

目的观察含EH结构域蛋白2(EHD2)在中华猕猴桃果仁油非饱和脂肪酸(果王素)抑制肺腺癌移植瘤生长和转移中的作用。方法按随机数字表法将32只接种Lewis肺腺癌细胞的C57BL/6J小鼠分为对照组、(60、120、240)mg/kg果王素处理组,每组8只。接种后第4天起,对照组小鼠予以9 g/L氯化钠溶液灌胃,果王素处理组小鼠分别给予(60、120、240)mg/kg果王素灌胃。测量移植瘤体积,第24天将小鼠断颈处死。取肺组织观察肿瘤转移情况,分离移植瘤并称量瘤体质量,计算转移抑制率与肿瘤抑制率;实时荧光定量PCR测定EHD2 mRNA水平,Western blot法检测移植瘤组织EHD2蛋白水平,免疫组织化学染色检测移植瘤组织EHD2表达。结果与对照组比较,(60、120、240)mg/kg果王素处理组皮下移植瘤的生长速度、体积、质量和肺转移结节数明显降低,而肿瘤抑制率和肺转移抑制率显著增加,皮下移植瘤组织EHD2的表达及其mRNA和蛋白水平增高。与60 mg/kg果王素处理组相比,(120、240)mg/kg果王素处理组上述指标变化更明显且呈剂量依赖性。结论果王素能上调EHD2表达,抑制肺腺癌小鼠移植瘤的生长和转移。

EHD2在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

检测喉鳞癌组织中EHD2的表达情况,探讨其与喉鳞癌患者的临床病理特征的相关性,并探讨其和增殖细胞核抗原Ki-67表达的相关性。采用免疫组织化学法(SP法)检测50例喉鳞癌组织和50例声带息肉组织中EHD2、Ki-67的表达水平,分析EHD2表达水平与喉癌患者的临床相关参数和预后的关系,并分析EHD2和Ki-67表达水平的关系。结果显示喉鳞癌组织中EHD2表达水平低于声带息肉组织(P<0.05),EHD2的表达与喉癌患者的肿瘤分化状况、淋巴结转移情况紧密相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤范围和TNM分期无明显相关性(P>0.05)。生存分析显示EHD2表达与喉癌患者预后关系密切,高表达组患者生存率高于低表达组(P<0.01)。EHD2表达与Ki-67表达呈负相关(P<0.05)。EHD2在喉鳞癌组织中的低表达,其很可能作为一种抑癌因子参与抑制喉癌发生发展的过程,且EHD2低表达对喉癌患者的预后具有重要意义。

EHD2与HER-2阳性乳腺癌细胞曲妥珠单抗敏感性的关系及作用机制

目的研究EH结构域蛋白2(EHD2)对HER-2阳性乳腺癌细胞曲妥珠单抗(TZB)敏感性的影响及作用机制。方法联合分析GEO、Kaplan-Meier plotter及TCGA数据库,筛选出与乳腺癌细胞TZB敏感性密切相关的基因EHD2。体外培养人乳腺癌细胞BT474,将其分为敏感组、抵抗组及干扰组,敏感组用PBS处理12周后转染PX459-Control载体,抵抗组用0.5、1、2、4、8、16μg·mL^(-1)TZB诱导12周后转染PX459-Control载体,干扰组用0.5、1、2、4、8、16μg·mL^(-1)TZB诱导12周后转染PX459-sgEHD2载体。CCK-8实验检测细胞的TZB半抑制浓度(IC_(50)),实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测EHD2及其潜在下游基因血小板源性生长因子β受体(PDGFRβ)的表达。结果GEO数据库显示,EHD2在TZB抵抗的乳腺癌细胞中表达显著上调(P<0.05);Kaplan-Meier plotter数据库分析发现,EHD2高表达与HER-2阳性乳腺癌患者预后不良显著相关(P<0.05),与HER-2阴性乳腺癌患者生存时间延长显著相关(P<0.05);TCGA数据库分析显示,乳腺癌组织中EHD2与PDGFRβ表达水平呈正相关(P<0.01)。与敏感组比较,抵抗组与干扰组TZB的IC_(50)显著升高,抵抗组EHD2、PDGFRβ的表达均显著上调,干扰组EHD2表达显著下调,PDGFRβ表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05);与抵抗组比较,干扰组TZB的IC_(50)显著降低,EHD2、PDGFRβ的表达均显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论EHD2可促进HER-2阳性乳腺癌细胞的TZB抵抗,其机制可能与上调PDGFRβ表达有关。

