前列腺素E2活化EP2受体促进肝癌细胞增殖

目的研究前列腺素E2（PGE2）对肝癌细胞增殖活性的影响,并探讨其作用主要通过何种前列腺素EP受体介导。方法采用RT-PCR检测肝细胞癌Hep3B细胞COX-2和EP1~EP4受体mRNA的表达水平,cell counting kit-8（CCK-8）细胞计数法检测PGE2和EP2受体激动药butaprost及EP3/EP4受体激动药PGE1 alcohol对细胞增殖的影响。结果人肝癌细胞Hep3B高表达COX-2 mRNA,正常肝细胞QSG7701 COX-2 mRNA表达水平远远弱于前者。四种亚型的PGE2受体EP1~EP4的mRNA在人肝细胞癌细胞株Hep3B均有表达,EP2和EP4受体表达水平明显高于EP1和EP3受体。PGE2呈时间和浓度依赖性地促进Hep3B细胞增殖。孵育细胞48h后,10μmol/L的PGE2表现出明显的促细胞增殖的作用,与未加PGE2的阴性对照组相比,细胞的增殖活性上升22.57%（P〈0.001）。0.1、1和10μmol/L的PGE2作用Hep3B细胞72 h后,细胞增殖活性分别较对照组上升12.13%（P〈0.01）、17.58%（P〈0.01）和33.07%（P〈0.001）。20μmol/L的butaprost孵育细胞72 h使细胞增殖活性提高了21.96%（P〈0.001）,而EP3/EP4受体激动剂PGE1alcohol在浓度为2~20μmol/L的范围内对Hep3B细胞增殖活性无显著影响,当浓度达到200μmol/L时则对细胞的增殖产生抑制作用。结论 Hep3B细胞上的EP2受体被选择性激动后可刺激细胞增殖,提示EP2受体介导了PGE2对Hep3B细胞的促增殖作用。

Toll样受体、前列腺素受体EP2在溃疡性结肠炎组织的表达与炎症细胞因子的关系

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)组织中Toll样受体、前列腺素受体EP2的表达变化及与组织中炎性细胞因子表达的关系。方法选取我院2016年1月至2017年1月收治的100例UC组织(UC组)、50例正常结肠黏膜组织(对照组),采用免疫组化染色检测两组标本中的Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、前列腺素受体EP2蛋白的表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组标本中的白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10),并分析TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2与IL-17、IL-10的关系。结果 UC组中TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性表达率59. 00%、61. 00%、69. 00%均高于对照组的26. 00%、18. 00%、26. 00%,差异有统计学意义(P<0. 05);活动期、Ⅲ级UC组中TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性表达均显著的高于非活动期、Ⅰ级+Ⅱ级的UC患者,差异有统计学意义(P <0. 05); TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性的UC组织中的IL-17水平高于阴性表达的患者,IL-10表达水平则低于阴性表达的UC组织,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 Toll样受体、前列腺素受体EP2在UC组织表达上调,并且与UC病情进展及炎症反应程度加重有关。

一种轻型脑损伤后大鼠海马EP2的表达变化

目的研究单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠脑内海马EP2受体的阳性表达及其变化,探讨EP2在脑损伤病理变化中的角色.方法应用金属单摆脑损伤打击装置制作大鼠PCC模型,多克隆EP2抗体(兔)进行免疫组织化学染色,观察正常对照组(n=5)及PCC后3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d组(n=5)大鼠海马CA1~4区和上、下齿状回EP2阳性表达的平均光密度值及阳性细胞计数情况.结果正常生理状态下EP2表达较少,PCC后3 h免疫阳性开始增强,其表达小高峰出现在3 d组(P<0.05),随后7 d组下调.结论 PCC损伤早期EP2受体与PCC致伤后发生的病理变化有密切相关性.

