FAM134B介导的内质网自噬对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的观察序列相似性家族134B(FAM134B)介导的内质网自噬对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、FAM134B沉默组,每组6只。FAM134B沉默组脑定位注射FAM134B敲低慢病毒,假手术组、模型组正常饲养不转染慢病毒。转染7 d后,模型组、FAM134B沉默组采用线栓法建立大脑中动脉阻塞模型,假手术组仅分离大脑中动脉但不插线栓。再灌注24 h后,采用HE及Nissl染色观察各组脑组织损伤情况,免疫荧光法观察脑组织细胞凋亡情况,ELISA法检测脑组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),Western blotting法检测脑组织内质网自噬相关蛋白FAM134B、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Beclin-1、p62。结果假手术组脑组织细胞未见明显病理改变及凋亡细胞;模型组脑组织病理学形态异常,神经元形态不规则,细胞核固缩或消失,可见大量凋亡细胞;FAM134B沉默组较模型组脑组织病理损伤减轻,凋亡细胞减少。与假手术组比较,模型组脑组织MDA含量升高,SOD、CAT活性降低;与模型组比较,FAM134B沉默组MDA含量降低,SOD、CAT活性升高(P均<0.05)。与假手术组比较,模型组脑组织p62蛋白表达降低,FAM134B、LC3B、Beclin-1蛋白表达升高;与模型组比较,FAM134B沉默组脑组织p62蛋白表达升高,FAM134B、LC3B、Beclin-1蛋白表达降低(P均<0.05)。结论抑制FAM134B介导的内质网自噬可改善小鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻脑组织氧化应激以及抑制细胞凋亡有关。

双微导管血管介入术治疗老年颅内动脉瘤的疗效

目的探讨双微导管血管介入术调节脑损伤标志物和脑氧代谢治疗老年颅内动脉瘤的疗效。方法选择2018年1月至2024年2月济南市第三人民医院神经外科住院的老年颅内动脉瘤患者240例,根据治疗方法分为研究组120例和对照组120例。研究组采取双微导管技术血管内栓塞,对照组采取自我膨胀型支架结合弹簧圈。比较2组治疗效果、预后、精神状态恢复情况、脑损伤标志物、脑氧代谢情况及不良反应。结果2组完全栓塞、次全栓塞和不完全栓塞比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组完全康复率明显高于对照组,差异有统计学意义(74.2%vs 55.0%,P=0.019)。2组治疗后记忆能力、回忆功能、计算能力、注意力的集中能力、定向功能、语言功能评分较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),且研究组治疗后记忆能力、回忆功能、计算能力,注意力的集中能力、定向功能、语言功能评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。2组治疗后1 d动脉血氧分压、动脉血氧、颈内动脉静脉球部氧差值、脑氧摄取率较治疗前明显降低,颈内静脉氧分压、颈内静脉氧较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与治疗后1 d比较,2组治疗后6个月动脉血氧分压、动脉血氧、颈内动脉静脉球部氧差值、脑氧摄取率明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。研究组治疗后1 d动脉血氧分压、动脉血氧、颈内静脉氧、颈内动脉静脉球部氧差值、脑氧摄取率明显高于对照组,颈内静脉氧分压明显低于对照组,治疗后6个月动脉血氧分压、动脉血氧、颈内动脉静脉球部氧差值、脑氧摄取率明显高于对照组,颈内静脉氧分压、颈内静脉氧明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。2组脑梗死、血管痉挛、血管再狭窄、短暂性脑出血比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论双微导管血管介入术可以通过调节脑损伤标志物和脑氧代谢指标,进一步提升老年颅内动脉瘤的治疗效果。

三种粗大运动评估方法在婴幼儿脑瘫中的应用研究

【目的】 比较三种粗大运动评估方法在婴幼儿脑瘫中的应用价值。 【方法】 用Peabody粗大运动发育量表 (PeabodyDevelopmentalMotorScale GrossMotor ,PDMS GM )、粗大运动功能测试量表 (GrossMotorFunctionMeasure ,GMFM )和儿心量表中的粗大运动能力评估三种方法分别评估 63例 0～ 3岁脑瘫儿 ,在 ( 3 .9± 1.8)月后对其中 3 3例进行复评。在PDMS GM的原始分、GMFM的总百分比和儿心量表的大运动原始分三者之间进行相关分析 ;痉挛型脑瘫分型和PDMS粗大运动发育商 ( grossmotorquotient ,GMQ)之间进行相关分析。 【结果】 PDMS GM的原始分、GMFM的总百分比和儿心量表的大运动原始分三者之间呈高度正相关 (P <0 .0 0 1) ;痉挛型脑瘫分型与GMQ之间的相关性随着年龄增大而增加。 【结论】 儿心量表能够初步判断脑瘫儿童粗大运动发育水平 ,PDMS

