补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马CA_1区LTP及ERK2与CaMKIIβ mRNA表达的影响

目的观察补阳还五汤对血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)大鼠海马CA1区突触传递LTP效应及对海马组织ERK2与CaMKIIβ基因表达的影响。方法采用四血管阻断法建立大鼠VD动物模型。术后25d行水迷宫检测,30d采用在体大鼠海马CA3侧枝-CA1区长时程增强(LTP)记录方法记录海马CA1区LTP。采用RT-PCR方法检测大鼠海马CA1区脑组织ERK2与CaMKIIβmRNA表达。结果与模型组比较,补阳还五汤和尼莫地平组水迷宫实验平台象限游泳时间/游泳总时间、平台象限游泳距离/游泳总距离的比值显著增加,LTP检测实验中兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)斜率显著上升,大鼠海马ERK2与CaMKIIβmRNA表达显著增加。补阳还五汤与尼莫地平组相比,上述各指标均无显著差异。结论补阳还五汤可显著改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,其作用可能与增强海马CAl区LTP,上调ERK2与CaMKIIβmRNA表达有关。

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠AT1、ERK2影响的实验研究

目的:通过研究血管紧张素1型受体(AT1)及心肌细胞外信号调节激酶(ERK2)信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠AT1、ERK2的变化情况。结果:慢性心衰动物模型组大鼠心肌AT1、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);经过治疗,各用药组大鼠心肌组织AT1、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义(P>0.05),且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组(P<0.01)。结论:证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中AT1、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。

ERK2和PI-3K在小柴胡汤抗大鼠肝纤维化中的表达

目的观察小柴胡汤对肝纤维化大鼠肝组织细胞外信号调节激酶2(ERK2)、磷酸肌醇-3激酶(PI-3K)表达的影响,探讨小柴胡汤治疗肝纤维化的分子机制。方法皮下注射10%四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,第9周开始四氯化碳给药同时给予小柴胡汤灌胃治疗6周。通过血清生化检测反映肝脏功能;HE染色法观察肝组织病理学变化;免疫组织化学方法观察肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达,以反映肝星状细胞的活化情况;Real time RT-PCR观察ERK2、PI-3K mRNA的表达。结果与模型组相比,小柴胡汤中、高剂量组在血清学和组织学上均有明显改善,肝组织ERK2、PI-3K mRNA的表达明显减少,具有统计学意义。结论小柴胡汤抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化作用可能与干预Ras/ERK和PI-3K信号通路有关。

整合素αvβ6缺失ERK2结合位点对SW480细胞基因表达的影响

目的:研究整合素αvβ6缺失细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)结合位点对结肠癌SW480细胞基因表达调控的影响。方法:构建稳定转染β6基因结构的结肠癌SW480细胞(SW480β6)和缺失ERK2结合位点的缺失突变型β6转染的SW480细胞(SW480β6Del.mutant),并通过Western blot实验检测整合素αvβ6、总ERK(t-ERK)及磷酸化ERK(p-ERK)表达水平,通过Transwell实验检测整合素αvβ6缺失ERK2结合位点对SW480细胞侵袭能力的影响。通过RNA测序研究整合素αvβ6缺失ERK2结合位点对SW480细胞基因表达谱的影响,并对差异表达基因(DEGs)进行GO和KEGG功能富集分析。结果:SW480β6和SW480β6 Del.mutant细胞均高表达αvβ6,两者之间的t-ERK表达水平差异无统计学意义(P>0.05),SW480β6 Del.mutant细胞p-ERK2水平较SW480β6细胞明显降低,且侵袭能力也明显下降(P<0.05)。通过RNA测序,在SW480β6Del.mutant细胞中共筛选出2249个DEGs,包括上调基因936个,下调基因1313个,DEGs显著富集在癌症通路、PI3K-AKT通路、MAPK通路、细胞与细胞因子受体互作方面。结论:整合素αvβ6通过αvβ6-ERK2直接连接提高ERK2的磷酸化水平,激活MAPK信号通路,促进结肠癌细胞侵袭。缺失整合素αvβ6-ERK2直接连接后,DEGs除富集于MAPK通路外,还富集于多条在结肠癌中具有重要作用的通路,提示在结肠癌中各种信号通路具有互补作用,多靶点药物对结直肠癌是一种有前景的治疗方式。

