DOMS、EIMD发生机制、检测标志物及防治的研究

DOMS和EIMD的机制主要有机械损伤、代谢产物堆积、肌肉痉挛、急性炎症反应、自由基损伤等学说;目前常用的检测指标有Mb、MHC、CK、CK-MM及其亚型、sTnI、IL-6和骨骼肌骨架蛋白desmin等,CK-MM及其亚型、sTnI和IL-6可以作为运动性骨骼肌损伤检测的特异性敏感标志物:运动预处理、适宜的物理手段、抗氧化剂、药物以及传统医疗手段能减轻DOMS,对EIMD具有一定的保护作用。

低氧调控EIMD后骨骼肌细胞膜损伤的研究

目的:探讨一次间歇性离心运动后低氧暴露大鼠血清CK、LDH和腓肠肌EBD阳性纤维的变化。方法:56只健康雄性SD大鼠分为安静对照组、运动后常氧恢复24 h、48 h、72 h组和运动后低氧暴露24 h、48 h、72 h组。运动组大鼠进行一次间歇性离心运动后,于不同环境下恢复。免疫组织化学的方法和ELISA双抗夹心法检测各组大鼠腓肠肌EBD阳性纤维和血清CK、LDH的值。结果:1)急性运动后,低氧暴露24 h组大鼠血清CK非常显著低于常氧恢复24 h组,而低氧暴露72 h组大鼠血清CK则非常显著高于常氧恢复72 h组(P<0.01);2)低氧暴露72 h组大鼠血清LDH非常显著高于常氧恢复72 h组(P<0.01);3)低氧暴露24 h和72 h组大鼠腓肠肌阳性细胞率非常显著高于常氧恢复24 h和72 h组(P<0.01)。而低氧暴露48 h组大鼠腓肠肌阳性细胞率则非常显著低于常氧恢复48 h组(P<0.01)。结论:离心运动后急性低氧暴露可加剧骨骼肌细胞膜的损伤。随着低氧暴露时间的延长,机体产生了短暂适应,细胞膜完整性得到一定恢复。

草珊瑚粗多糖对运动性骨骼肌损伤(EIMD)的干预效果及机制

研究草珊瑚多糖在运动性骨骼肌损伤(EIMD)中的干预效果及其可能机制。研究方法:随机将24只雄性SD大鼠分为安静对照组(C)、运动损伤组(M)、自然恢复组(N)、草珊瑚干预组(S)四组。采用连续大强度离心运动(下坡跑四周),跑台坡度-16°,每周运动5 d。实验取材:安静对照组(C)与运动损伤组(M)大鼠在最后一次离心运动结束24 h后,腹主动脉采血和取材;自然恢复组(N)采用自然恢复7 d,草珊瑚干预组(S)灌胃给药草珊瑚粗多糖7d,之后过夜禁食12h后腹主动脉采血和取材。结论:(1)M组骨骼肌细胞结构发生损伤性变化,可见肌节排列紊乱,出现Z线扭曲、Z线波形变化等,N组可见有一定修复与改善,S组则基本修复,肌节排列、Z线结构基本正常;(2)肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)活性升高,同时IL-1β、IL-18蛋白表达在大鼠大强度离心运动后显著性升高,自然修复7 d后仍然保持较高水平;(3)草珊瑚粗多糖在干预7 d后能够有效改善相关酶上午活性,并抑制相关炎性因子的表达水平,显现出草珊瑚能够对运动性骨骼肌微损伤(EIMD)具有良好的改善效果,其可能性机制可能与炎性因子的调控有关。