3种藏药经典方联用对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:研究二十五味珊瑚丸、如意珍宝丸、二十味沉香丸联合用药对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:80只SD大鼠随机分为4组。假手术组和模型组每日灌胃给予生理盐水(1 mL/100 g);阳性对照组每日灌胃给予尼莫地平(1.89 mg/100 g);联合给药组每日早中晚分别灌胃给予二十五珊瑚丸(7 mg/100 g)、如意珍宝丸(31.5 mg/100 g)、二十味沉香丸(49 mg/100 g)。7天后采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,并于缺血24 h后,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死面积;干湿重法计算脑含水量;并检测缺血脑组织NO含量(硝酸还原酶法)、血清SOD活性(黄嘌呤氧化酶法);血清MDA含量(TBA法);血清LDH活性(丙酮酸法)。结果:与模型组相比,联合给药能够显著降低脑缺血大鼠脑梗塞面积、脑含水量及缺血脑组织中NO含量,提高血清SOD活性、减少脂质过氧化产物MDA含量并使LDH活性降低。结论:实验结果表明,二十五味珊瑚丸、如意珍宝丸、二十味沉香丸联合用药可通过减少梗死灶、减轻脑水肿、抑制氧化应激反应等,对缺血脑组织产生一定保护作用。

基于龟鹿二仙胶改善AD患者TCD相关参数探讨补肾生髓内涵

目的:从调节脑部血液循环角度探讨龟鹿二仙胶干预阿尔茨海默病(AD)的效应机制,进而探索补肾生髓的科学内涵。方法:60例西医诊断为阿尔茨海默病,中医诊断为肾虚髓空证的患者随机分成两组,每组30例。对照组采用安理申干预治疗,治疗组采用龟鹿二仙胶治疗,疗程为60天,两组治疗前后分别监测经颅多普勒超声(TCD)相关参数。结果:与治疗前比较,两组治疗后患者大脑中动脉(MCA)、前动脉(ACA)、后动脉(PCA)、椎动脉(VA)及基底动脉(BA)5脑部血管的收缩期峰值血流速度(Vp)、舒张末期血流速度(Vd)皆明显升高(P<0.05或P<0.01),搏动指数(PI)及阻力指数(RI)皆明显下降(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,治疗后治疗组患者MCA、ACA、PCA、VA及BA 5脑部血管的Vp、Vd皆明显升高(P<0.05或P<0.01),PI、RI皆明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:龟鹿二仙胶具有改善AD患者脑部血液循环的作用,此可能为其补肾生髓的机制之一。

脑蛋白水解物联合小儿智力糖浆治疗小儿脑瘫的疗效评价

目的:观察脑蛋白水解物联合小儿智力糖浆治疗小儿脑瘫的临床疗效。方法:110例脑瘫患儿随机分为对照组和观察组,各55例。在常规康复治疗基础上,对照组口服脑蛋白水解物,观察组口服脑蛋白水解物联合小儿智力糖浆,疗程均为4周。观察治疗前后两组患儿Gesell发育量表(GDS)积分、盖泽尔儿童发育商评估量表(DQ)积分、脑动脉收缩期峰流速度(Vs)、平均血流速度(Vm),神经元特异性烯醇化酶(NSE)、高迁移率族蛋白B_(1)(HMGB_(1))表达水平。比较两组临床疗效。结果:观察组总有效率96.4%(53/55),高于对照组的80.0%(44/55)(P<0.05)。治疗后与对照组比较,观察组GDS积分、DQ积分升高更明显(P<0.05),Vs、Vm加快更明显(P<0.05),NSE、HMGB_(1)表达降低更明显(P<0.05)。结论:脑蛋白水解物联合小儿智力糖浆可有效提高脑瘫患儿的智力和运动功能,改善脑血流动力学及蛋白表达。