结直肠癌PTEN基因表达及与ERK2、p27^(kip1)的相关性

目的:研究结直肠癌中的PTEN、ERK2及p27^(kip1)蛋白的表达及相互关系,初步探讨他们在结直肠癌发生发展中的生物学意义.方法:用免疫组织化学染色快捷法,检测40例结直肠癌组织、18例结直肠腺瘤、13例结直肠正常黏膜中PTEN蛋白、p27^(kip1)和ERK2蛋白的表达,比较PTEN蛋白表达与临床病理指标的关系,及其与p27^(kip1)、ERK2蛋白表达的相关性.结果:结直肠癌癌组织PTEN,ERK2和p27^(kip1)蛋白表达的阳性率与腺瘤及正常组织间比较差异有显著性(57.5% vs 72.2%,100%;70.0% vs 61.1%,23.1%:62.5% vs 77.8%,100%;P<0.05):PTEN蛋白表达强度与ERK2蛋白表达强度之间呈负相关(r=-0.452,P<0.05),与p27蛋白表达强度呈正相关(r=0.379,P<0.05);PTEN,p27^(kip1)蛋白与结直肠癌分化程度、淋巴结转移及Dukes分期相关(P<0.05):ERK2蛋白随结直肠癌淋巴结转移、Dukes分期的进展而增高.结论:抑癌基因PTEN的表达与结直肠癌生物学行为密切相关;在结直肠癌发生、发展过程中,可能由于PTEN蛋白的低表达或失表达抑制p27^(kip1)蛋白表达及Ras/Raf/MEK/ERK信号通路的异常激活,使细胞发生癌变,并促进癌变细胞的浸润、转移.

ERK2和p-ERK1/2蛋白在宫颈癌中的表达和意义

目的:研究细胞外信号调节激酶2(extracellular regulated kinase 2,ERK2)及其磷酸化状态(p-ERK1/2)在宫颈癌的表达情况,探讨二者与宫颈癌侵袭、转移的关系。方法:采用免疫组化(SP)法,检测80例宫颈癌组织、50例CIN组织及30例正常宫颈组织中ERK2和p-ERK1/2的表达。结果:ERK2和p-ERK1/2在宫颈癌中阳性表达率为75%和52.5%,明显高于CIN组的3 4%和2 8%,以及正常宫颈组的13.33%和20%(P<0.01);ERK2和p-ERK1/2阳性表达率随临床分期的增高而增加(P<0.05),病理分级的降低而增加(P<0.01),有淋巴结转移者ERK2和p-ERK1/2阳性表达率明显高于无转移者(P<0.01);ERK2及p-ERK1/2在宫颈癌中的表达呈正相关(r=0.61,P<0.01)。结论:ERK2及p-ERK1/2的表达与宫颈癌的生长、浸润、转移等生物学行为关系密切,在宫颈癌的发生发展过程中发挥重要作用。

猪繁殖候选基因ERK2的电子克隆与生物信息学分析

利用生物信息学和比较基因组学方法对猪细胞外信号调节激酶2(Extracellular signal-regulated kinase 2,ERK2)基因的结构、表达和功能进行了分析,结果表明:(1)电子克隆获得的猪ERK2基因cDNA全长1 803 bp,包括1 080bp的编码区和200 bp 5'UTR、523 bp 3'UTR,编码合成359个氨基酸的多肽;(2)猪ERK2基因CDS序列与人、小鼠和大鼠的同源性分别为94.6%、91.6%和91.3%,编码合成的猪ERK2与人、小鼠和大鼠之间的同源性也高达99.4%、98.9%和98.9%;(3)猪ERK2蛋白的相对分子质量为41 303.69 Da,不含信号肽,具有ATP结合位点、MAP激酶保守位点和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性位点等结构域;(4)基于cDNA及EST数据库的检索显示,猪ERK2基因在卵巢、睾丸、肾上腺、眼、肺、淋巴、关节囊、副乳、未成熟的树突状细胞和脂肪细胞等组织和细胞中表达。