基于EP2C35F672C8的数控分频器设计

针对数字电路中最常用的数控分频器,提出了基于EP2C35F672C8的数控分频器设计。EP2C35F672C8是Altera公司生产的Cyclone II系列中的高性能FPGA芯片。利用EDA技术的仿真软件QuartusII 9.0的原理图和VHDL文件2种方法设计了数控分频器,最后通过EP2C35F672C8实现。实验结果表明,对时钟信号的分频操作简单、快捷,具有成本低、可编程、可移植等优点。广泛应用于各类便携式数字电子系统中。

基于EP2C8Q208C8型FPGA等精度频率测量仪设计

设计一种以Altera公司生产的CycloneII系列EP2C8Q208C8器件为核心实现高精度计数功能频率测量仪,本频率测量仪对传统的等精度测量方法进行改进,采用SOPC设计技术对NIOS II软核处理器进行浮点数据运算处理。整个电路采用模块化设计,系统测量精度高,频率测量范围为1Hz--10MHz,并利用液晶显示器对测量的频率进行实时显示,可读性好。

EP2在海马齿状回突触传递中的作用

目的探讨EP2在小鼠海马齿状回突触传递中的作用及其机制。方法细胞外记录技术记录海马脑片穿通纤维-齿状回颗粒细胞突触的场兴奋性突触后电位（fEPSP）。结果①EP2的激动剂Butaprost增强海马齿状回突触传递和降低双脉冲比（paired-pulse ratio,PPR）,此效应被EP2的拮抗剂AH6809所阻断。②Forskolin单独或Forskolin＋AH6809均可增强fEPSP的斜率。③EP2增强突触效能的效应由PKA,ERK和IP3途径介导。结论多信号转导途径可能参与EP2激活诱导的突触传递增强。

EP2受体介导的前列腺素E_2影响胆管细胞癌细胞HuCCT1细胞间黏附因子-1表达和侵袭的研究

目的 :探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)通过EP2受体影响人胆管细胞癌细胞HuCCT1细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达及癌细胞的侵袭能力。方法:用PGE2、EP1～4四种受体激动剂(17-phenyltrinorProstaglandin E2、Butaprost、Sulprostone和Prostaglandin E1 Alcohol)、EP2受体抑制剂AH6809、腺苷酸环化酶(AC)抑制剂SQ22536和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89处理HuCCT1细胞,通过Western blot、划痕试验等方法检测ICAM-1的蛋白表达水平以及HuCCT1细胞侵袭能力的变化。结果:PGE2明显提高HuCCT1细胞ICAM-1蛋白的表达水平,5μmol/L PGE2处理HuCCT1细胞24 h后,ICAM-1蛋白表达水平与对照组相比上升了66.17%(P<0.05),并呈浓度依赖性和时间依赖性;5μmol/L PGE2处理HuCCT1细胞24 h后,HuCCT1细胞的侵袭能力较对照组增强了43.29%(P<0.01)。10μmol/L EP1～4受体激动剂处理HuCCT1细胞24 h后,ICAM-1蛋白的表达水平与对照组相比明显增高,其中EP2受体激动剂上升了257.88%(P<0.05),10μmol/L EP2受体激动剂处理HuCCT1细胞24 h后,HuCCT1细胞的侵袭能力较对照组增强了56.99%(P<0.01);10μmol/LEP2受体抑制剂AH6809处理后ICAM-1蛋白的表达水平与PGE2组相比下降了49.14%(P<0.05),细胞侵袭能力下降了52.06%(P<0.01)。25μmol/L AC抑制剂SQ22536、10μmol/L PKA抑制剂H89处理HuCCT1细胞后,ICAM-1蛋白的表达水平较EP2受体激动剂处理组分别下降了72.87%(P<0.05)和80.78%(P<0.05)。结论:PGE2可通过EP2受体激活cAMP-PKA信号转导通路上调HuCCT1细胞ICAM-1的表达,从而促进HuCCT1细胞的侵袭转移。