通咽止呃方对大鼠脑组织保护作用的研究

目的探讨自拟通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其可能的机制。方法自拟通咽止呃方预防性给药后,采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型,观察各组大鼠脑梗死体积、激光多普勒检测梗死中心脑血流量、比色法检测脑组织中SOD、MDA含量。结果模型组大鼠出现明显的神经行为症状,梗死灶明显,大脑皮质脑血流量明显减少,脑内SOD含量显著降低,MDA含量明显升高,与假手术组相比,均有显著性差异(P<0.01～0.05)。自拟通咽止呃方能明显改善模型大鼠的神经行为症状,增加脑血流量,增加脑内SOD含量,减少MDA生成,与模型组相比均具有显著性差异(P<0.01～0.05)。结论自拟通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与改善缺血脑组织的血流供应和减轻自由基过氧化损伤等机制有关。

蒙成药额日敦-乌日勒对大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO/R)大鼠血清及脑组织IL-6、IL-1β的影响

目的:探讨额日敦-乌日勒对大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO/R)大鼠血清及脑内IL-6、IL-1β的影响。方法:选取144只wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组、额日敦-乌日勒低、中、高剂量组共6组。除假手术组外其他组采用改良Zea-longa法,建立MCAO/R模型。手术造模成功后24h开始灌胃给药,治疗组(额日敦-乌日勒125mg/kg、额日敦-乌日勒250mg/kg、额日敦-乌日勒500mg/kg),对照组(血塞通236.25mg/kg)。假手术组、模型组wistar大鼠每日一次灌胃纯净水。分别再灌注1、3、7天给药后行神经功能评分、心脏取血、断头取脑组织。采用ELISA法检测血清、脑组织IL-6、IL-1β的含量进行统计学分析。结果:wistar大鼠再灌注1、3、7天模型组与假手术组相比血清、脑组织IL-6、IL-1β含量均明显升高,具有统计学意义(P<0.01)。再灌注1天额日敦-乌日勒各组和血塞通组与模型组相比血清、脑组织IL-6、IL-1β含量无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。再灌注3、7天额日敦-乌日勒各组和血塞通组与模型组相比血清、脑组织IL-6、IL-1β含量明显降低,具有统计学意义(P<0.01)。再灌注3、7天额日敦-乌日勒高剂量组与血塞通组相比明显降低,具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:额日敦-乌日勒治疗缺血型脑卒中有一定的疗效,其作用途径可能是通过抑制IL-6、IL-1β的表达而起到神经功能恢复的作用。

银杏内酯注射液抑制脑缺血再灌注模型大鼠内质网应激和自噬

目的:探讨银杏内酯注射液(ginkgolides injection,GIs)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:采用Longa法制备大鼠短暂性大脑中动脉阻塞(t MCAO)/再灌注损伤模型,于缺血再灌注1 h后腹腔注射(i.p.,bid)不同剂量的GIs(1.25、2.5、5 mg/kg),连续治疗3 d并进行神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量,TTC染色法测定脑梗死体积;制备大鼠t MCAO模型,于再灌注1 h给予GIs(2.5 mg/kg),24 h和72 h时取样,Western Blotting法检测缺血半影区内质网应激、自噬等相关蛋白表达。结果:GIs(2.5、5 mg/kg)显著改善t MCAO模型大鼠神经运动功能障碍,减轻脑水肿,减小脑梗死体积;GIs显著抑制缺血再灌注损伤引起的大鼠缺血半影区内质网应激和自噬水平上升。结论:GIs减轻脑缺血再灌注急性期损伤,其机制与抑制内质网应激和自噬相关。

加速康复外科在高血压脑出血神经内镜辅助下血肿清除术中的应用效果分析

目的探讨加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)在高血压脑出血神经内镜辅助下血肿清除术患者围手术期中的应用效果。方法选择2019年1月至2020年1月于上海市第十人民医院行神经内镜辅助下血肿清除术的76例高血压脑出血患者为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组各38例。对照组患者围手术期采用常规干预,观察组患者在围手术期采用ERAS干预,比较两组患者围手术期临床资料,手术前后美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)、Fugl-Meyer量表(Fugl-Meyer assessment,FMA)、改良Barthel指数(modified Barthel index,MBI)评分和患者出院时临床满意度。结果观察组患者的首次排气时间、首次排便时间、住院天数均显著短于对照组(均P<0.05),临床总满意率显著高于对照组(P<0.05)。术后2周,两组患者NIHSS评分均显著低于本组术前水平(均P<0.05),FMA、MBI评分均显著高于本组术前(均P<0.05)。观察组患者术后2周NIHSS评分显著低于同期对照组(P<0.05),FMA、MBI评分均显著高于同期对照组(均P<0.05)。结论ERAS干预在行神经内镜辅助下血肿清除术的高血压脑出血患者围手术期的应用效果满意,有助于加快患者术后神经功能的康复。