EHD2和E-cadherin蛋白低表达与肾透明细胞癌预后不良相关

目的:探讨EHD2和E-cadherin蛋白在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达情况及其临床意义。方法:采用蛋白质印迹法检测4对新鲜的ccRCC组织和癌旁组织中EHD2蛋白和E-cadherin蛋白的表达。选取65例ccRCC患者的石蜡切片标本,采用免疫组织化学技术检测标本中EHD2与E-cadherin的表达情况,分析两者表达相关性及与ccRCC各临床及病理指标的关系,并进一步探讨EHD2和E-cadherin蛋白与ccRCC患者预后的关系。结果:蛋白质印迹法实验结果显示EHD2和E-cadherin蛋白在4对ccRCC癌组织中呈低表达,在癌旁组织中呈高表达。免疫组织化学结果显示:EHD2与E-cadherin蛋白在局限性ccRCC癌组织中表达水平明显高于转移性ccRCC癌组织。两种蛋白表达水平随着临床TNM分期及Fuhrman病理分级的升高而显著降低(分别为P<0.01和P<0.05)。Spearman分析结果显示:EHD2与E-cadherin蛋白在ccRCC中的表达水平呈正相关(r=0.390,P<0.01)。生存分析显示EHD2和E-cadherin蛋白同时低表达的ccRCC患者其生存率明显低于二者单独或同时高表达ccRcc患者(P<0.05)。结论:EHD2和E-cadherin蛋白低表达与ccRCC的预后不良相关。

SIRT6和EHD2因子在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究SIRT6 (SIRT6)、EHD2 (EHD家组蛋白2)和EHD2 (EHD家组蛋白2)基因在喉鳞癌细胞中的表达。方法:选取我院2017年1~2019年6月行喉鳞癌46例,并选取同期在我院手术切除的40例。对喉鳞癌病人进行免疫组化 SP检测;对照组病人的SIRT6、EHD2在病理组织中的表达,并与SIRT6、EHD2基因的表达及与其临床特点及预后的相关性进行比较。结果:在喉鳞癌病人中,SIRT6和EHD2表达的表达比正常组低,差异有显著性(P<0.05);EHD2基因表达与喉鳞癌的病理分级及淋巴结转移有显著性关系(P<0.05);EHD2基因表达与喉鳞癌患者的性别、年龄、肿瘤部位及 TNM分期无显著性差异(P>0.05)。结论:喉鳞癌组织中SIRT6、EHD2蛋白的表达水平较低,且其表达水平和肿瘤临床TNM分期、病理学分级、淋巴结转移和预后存在相关性,说明SIRT6和EHD2因子参与喉鳞状细胞癌发生、进展过程,监测SIRT6和EHD2因子表达水平能为临床制定评估预后提供信息。

EHD2低表达对肝癌预后的影响

目的:研究EHD2(EH domain-containing protein-2)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测EHD2在肝细胞肝癌组织及其癌旁组织中的表达情况,并分析其表达和临床病理特征、患者预后之间的关系。结果:EHD2蛋白在肝细胞肝癌组织中的表达显著高于对应癌旁组织,EHD2的表达和性别、组织学分级、肿瘤转移、侵袭相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存率曲线表明EHD2高表达的HCC患者总生存率和无瘤生存率显著延长。多因素分析提示EHD2是肝细胞肝癌患者一个独立的预后因子。结论:EHD2在HCC组织中高表达,且和肿瘤的组织学分级呈正相关,和肿瘤转移、侵袭呈负相关,提高肝癌患者总生存率和无瘤生存率,是HCC患者一个独立的预后因子,有望成为HCC治疗新的靶点。

EHD2、IL-10在喉鳞癌和声带息肉中表达及临床意义研究

检测ehd2和IL-10在喉鳞癌组织中的表达,分析两种蛋白质与患者各种临床病理特点及预后之间的相互关系。方法 收集我院近年来60例喉鳞状细胞癌组织及60例声带息肉组织,通过免疫组织化学方法对喉鳞状细胞癌组织及声带息肉组织中ehd2和IL-10蛋白的表达情况进行了检查和比较。结果 ehd2蛋白存在于喉鳞状细胞癌等组织中的表达情况与其性别、年龄、临床分型、TNM的评估等无明显的相关性( P>0.05)。IL-10在喉鳞癌中呈高表达状态,在声带息肉组织中呈低表达,与EHD2 表达结果相反,相关分析表明两者之间存在负相关关系(r=-0.425,P<0.001 )。结论 EHD2阳性表达组患者生存率高于阴性表达组。EHD2与IL-10在喉鳞癌组织中表达呈负相关。