基于CycloneⅡEP2C20的8051IP核的应用研究

以CycloneⅡ系列芯片EP2C20F484N7为平台,介绍了基于8051IP核的SOC小型系统的构建过程以及对IP核各模块的应用测试。通过应用测试,8051IP核能够方便的移植到其它系统模块中,可见IP核的复用技术在嵌入式系统以及SOC的设计中有着重要的作用。

PGE2通过EP2受体激活cAMP-PKA-CREB信号通路上调SnoN的表达而促进CCLP1细胞的增殖

目的:探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)对人胆管上皮癌细胞CCLP1增殖能力影响的作用机制。方法:用PGE2、EP1～4 4种受体激动剂、AC激动剂Forskolin、PKA抑制剂H89、cAMP拟似物db-cAMP处理CCLP1细胞,通过RT-PCR、Western blot、WST等实验检测SnoN mRNA、SnoN蛋白等表达水平、CREB蛋白磷酸化水平以及CCLP1细胞增殖能力的变化。结果:10μmol/L PGE2处理CCLP1细胞24 h后,SnoN mRNA的表达水平与对照组相比上升了22.5%(P<0.01),SnoN蛋白的表达水平上升了35.6%(P<0.05);10μmol/L EP受体激动剂处理CCLP1细胞24 h后,SnoN蛋白的表达水平与对照组相比明显增高,其中以EP2受体激动剂的作用最明显,上升了64.9%(P<0.05),细胞增殖能力上升了26.5%;10μmol/L AC激动剂Forskolin处理CCLP1细胞24 h后,SnoN蛋白的表达水平及CREB蛋白的磷酸化水平较对照组分别上升了25.1%、71.3%(P<0.05),细胞增殖能力也上升了4.4%(P<0.05);用500μmol/L cAMP拟似物dbcAMP处理CCLP1细胞24 h后,SnoN蛋白的表达水平较对照组上升了90.1%(P<0.05);而PKA抑制剂H89阻断Forskolin的作用后,SnoN蛋白的表达水平和CREB蛋白的磷酸化水平较Forskolin处理组分别下降了9.1%、14.1%,20μmol/L H89处理CCLP1细胞后,细胞增殖能力较对照组下降了45.7%(P<0.05)。结论:PGE2可通过EP2受体激活cAMP-PKA-CREB信号转导通路上调CCLP1细胞SnoN的表达,从而促进CCLP1细胞的增殖。

基于EP2/NLRP3信号通路探讨雀啄灸对原发性痛经大鼠的影响

目的探讨雀啄灸对原发性痛经大鼠前列腺素E受体2(EP2)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)的调控作用及相关抗炎机制。方法24只雌性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、雀啄灸组、激动剂组,每组6只。除空白组外其余三组建立原发性痛经模型;空白组每日注射同等剂量生理盐水。空白组及模型组不予治疗;雀啄灸组每日造模后,选取三阴交和关元穴进行治疗;激动剂组每日造模后腹腔注射Treprostinil,之后进行雀啄灸治疗,治疗方法同雀啄灸组。观察各组扭体潜伏时间、扭体次数;HE染色观察子宫病理情况;免疫组织化学法检测EP2、NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠潜伏时间缩短、扭体次数增多(P<0.01);与模型组比较,雀啄灸组潜伏时间延长、扭体次数减少(P<0.01);与雀啄灸组比较,激动剂组潜伏期缩短、扭体次数增多(P<0.01)。空白组子宫组织形态规则,肌细胞间质内少许淋巴细胞,无中性粒细胞浸润;模型组、激动剂组子宫小血管有扩张及充血表现,淋巴细胞与嗜酸性粒细胞等炎症细胞呈灶团样向外浸润明显;雀啄灸组间质内充血水肿及炎症细胞浸润程度较模型组减轻,肌壁间可见少许炎症细胞浸润,仅见少许小血管充血。与空白组比较,模型组EP2、NLRP3、caspase-1蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,雀啄灸组EP2、NLRP3、caspase-1蛋白表达降低(P<0.01);与雀啄灸组比较,激动剂组NLRP3、caspase-1蛋白表达升高(P<0.01),雀啄灸组与激动剂组EP2蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论雀啄灸可以改善子宫炎症细胞浸润的情况,通过调控EP2/NLRP3信号通路调节痛经大鼠炎症反应。