反向克隆法大鼠anti-ERK2腺病毒载体构建

目的正义基因反向克隆法构建大鼠anti-ERK2腺病毒载体。方法酶切质粒p3XFLAG-CMV7.1-ERK2,得到ERK2cDNA片段,连接到T载体进行测序,经测序正确反向克隆法插入质粒pShuttle中,最后转入AdEasy(tm)XLAdenoviralVectorSystem系统中得到anti-ERK2基因腺病毒载体。结果DraI和NotI双酶切鉴定anti-ERK2基因腺病毒载体,发现插入的基因序列与插入方向均符合预期目标。结论成功构建了大鼠anti-ERK2腺病毒载体,为研究移植排斥中ERK2基因治疗的作用提供了良好工具。

IMP3、ERK2在子宫颈鳞癌中的表达及其相关性

目的:探讨胰岛素样生长因子II mRNA结合蛋白3(IMP3)和细胞外信号调节激酶2(ERK2)在子宫颈鳞癌组织中的表达及意义,并分析IMP3和ERK2在宫颈鳞癌组织中表达的相关性。方法:采用免疫组化SP法分别检测IMP3、ERK2在30例宫颈炎组织,36例轻度宫颈上皮内瘤变(CINⅠ)组织、52例中、重度宫颈上皮内瘤变(CINⅡ-Ⅲ)组织,72例宫颈鳞癌组织中的表达;用Spearman秩相关分析IMP3和ERK2在宫颈鳞癌组织中表达的相关性。结果:IMP3、ERK2在子宫颈鳞癌的表达高于CINⅠ和宫颈炎(P<0.05);IMP3、ERK2在CINⅡ-Ⅲ的表达高于CINⅠ和宫颈炎(P<0.05);IMP3在CINⅠ的表达高于宫颈炎(P<0.05);ERK2在宫颈鳞癌的表达高于CINⅡ-Ⅲ(P<0.05);IMP3、ERK2在子宫颈鳞癌的病理分级、临床分期、癌组织浸润深度及淋巴结的转移中的表达差异具有统计学意义(P<0.05);对宫颈鳞癌组织中IMP3、ERK2表达进行Spearman相关性分析显示,IMP3和ERK2表达呈正相关(P<0.05)。结论:IMP3和ERK2在宫颈鳞癌组织中均呈高表达,且两者的表达高度相关,IMP3和ERK2可能在宫颈癌的发生、发展过程中起着重要作用,联合检测两者有助于宫颈鳞癌的早期诊断。

结肠癌中RHAMM与ERK2的表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨透明质酸介导运动的受体(receptor for hyaluronan-mediated motility,RHAMM)和ERK2(extracellular signal-regulated kinase)在结肠癌组织中表达及其与临床病理因素的关系,评估其在结肠癌诊断及预后中的价值。方法:收集我院结肠癌患者标本30例及其相应癌旁组织,通过real-timePCR对RHAMM和ERK2进行检测。结果:RHAMM和ERK2在结肠癌组织较癌旁组织表达均明显升高(P<0.001),且两者表达在低分化、中分化和高分化3组组间差异无显著性(P=0.222和P=0.173),但都与是否发生淋巴结转移有关(P=0.01和P<0.001);两者表达具有一定相关性(P=0.009,r=0.465)。结论:结肠癌中的RHAMM和ERK2表达都高于正常组织,且两者表达有相关性,RHAMM可能通过Ras-ERK途径参与了结肠癌的发生、进展及转移,RHAMM和ERK2可作为患者诊断和预后的参考指标之一。