双缸柴油机曲轴主轴承弹性流体动力润滑分析

运用AVL EXCITE PU软件建立双缸机柴油机曲轴主轴承弹性流体动力润滑计算模型,计算分析了发动机最大扭矩转速下主轴承受力、最小油膜厚度、最大油膜压力、轴心轨迹等。结果表明,该双缸柴油机主轴承润滑良好,最小油膜厚度、最大油膜压力均在限值以内,符合设计要求。

Eps15同源结构域包含蛋白2通过调控Cyclin D1-CDK4-pRb信号轴影响食管鳞癌细胞的增殖

微丝结合蛋白是微丝细胞骨架的重要组成成分,它们通过促进微丝的聚合和解聚来影响微丝的动力学。大量研究已经表明,微丝和微丝结合蛋白参与细胞癌变的所有阶段。我们通过对食管癌蛋白质组数据挖掘结果显示,微丝结合蛋白Eps15同源结构域包含蛋白2(EHD2)在食管癌组织中低表达,且EHD2低表达的食管癌患者预后不良。以往的研究已经证明,EHD2参与调控糖代谢、自噬和肿瘤迁移。然而,EHD2在食管癌进展中的作用和机制仍不清楚。本研究旨在探究EHD2在食管鳞癌细胞中的影响及其作用机制。免疫荧光和细胞组分分离结果显示,EHD2不仅定位于细胞膜和细胞质,还存在于细胞核中。使用克隆形成实验、EdU细胞增殖实验和细胞流式术检测EHD2对食管鳞癌细胞增殖能力的影响。结果显示,过表达EHD2和EHD2-3×NLS(核定位信号)抑制食管鳞癌细胞增殖和细胞周期G_(1)/S转换;同时,双荧光素报告基因结果显示,过表达EHD2和EHD2-3×NLS抑制Wnt信号通路活性。而siRNA敲降则获得相反的结果。免疫共沉淀和Duolink-PLA实验证明,EHD2与Wnt信号通路关键分子β-连环蛋白(β-catenin)和T细胞因子3(T-cell factor 3,TCF3)相互作用。蛋白质印迹和荧光定量PCR结果证实,过表达EHD2和EHD2-3×NLS抑制TCF3下游与增殖和细胞周期相关的靶基因的转录,以及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白激酶4(CDK4)和pRb的蛋白质表达。以上结果表明,核EHD2与β-catenin和TCF3复合体相互作用,通过Cyclin D1-CDK4-pRb信号轴来调控食管鳞癌细胞的增殖和细胞周期进程。

直肠癌血清多肽谱诊断模型的建立及其应用效果

目的建立直肠癌血清多肽谱诊断模型,并探讨其在诊断直肠癌中的应用效果。方法应用液体芯片飞行时间质谱技术分析119例直肠癌患者(直肠癌组)及127例健康人(对照组)的血清多肽谱,建立直肠癌血清多肽谱诊断模型。以病理诊断为"金标准",分析筛选出的血清多肽单独诊断和血清多肽谱诊断模型的灵敏性、准确率和特异性。使用ELISA检测两组血清中表达有差异的蛋白标志物的水平。结果多因素非条件logistic回归筛选出EHD家族蛋白2(EHD2)、1-异戊烯半胱氨酸氧化酶(Pcyox1)及α2-硫醇蛋白抑制酶(KING1)作为诊断模型中的变量,建立血清多肽谱诊断模型p=1÷[1+e-(0.002EHD2+0.006Pcyox1+0.003KING1)]。该血清多肽谱诊断模型诊断直肠癌具有较高的灵敏性、准确率及特异性,分别为82.3%、87.4%及92.1%,ROC曲线面积为0.892。直肠癌组EHD2、KING1表达水平明显高于对照组(P<0.05),Pcyox1表达水平明显低于对照组(P<0.05)。结论基于EHD2、Pcyox1及KING1蛋白的直肠癌血清多肽谱诊断模型具有较高的灵敏性、准确率及特异性,具有一定的临床应用价值。