EP2受体在猕猴肾组织中的表达分布研究

目的研究前列腺素E2受体EP2在正常猕猴肾组织的表达和分布情况,讨论EP2的分布特点与肾功能之间的相关性。方法将制备好的猕猴肾脏石蜡切片进行HE染色,在光镜下进行肾脏组织结构的辨别。采用免疫组织化学SP法观察EP2在肾脏中的免疫阳性表达,用HP IAS1000高清图像分析系统对HE染色和免疫组化实验结果进行观察和图像采集。结果 EP2的免疫阳性表达产物为棕色,它在肾脏各个区域的表达分布情况不同。免疫组织化学结果表明,EP2在肾脏皮质迷路的远曲小管和皮、髓质交界处的弓形动脉壁平滑肌呈强阳性表达(+++),在髓质的远直小管呈弱阳性表达(+),此外,在肾脏组织其它区域中未见EP2阳性表达。结论 EP2在猕猴肾远曲小管、弓形动脉壁平滑肌和远直小管中有表达,提示EP2这种分布特征与肾功能相关。

基于AMESim的柱塞泵EP2D控制特性研究

该文简述了A11V变量泵带压力切断的电子控制(EP2D)的工作原理,通过对EP2D变量机构进行分析,建立了柱塞泵EP2D控制的数学模型,得出了调压弹簧刚度、大变量缸截面积、反馈弹簧刚度和流量系数是影响控制稳定性的主要因素,并通过AMESim软件建立了相应的仿真模型进行论证;最后,通过试验论证相关设计参数的正确性。

基于EP2C35的DSP阵列板通信接口设计与实现

基于EP2C35的FPGA能力,实现DSP的Cluster Bus和PCI9054本地端总线的接口转换,如地址映射、中断DSP阵列板,使DSP阵列板具备PCI总线通信能力,同时把DSP的Link口与100M网口之间的转换,如Link口接口模块、FIFO等,使DSP阵列板具备网络通信接口能力,提高DSP阵列板的通信扩展接口能力,增加其应用能力和范围。同时指出,基于FPGA,根据需要,可以进一步扩展更多和更高性能的接口。

利用EP2C15AF256C6实现智能家居系统的设计

Cyclone Ⅱ系列的FPGA以高性能和低功耗在自动化、通信等方面得到了广泛的应用。本文以EP2C15AF256C6为核心处理器设计智能家居防盗报警系统,详细分析了处理器及外围硬件电路的设计原理,以实现家居全方位防盗报警系统的构建。该设计对于Cyclone Ⅱ系列的FPGA嵌入式处理器的开发与设计具有借鉴意义。

基于EP2C8的FPGA教学实验板设计与实现

该文研究的重点是设计一块以Altera公司cycloneⅡ系列芯片EP2C8Q208C8为核心的FPGA教学实验板。实验开发板采用模块化的设计思路,分为核心板和扩展板。该文在介绍了核心板设计的基础上,详细描述了扩展板的原理图及外围芯片的设计与实现,并对实验板进行功能测试与验证,验证结果表明此实验板稳定可靠,易于操作,能够满足高校教学和简单开发设计的需要。用户在此平台上可进行基础性、扩展性实验和简单工程实践,便于学习应用FPGA和SOPC技术。