miR-106a-5p靶向ERK2逆转胃癌细胞MGC-803对顺铂化疗的耐药性

目的探究miR-106a-5p与细胞外调节蛋白激酶(ERK2)的靶向作用关系对胃癌细胞MGC-803顺铂耐药性的影响。方法通过RT-PCR检测miR-106a-5p与ERK2在胃癌细胞MGC-803和耐药细胞株MGC-803/顺铂(DDP)中的表达差异;荧光素酶报告实验确定miR-106a-5p与ERK2的靶向关系;将miR-106a-5p mimic与过表达载体pcDNA3.1-ERK(pc-ERK)分别转染至耐药细胞株MGC-803/DDP中,并分为control组、mimic组、ERK2组和mimic+ERK2共转染组,MTT和EDU检测细胞增殖活力,Hochest33342检测细胞凋亡水平,Transwell检测细胞侵袭能力,通过Western blot检测各组细胞中E-钙黏附蛋白(E-cad)、N-钙黏附蛋白(Ncad)的表达水平。结果胃癌细胞MGC-803中miR-106a-5p的表达量高于耐药细胞株(P<0.05),而ERK2的表达量低于耐药细胞株(P<0.05)。其次,荧光素酶报告实验表明miR-106a-5p靶向抑制ERK2的表达。转染miR-106a-5p mimic和pc-ERK之后,与对照组相比,ERK2组细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量均升高(P<0.05),凋亡数量减少(P<0.05);mimic组中细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量较对照组均下降(P<0.05),凋亡数量增多(P<0.05);而与ERK2组相比,mimic+ERK2组细胞的活力、细胞增殖数量和细胞侵袭数量下降(P<0.05),凋亡数量增多(P<0.05)。最后,与对照组相比,miR-106a-5p mimic组中E-cad表达量升高(P<0.05),而N-cad表达量下降(P<0.05);而ERK2组中E-cad表达量下降(P<0.05),而N-cad表达量升高(P<0.05);与ERK2组相比,mimic+ERK2组中E-cad表达量上升(P<0.05),而N-cad表达量下降(P<0.05)。结论miR-106a-5p可通过靶向下调ERK2的表达,降低胃癌细胞对顺铂的耐药性,有望联合临床上顺铂化疗方案并提高顺铂化疗疗效。

TGF-β_1和ERK2蛋白在宫颈癌中的表达和意义

目的探讨TGF-β1及ERK2在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化(S-P法)检测80例宫颈癌组织、30例正常宫颈组织中TGF-β1和ERK2的表达情况,分析其与宫颈癌各临床病理因素的关系。结果 TGF-β1和ERK2在宫颈癌中阳性表达率分别为65%和75%,明显高于对照组(16.67%和13.33%,P<0.01);TGF-β1和ERK2阳性表达率随临床分期(≤Ⅱa期和≥Ⅱb期)的增高而增加(P<0.05),病理分级的降低而增加(P<0.01),有淋巴结转移者高于无转移者(P<0.01);TGF-β1与ERK2在宫颈癌组织中的表达呈正相关(r=0.605,P<0.01)。结论 TGF-β1及ERK2的表达与宫颈癌的生长、浸润、转移等生物学行为关系密切。在宫颈癌的发生发展过程中发挥重要的作用。

猪繁殖候选基因ERK2的克隆、表达及基因多态分析

【目的】ERK2基因在细胞增殖和分化调控以及启动卵巢排卵的分子信号等过程中发挥重要作用,是影响猪繁殖性状的重要候选基因。本试验对猪ERK2基因序列、基因结构、基因多态性及其表达规律进行初步研究。【方法】以大白猪为材料,采用RT-PCR方法克隆了猪ERK2基因,Real-Time PCR测定该基因在猪各组织器官中的分布,并对该基因的结构和多态性进行分析。【结果】从猪卵巢组织中克隆获得ERK2基因部分cDNA序列,长1 888 bp,包括一个1 080 bp的开放阅读框,编码359个氨基酸与预测的猪ERK2基因、已报道的人和小鼠等的ERK2基因高度相似;猪ERK2基因在各组织中表达广泛,其中脾脏是表达量最高的组织,在脂肪组织、前后腿肌中基本不表达;猪ERK2基因定位于14号染色体,全长在22 kb以上,包含9个外显子和8个内含子;对第2—9外显子及内含子外显子交界处的内含子序列进行序列突变检测,共检测到11个SNPs和1个插入缺失突变,但绝大部分的变异都是在内含子区域,仅有1个SNP发生于3′UTR区域。【结论】猪ERK2基因cDNA为1 888 bp,编码359个氨基酸残基;在猪各组织中广泛分布,以脾脏的表达量最高;该基因由9个外显子和8个内含子组成,基因保守性较高,共检测到11个SNP和1个插入缺失突变均不在编码区中。