优质护理理念在提升高血压脑出血患者围术期综合护理质量中的效果观察

目的理念在提升高血压脑出血患者围术期综合护理质量中的效果。方法选取于本院进行手术治疗的64例高血压脑出血患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规围术期护理干预组)32例和观察组(优质护理理念组)32例,统计比较2组患者接受的护理各方面质量评分及并发症发生率、家属满意率。结果观察组患者接受的各方面护理质量的优良率均高于对照组,并发症发生率低于对照组,家属满意率则均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论优质护理理念在提升高血压脑出血患者围术期综合护理质量中效果较好,更受患者家属欢迎。

早产儿脑白质损伤的早期MRI表现

目的:探讨早产儿脑白质损伤(cerebral white matter damage,CWMD)的早期 MRI表现。方法选取我院2011年7月~2012年10月临床及 MRI诊断CWMD 37例。结果37例早期CWMD 1 w内弥散加权成像(dif usion weighted imaging,DWI)呈高信号,局灶性损伤32例,T1等或稍高信号,T2等或稍低信号,弥漫性损伤5例,T1等或稍高信号,T2稍高信号。病灶位于侧脑室三角区和枕角周围脑白质23例,侧脑室前角周围脑白质16例,侧脑室体部周围脑白质19例。结论早期CWMD临床表现缺乏特异性,DWI能发现常规MRI难以显示的早期病变,对早期脑白质损伤的敏感性和特异性非常高。

脑损伤触发细胞类型特异性和时间依赖性内质网应激反应

未折叠蛋白反应(UPR)是一种通过协调蛋白质稳态以响应内质网(ER)应激来维持细胞活力的信号转导网络。当适应性反应未能改善蛋白质稳态时,UPR也会引发细胞死亡。尽管越来越多的证据表明UPR在神经退行性疾病和脑损伤中发挥作用,但我们对在神经病理学条件下如何诱导ER应激的理解是有限的。我们使用ER应激激活指示剂(ERAI)小鼠研究了脑损伤后ER应激反应的细胞和时间特异性模式,这让我们能够通过剪接的XBP-1与绿色荧光蛋白(GFP)Venus变体融合蛋白增强的荧光来监测体内的UPR。在ERAI小鼠皮质刺伤后的整个观察期间(受伤后6 h~7 d),同侧皮质的GFP信号和GFP+细胞数量增加,证实了UPR的发生。脑损伤后早期(从6 h起)在受损神经元中即观察到了GFP信号。然而,非神经元细胞(主要是内皮细胞,其次是星形胶质细胞)在脑损伤后占GFP+细胞的大部分。在局灶性脑缺血的小鼠模型中观察到了类似的结果。这些发现表明,UPR在神经元和非神经元细胞中的激活,尤其是内皮细胞和星形胶质细胞,可能在急性脑损伤中发挥重要作用,并可能成为其潜在的治疗靶点。

白藜芦醇预处理对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇预处理对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用及其分子机制。方法:大鼠随机分成假手术组、缺血溶剂组、白藜芦醇预处理组,四动脉阻塞(4-VO)法建立前脑缺血模型,缺血10min/再灌22h,试剂盒检测大鼠海马组织SOD活力及NO、MDA含量变化,RT-PCR法观察GRP78mRNA的表达。结果:缺血溶剂组海马组织SOD活性明显低于假手术组,NO、MDA含量高于假手术组;缺血前白藜芦醇预处理能显著反转缺血诱导的SOD活力和NO、MDA水平变化,脑缺血能明显上调GRP78mRNA水平;白藜芦醇预处理能有效抑制缺血诱导的GRP78表达,与缺血组比有显著性差异。结论:白藜芦醇能通过上调SOD活力,减少NO、MDA的生成来抑制缺血后自由基的生成和积累,继而缓解内质网应激、下调GRP78的表达,减轻缺血性脑组织损伤。