低氧调控EIMD后肌细胞膜损伤MAPK机制的探索与验证

目的:探索运动性肌损伤(EIMD)后低氧调控肌细胞膜损伤的MAPK机制,并进行验证。方法:健康雄性SD大鼠随机分为对照组、常氧24 h、48 h、72 h组和低氧24 h、48 h、72 h组。大鼠以EIMD运动模型进行间歇性下坡跑离心运动,腹腔注射伊文氏蓝荧光染色剂(EBD),取腓肠肌样本,用激光共聚焦显微镜观察EBD切片和阳性细胞率(PRC)评价膜损伤。用RT-qPCR和Westernblot测定MAPK的ERK1/2、JUN、p38和BMK1的mRNA表达、蛋白含量和磷酸化水平。再开展抑制剂实验以确认低氧调控膜损伤MAPK机制中的关键信号通路。结果:EIMD后,低氧与常氧各组均出现明显膜损伤,低氧各组阳性细胞率显著高于常氧各组和对照组(P<0.01)。低氧组ERK1、p38和BMK1通路的mRNA表达、蛋白含量和磷酸化水平显著高于常氧对应组(P<0.05),JNK信号通路蛋白含量和磷酸化水平无显著变化(P>0.05)。抑制剂实验结果表明,ERK1/2和p38抑制剂组的蛋白含量和磷酸化水平无显著变化(P>0.05)。BMK1抑制剂组24 h、48 h的磷酸化水平、阳性细胞率显著低于安慰剂对应组(P<0.001),且与对照组无显著差异(P>0.05)。结论:1)EIMD后低氧明显加剧膜损伤并造成损伤峰值前移。2)低氧调控膜损伤主要通过BMK1通路实现,抑制BMK1磷酸化能阻止低氧对膜损伤的加剧作用。BMK1/ERK5通路是低氧调控EIMD后膜损伤MAPK机制的关键途径。

基于Excel的描述统计教学模型的设计与实现

针对当前教育统计学教学中教师教学困难、学生学习吃力、教学效果差的问题,研究提出了一种基于Excel的描述统计教学模型即EIMDS(Excel-based Instructive Model of Descriptive Statistics).然后给出EIMDS的具体设计并进行相关实现,阐明了EIMDS的关键技术,并对EIMDS进行了具体应用,通过应用实践证明EIMDS的计算有效性和应用简便性.

运动性骨骼肌损伤相关指标的实验研究

探讨血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及波形蛋白(Vimentin)与骨骼肌损伤的关系,将50只8周龄SD大鼠随机分为安静组(C)和运动组(B1,B2,B3,B4),运动组进行重复3 d的力竭性离心运动,电镜和光镜检测骨骼肌损伤病理生理变化,分光光度法检测大鼠血清CK、LDH的变化和免疫组化检测波形蛋白的表达。结果显示:1)血清CK、LDH出现时程变化,并与骨骼肌损伤出现了一致性;2)波形蛋白免疫反应分值呈现时程性。结论:1)CK可作为骨骼肌损伤的间接指标;2)波形蛋白的表达暗示着骨骼肌损伤后的再生。

电磁惯性质量阻尼器对斜拉索的减振性能分析

为了验证电磁惯性质量阻尼器(electromagnetic inertial mass damper, EIMD)对斜拉索自由振动的减振效果,基于D’Alembert原理建立EIMD与斜拉索共同作用的非线性自由振动方程。在误差允许范围内忽略抗弯刚度,拉索自身纵向惯性力和阻尼力,以及外部动态荷载的情况下,研究平面内横向振动、平面外振动的拉索动位移。通过标准伽辽金(Galerkin)法简化振动方程,搭建Simulink动力仿真模型对拉索振动方程进行数值模拟计算,得出斜拉索跨中平面内外位移-时间曲线。通过对比拉索自由振动位移可以得出:安装EIMD后,斜拉索平面内振动位移相较于原索振动降低73.3%,平面外振动位移相较于原索振动降低72.5%。建立并求解斜拉索-EIMD线性自由振动方程,分析拉索垂度对阻尼器控制效果的影响程度。

一次力竭性离心运动对大鼠骨骼肌波形蛋白表达的影响

目的:从骨骼肌运动性损伤形态学的角度,对离心运动后大鼠骨骼肌波形蛋白的表达进行系统研究。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12 h组、运动后24 h组、运动后48 h组、运动后72h组、运动后5 d组、运动后7 d组。采用一次性200 min的下坡跑运动损伤模型,坡度为-16°,速度为16 m/min。运动结束后,各组按不同时间点,取右侧肱三头肌制作免疫组化切片,每组取6张,每张切片在显微镜下按对角线划分区域任选5个视野,并用motic image软件进行分析。结果:离心运动后,大鼠骨骼肌波形蛋白表达从运动后即刻到48 h呈逐渐增加的趋势,24 h和48 h增加显著,运动后48 h达到最高;72 h、5 d和7 d呈逐渐减少的趋势,但仍然高于安静对照组,其中7 d表达差异不显著性。结论:机体的刺激再生机制在骨骼肌损伤发生的同时就已启动,表现为运动后即刻vimentin表达的增加,且随着损伤的加重,刺激再生机制逐渐增强,vimentin的表达也就越明显,并在损伤最严重时达到峰值;随着后期刺激再生机制的减弱,vimentin的表达也逐渐下降,其表达过程在一定程度上反映了骨骼肌损伤的恢复时程。