胃癌组织中Smad_2表达及p42^(ErK1)/p44^(ErK2)的活性水平

目的 :探讨Smad2 和 p4 2 ErK1/ p4 4 ErK2 在胃癌发生、发展中的作用。方法 :采用免疫组化S P法检测 4 8例胃癌组织和 4 8例正常胃黏膜组织中Smad2 表达及p4 2 ErK1/p4 4 ErK2 活性水平。结果 :胃癌中Smad2 的阳性率 6 8 8% (33/ 4 8)显著低于正常胃黏膜组织 97 9% (47/ 4 8) (P <0 0 1) ,并与胃癌的病理分期和分化有关 (P <0 0 5 ) ;胃癌中 p4 2 ErK1/ p4 4 ErK 的阳性率 81 3%(39/ 4 8)显著高于正常胃黏膜组织 10 4 % (5 / 4 8) (P <0 0 1) ,与胃癌的分期、分化及淋巴结转移无关 (P >0 0 5 )。结论 :Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程 ,p4 2 ErK1/p4 4 ErK2 活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果。

NEK2及ERK2在不同病理类型乳腺癌中的表达及意义

目的检测NIMA相关蛋白激酶NEK2及细胞外信号调节激酶ERK2在不同病理类型乳腺癌中的表达,探讨其在乳腺癌变过程中的意义。方法选取乳腺癌患者68例纳入观察组,选取同期乳腺组织良性病变患者50例纳入对照组。采用免疫组化法检测两组患者NEK2及ERK2蛋白表达,分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果观察组NEK2、ERK2蛋白阳性表达率高于对照组(P <0. 01);Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结有转移及组织学分级为Ⅲ的乳腺患者NEK2、ERK2阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期、淋巴无转移及组织学分级为Ⅰ～Ⅱ乳腺癌患者,差异有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。结论 NEK2、ERK2蛋白在乳腺癌中阳性表达率较高,且与患者临床病理特征有一定的关联,此2种蛋白能够成为乳腺癌的临床肿瘤标志物,联合检测可对乳腺癌的早期检测提供一定的价值。

反义ERK2基因对结缔组织生长因子诱导肾小管上皮细胞向间充质转化的调控效应

目的研究细胞外信号调节激酶2(ERK2)信号转导通路对结缔组织生长因子(CTGF)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)向间充质细胞转化的调控效应。方法腺病毒介导的反义ERK2基因(Adanti-ERK2)按感染强度50、100、200转染HK-2细胞,确定最适感染强度。按作用因素的不同将HK-2细胞分为对照组、Ad-LacZ组、CTGF组和Adanti-ERK2组。免疫组织化学检测E-Cadherin和Vi mentin的表达,Western blot法检测E-Cadherin、Vi mentin及ERK2的表达变化;细胞接种Boyden小室1、3、5 d时检测各组HK-2细胞迁移数目的变化。结果①Adanti-ERK2转染HK-2细胞最适感染强度为100。②HK-2细胞在CTGF刺激下E-Cadherin蛋白表达明显减少,Vi mentin表达增加,同时细胞内的ERK2蛋白表达显著增加;而Adanti-ERK2组E-Cadherin和Vi mentin表达变化不明显,ERK2蛋白表达较对照组明显减少。③接种5 d,HK-2细胞在CTGF刺激下细胞运动能力显著高于其他各组,而Adanti-ERK2组与对照组和Ad-LacZ组相比差异无显著性意义。结论以反义ERK2基因治疗可以有效阻断CTGF诱导的肾小管上皮细胞向间充质转化。提示ERK2信号转导通路在该转化中发挥重要作用。

人肝癌组织中ERK2和PI3K的表达研究

目的应用免疫组化方法检测原发性肝癌组织中PI3K和ERK2的表达,并探讨其在肝癌发生发展过程中临床病理意义。方法采用免疫组织化学法,检测50例肝癌、15例非癌肝组织中的PI3K和ERK2表达情况。结果ERK2、PI3K阳性表达率在肝癌组织明显高于非癌肝组织,与患者年龄、性别、肿瘤组织分化程度、病理分型、AFP值、肝硬化、肝内转移、癌栓、大体形态、肿块最大径等临床病理特征参数没有相关性。但在高分化肝癌中,两者的表达评分有相关性。结论ERK和PI3K途径在肝癌发生过程中均存在异常且两者可能存在某种协调关系。