Altera发售高密度FPGA成品Stratix Ⅱ EP2S90

Altera日前宣布开始发售器件密度极高、速度极快的FPGA成品Stratix Ⅱ EP2S90。

基于FPGA-PCIe的声发射信号采集系统硬件设计

论文描述了以EP2C5Q208C8N、AD7621以及CH368为核心的声发射数据采集系统的硬件设计,主要提到了系统的实现原理、硬件模块的组成及相应的电路设计。通过Altera公司的Modelsim仿真对模块电路整体工作的过程进行验证,最后采用GWINSTEK函数发生器产生的无直流偏置幅值为4 Vpp、频率为200 kHz正弦波验证系统的硬件指标,验证发现硬件指标可以满足声发射信号采集所需的16 bit分辨率,3MSPS采样率设计要求。

前列腺素受体EP2在溃疡性结肠炎黏膜中的表达及临床意义

目的通过检测溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜前列腺素EP2受体的表达,探讨EP2受体与UC黏膜炎症的关系。方法选取27例活动期UC、11例缓解期UC及23例正常对照者为研究对象。首先对UC患者按Souther-land疾病活动指数(UCAI)进行疾病分期及病理学分级,再进行免疫组化检测每例结肠上皮EP2的表达。结果免疫组化表明,活动期UC患者结肠上皮和炎症细胞中EP2的表达均高于UC缓解期及正常结肠黏膜(P<0.01),活动期UC患者EP2的表达与病理分级呈正相关。结论 EP2蛋白在活动期UC患者中的表达显著上调,且与炎症程度相关,EP2有可能作为UC治疗的新靶标。

浒苔多糖EP2对小鼠免疫功能的影响

目的研究浒苔多糖EP2对小鼠免疫功能的影响。方法将Babl/c小鼠随机分成6组,1~3组为正常小鼠,4~6组为CTX诱导的免疫抑制小鼠,各组每日分别以0、50、125、0、50、125mg/kg的剂量灌服EP2,持续14d。按常规方法测定小鼠血常规指标、器官指数和巨噬细胞吞噬功能,采用耳肿法测定迟发型变态反应(DTH),采用MTT法测定脾脏淋巴细胞增殖活性,采用流式细胞术分析T淋巴细胞亚群,采用酶联免疫吸附试验检测细胞因子和BSA抗体。结果给予EP2的免疫抑制小鼠脾脏和胸腺指数、血液WBC、PMBC、LY、RC、CD8^+细胞含量、淋巴细胞增殖活性、血清IL-2、IL-4、IFN-γ和BSA抗体水平显著升高;巨噬细胞吞噬功能、DTH显著增强;CD4^+/CD8^+比例显著下降。给予高剂量EP2的正常小鼠脾脏和胸腺指数、WBC、PMBC、RC含量、淋巴细胞增殖活性、CD4^+、CD8^+和CD4^+/CD8^+比例、血清IL-2及BSA抗体水平显著升高;巨噬细胞吞噬功能显著提高;DTH、血清IL-4和IFN-γ水平呈升高趋势。结论 EP2能显著增强正常小鼠和免疫抑制小鼠的免疫功能,且呈现明显量效关系。

EP2受体介导大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织损伤机制研究

为了探索EP2受体是否参与调节大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织损伤,试验以体外培养的奶牛子宫内膜组织为研究对象,采用实时荧光定量PCR、免疫荧光和H.E.染色等方法对EP2受体激动剂处理的大肠杆菌感染的奶牛子宫内膜组织中损伤因子HMGB-1和HABP1的表达以及子宫内膜组织损伤情况进行了研究。结果表明:与空白对照组相比,用大肠杆菌处理后可极显著上调奶牛子宫内膜组织中HMGB-1和HABP1 mRNA及蛋白的表达,而用大肠杆菌和EP2受体激动剂共同处理组织后HMGB-1和HABP1 mRNA及蛋白的表达进一步升高。用大肠杆菌处理的子宫内膜组织上皮细胞部分脱落,腺细胞崩解、坏死,腺体轮廓不清晰;而用大肠杆菌和EP2受体激动剂共同处理时,子宫内膜组织损伤情况进一步加强,上皮细胞完全脱落,腺体崩解融合更加严重。说明EP2受体能够介导大肠杆菌引起的奶牛子宫内膜组织损伤。