原花青素对脑缺血再灌注后大鼠海马内质网应激相关分子GRP78和CHOP表达的影响

目的:探讨原花青素(procyanidin,PC)对脑缺血再灌注后大鼠海马内质网应激(endoplasmic re-ticulum stress,ERS)相关分子表达的影响。方法:将180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和PC组,每组60只。PC组于术前1周灌胃给予PC(100 mg.kg-1)然后建立脑缺血再灌注模型,分别在脑缺血再灌注后3,6,12,24和48 h处死大鼠。观察不同时间点大鼠的神经行为表现;焦油紫染色处理大鼠海马组织切片,光镜观察病理学改变;末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;采用免疫组化及RT-PCR方法检测脑缺血再灌注后不同时间点大鼠海马GRP78和CHOP的表达。结果:PC组大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺损明显改善,与模型组相比具有统计学差异(P<0.01),其细胞凋亡数亦明显少于模型组(P<0.05);模型组与假手术组相比,GRP78与CHOP明显升高(P<0.01),PC组GRP78表达高于模型组(P<0.05),而PC组CHOP表达低于模型组(P<0.05)。结论:PC对脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其机制可能与其增加GRP78表达、拮抗CHOP表达、阻断内质网应激(ERS)启动的凋亡通路有关。

经前舒颗粒对经前期综合征肝气郁证大鼠大脑皮层雌激素受体表达的影响

目的:研究经前舒颗粒对经前期综合征(Premenstrual Syndrome,PMS)肝气郁证大鼠大脑皮层雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达水平的影响。方法:束缚造模法复制PMS肝气郁证大鼠模型,旷场实验对模型评价,RT-PCR和Western blot方法分别检测大鼠大脑皮层ERα、ERβ的mRNA及蛋白的表达。结果:经前舒颗粒给药后大鼠旷场实验得分显著升高,大脑皮层中ERα、ERβ的mRNA和蛋白表达均显著降低。结论:大鼠大脑皮层中ER是经前舒颗粒的作用靶点之一,经前舒颗粒可能通过降低大脑皮层中ERα、ERβ的表达而发挥疗效。

参芎注射液对脑缺血再灌注大鼠的神经元保护作用

目的:观察参芎注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白/免疫球蛋白结合蛋白(GRP78/Bip)表达的影响。方法:100只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、脑缺血再灌注组、参芎治疗组;后两组根据再灌注时间不同各分为6、12、24、72 h四个亚组;采用大鼠大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。TUNEL法观察细胞凋亡情况;免疫组化和RT-PCR法检测各实验组中缺血周围区GRP78/Bip的表达。结果:TUNEL法表明参芎治疗组大鼠大脑神经细胞凋亡程度较缺血再灌注组明显减轻。免疫组化和RT-PCR检测均发现各时间点缺血再灌注组大鼠GRP78/Bip表达高于假手术组及正常组;脑缺血再灌注组及参芎治疗组GRP78/Bip的表达于缺血后12 h最高,72 h恢复至正常水平,且均呈现先升高后降低的趋势;各时间点缺血再灌注组GRP78/Bip表达均高于参芎治疗组。结论:再灌注损伤后12 h内出现GRP78/Bip表达升高,参芎注射液可以下调其表达,从而可能通过减轻内质网应激而减轻缺血再灌注损伤起到神经元保护的作用。

电针结合脑内注射血管内皮生长因子对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激反应相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的影响

目的:观察电针及电针结合脑内注射血管内皮生长因子(VEGF)对脑缺血后再灌注损伤(CIRI)大鼠内质网应激反应(ERS)相关蛋白转录激活因子6(ATF 6)、肌醇需求酶1(IRE 1)、X盒结合蛋白1(XBP 1)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的影响,探讨电针结合脑内注射VEGF对CIRI的修复作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、VEGF组、电针+VEGF组,每组8只。采用线栓法制备CIRI模型。VEGF组及电针+VEGF组大鼠于造模完成24h后,向侧脑室内注入10!L VEGF(0.025!g/!L)。电针组及电针+VEGF组电针"百会"、左侧"曲池""足三里",1次/d,每次30min,共14d。对各组大鼠进行神经功能评分;尼氏染色法观察大鼠CIRI区域的组织形态学变化;Western blot法检测大鼠脑梗死区组织ERS相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的表达;荧光定量PCR法检测大鼠梗死区组织ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组神经功能评分均明显降低(P<0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组神经功能评分明显降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组CIRI区域尼氏小体数明显减少(P<0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组CIRI区域尼氏小体数均明显增多(P<0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组尼氏小体数明显增多(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠CIRI区域ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组CIRI区域ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论:电针结合脑内注射VEGF可促进CIRI组织修复,其机制可能与下调ERS相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的表达有关,且其效果比单纯电针或单纯脑内注射VEGF更具优势。