芍药甘草汤对子宫腺肌病细胞ERK1 mRNA/ERK2 mRNA的影响

目的:通过观察芍药甘草汤对子宫腺肌病痛经患者的病灶细胞ERK1 mRNA/ERK2 mRNA表达水平的影响,探讨芍药甘草汤对子宫腺肌病痛经治疗的深层作用机理。方法:实验分为化瘀止痛方高、低剂量组,空白对照组,基质组及西药对照米非司酮组(RU486)组,每组5例,采用胶原酶消化法培养人子宫腺肌病病灶细胞,采用荧光定量PCR检测药物干预前后子宫腺肌病病灶细胞ERK1 mRNA/ERK2 mRNA表达的变化。结果:与空白对照组相比,芍药甘草高低浓度组细胞ERK2mRNA表达均有不同程度的下降,差异有统计学意义(P<0.05),而细胞ERK1mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:芍药甘草汤对于子宫腺肌病痛经的治疗机理可能在于其对于ERK2 mRNA的抑制,从而减缓了子宫平滑肌的收缩强度,子宫收缩性减弱,有效缓解了患者的痛经症状,此可能是芍药甘草汤治疗子宫腺肌病的主要机理之一。

模拟失重对流体剪切应力诱导MG-63细胞ERK2激活的影响

目的研究成骨细胞力学信号转导功能中酪氨酸磷酸结合结构域适应蛋白(Shc)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK2)的关系,并观察模拟失重条件下流体剪切应力(FSS)诱导ERK2活性的变化,以期从信号转导水平探讨模拟失重对成骨细胞力学信号转导功能的影响。方法将负性缺失突变体质粒Shc-SH2和活性ERK质粒Myc-ERK2共同转染入MG-63细胞中,同时将真核表达载体pcDNA3和Myc-ERK2也共同转染入MG-63细胞中作为转染平行对照组,对转染细胞进行1.5Pa流体剪切应力处理15min。利用回转器模拟失重60h,对转染细胞进行1.5PaFSS处理15min。结果在转染平行对照组中,FSS组中的Myc-ERK2的活性显著升高;在Shc-SH2转染组中,Myc-ERK2的活性与转染平行对照组相比显著降低(P<0.05),在FSS组中未见Myc-ERK2活性的变化。转染了真核表达载体pcDNA3和Myc-ERK2的细胞在模拟失重条件培养及FSS作用15min后,Myc-ERK2的活性升高,但与未进行模拟失重的对照组相比,Myc-ERK2的活性显著降低(P<0.05)。结论在力学信号转导通路中,Shc可以介导力学信号以激活ERK2。模拟失重对细胞的力学信号转导功能具有不良影响。

塞来昔布对细粒棘球蚴原头节生长及p-ERK2表达的影响

目的探索塞来昔布对细粒棘球蚴原头节体外生长及p-ERK2表达的影响。方法实验分组为1640培养基组、DMSO组、塞来昔布溶液(50、100、150、200μmol/L)中体外孵育,在倒置焦镜下观察原头节的形态变化,同时通过0.1%伊红染色显示原头节活力。运用Western blot检测DMSO、100、150、200μmol/L塞来昔布处理细粒棘球蚴原头节48h后p-ERK2蛋白的表达量。结果体外孵育7d后,DMSO组及空白1640对照组原头节的活力几乎没有改变。塞来昔布作用1d后,100、150、200μmol/L组原头节的活力均下降;作用3d后,200μmol/L组原头节全部被杀死,150μmol/L组的原头节活力为43.9%。100μmol/L、50μmol/L组对原头节的活力也有明显下降,但不及高浓度组显著。Western blot结果显示P-ERK2的表达量随浓度增加而下降趋势明显。结论塞来昔布能够抑制细粒棘球蚴原头节生长,这可能与塞来昔布下调P-ERK2的表达进而抑制ERK2信号传导通路有关。