不规则高层结构基于新型电磁惯性质量阻尼器的半主动控制

为了研究新型电磁惯性质量阻尼器(Electromagnetic Inertial Mass Damper,EIMD)应用于偏心高层结构振动控制工程的可行性,鉴于半主动控制技术的优点,基于LQR主动控制算法,提出一种可行的EIMD-偏心高层结构半主动控制策略,同时研究EIMD在结构每层中安装位置不同对于控制偏心高层结构扭转反应的影响。以一个实体24层偏心高层结构作为研究对象验证地震作用下所提控制策略的有效性,仿真结果表明:(1)所提半主动控制策略基本能够达到主动控制对于结构振动反应分量的控制效果;(2)当采用半主动控制策略时,调整EIMD的安装位置对于偏心高层结构转角和转角加速度反应有着较好的控制效果。

白藜芦醇联合电针治疗运动性骨骼肌肉损伤的实验研究

目的:探讨电针(EA)联合白藜芦醇(Res)对运动性骨骼肌损伤(EIMD)的治疗效果。方法:取雄性SD健康大鼠50只,随机分为正常对照组(A组),EIMD组(B组)、Res+EA+EIMD组(C组)、Res+EIMD组(D组)和EA+EIMD组(E组)。运动后7d,取腹主动脉血检测丙二醛、超氧化物歧化酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、白细胞介素-6和肌红蛋白的含量,并通过电镜观察骨骼肌超微结构变化以及采用western-blot技术检测腓肠肌中细胞膜骨架蛋白dystrophin以及热休克蛋白(HSP)-70的表达变化。结果:B组大鼠骨骼肌超微结构发生损伤,且各项血液生化指标和HSP-70表达量比A组升高,而dystrophin表达量降低。C组、D组和E组大鼠骨骼肌超微结构变化较B组轻,各项血液生化指标均低于B组,HSP-70和dystrophin的表达量显著高于B组,且C组的治疗效果明显优于D组和E组(P <0. 05)。结论:白藜芦醇和电针具有促进EIMD修复的功效,两者相结合可使疗效更显著,具有明显协同增效作用。

基于随机激励的土木结构阻尼器系统耗能功率理论研究

EIMD能够产生较大的惯性并提供可控的电磁阻尼,而由外部载荷引起的结构振动能量通过EIMD转化为电能,用于耗散和收集。研究提出了新的EIMD机械模型用于土木结构中同时缓解振动和收集能量,其中包括机械模型和能量模型设计。而研究结论显示,当EIMD受到振幅为5毫米的1赫兹谐波激励时,测试数据显示,它能收集到足够的能量。数据显示,它的输出功率为9.2 W,最大能量收集效率达到29.1%。研究提出的双功能EIMD经证明是有效的,这有助于推动自供电半主动阻尼器的进一步研究。

针刺干预运动性骨骼肌微损伤的生物力学响应机制研究进展

剧烈的运动训练可能会导致训练者出现以延迟性肌肉酸痛(Delayed onset muscle soreness,DOMS)为核心的肌肉软组织不良体征,严重影响机体的正常生理功能。从目前的研究来看DOMS主要是由肌纤维在承受不习惯的重复活动或偏心收缩过程后发生的微小撕裂而引起的炎症反应介导的。针刺作为我国传统医学中一种常用外治法,通过生物力学和神经免疫学的双重调节机制,展现出良好的抗炎镇痛疗效。因此在治疗此类由运动型骨骼肌微损伤(Exercise-induced muscle damage,EIMD)所引起的肌肉软组织损伤具有一定疗效。但针刺的具体生物力学反应机制尚不清楚,可能与骨骼肌细胞和胶原纤维的力学特性有关。本文就针刺干预运动型骨骼肌微损伤中的生物力学机制进展作一综述。