金龙固本合剂对哮喘模型大鼠气道重塑及肺组织ET1、TFF2、IL-13表达水平的影响

目的观察金龙固本合剂对哮喘气道重塑大鼠肺组织内皮素1(ET1)、三叶因子2(TFF2)及白细胞介素-13(IL-13)表达水平的影响,并探讨抑制气道重塑的机制。方法将50只雄性大鼠随机分为中药低剂量组(A)、中药高剂量组(B)、地塞米松组(C)、模型对照组(D)、空白对照组(E),共5组,每组10只。腹腔注射卵蛋白致敏液构建大鼠气道重塑模型,观察各组大鼠症状及肺组织病理学形态改变。Western blot法检测肺组织ET1,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)上清液中TFF2含量,实时荧光定量Q-PCR法检测各组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达情况。结果各组大鼠肺组织ET1蛋白相对表达水平:与模型对照组比较,中药低剂量组ET1蛋白表达稍降低,中药高剂量组和地塞米松组ET1蛋白表达呈下降趋势,但差异均无统计学意义。各组大鼠BALF上清液中TFF2含量:与模型对照组比较,中药高剂量组和地塞米松组大鼠BALF上清液中TFF2含量显著降低(P<0.01),中药低剂量组大鼠BALF上清液中TFF2含量呈一定下降趋势,但差异无统计学意义。各组大鼠肺组织IL-13相对表达水平:与模型对照组比较,中药高剂量组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),地塞米松组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达水平显著降低(P<0.01),中药低剂量组大鼠肺组织IL-13mRNA表达水平呈明显下降趋势,差异无统计学意义。结论金龙固本合剂可以改善哮喘模型大鼠气道重塑状态,其机制可能与调节ET1、TFF2、IL-13蛋白表达水平有关,为中医药治疗哮喘气道重塑提供理论基础,证明金龙固本合剂治疗哮喘气道重塑具有多途径多靶点的作用,具有临床推广应用的价值。

眩晕定方对PCIV气虚血瘀证家兔模型血浆ET1、CGRP和脑血流图的影响

目的探讨眩晕定方对后循环缺血性眩晕(Posterior Circulation Ischemia Vertigo,PCIV)气虚血瘀证家兔模型血浆内皮素1(ET1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量及脑血流图(REG)的影响。方法从60只健康成年家兔中随机选取8只作为空白对照(KBDZ)组,其余均采用复合方法造模,至第4周末时随机选取其中8只为眩晕定方预防(XYDF)组。至第6周末造模结束,将符合模型标准的32只家兔随机分为模型对照(MXDZ)组、眩晕定方中剂量(XYDZ)组、眩晕定方高剂量(XYDG)组、养血清脑颗粒中剂量(YXQN)组,每组8只。采用酶联免疫法(ELISA)测定家兔血浆ET1和CGRP、REG-IG2型血流图自动分析诊断仪检测家兔REG。结果造模后家兔血浆ET1明显升高,CGRP明显降低,脑血流图波幅、面积(S)、速率(V)均下降,与KBDZ组比较差异有统计学意义(P<0.01);XYDG组和XYDF组对ET1、CDRP及REG的改善优于XYDZ组和YXQN组。结论眩晕定方能纠正该模型兔的ET1和CGRP失衡,有效增加家兔脑血流量。

ERK1/ET1在慢性心肌炎病毒持续感染与纤维化作用及清心Ⅱ号干预机制

目的:ERK1/ET1在慢性心肌炎病毒持续感染与纤维化表达及清心Ⅱ号干预作用。方法:150只清洁级体重14~16 g健康雄性Balb/c小鼠,采用随机数字表法分出10只作为正常组,其余140只采用腹腔注射含不同浓度柯莎奇病毒B3半数组织培养感染剂量=10-5(coxsackie virus B3tissue culture infective dose50=10-5,CVB3 TCID50=10-5)的病毒液3次,每次每只2 m L,首次1:2000浓度CVB3病毒液,2周后腹腔接种1∶1600浓度CVB3病毒液,4周后腹腔注射1∶800浓度CVB3病毒液,60天后模型构建成功,存活小鼠94只。随机选取90只,分为清心II号高、中、低剂量组各20只,卡托普利组20只,模型组10只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心II号高中低剂量灌胃。实验结束,摘眼球取血后颈椎脱臼法处死动物,采集心脏组织液氮速冻。用放射免疫法测各组血浆内皮素1(endothelium 1,ET1)含量;RT-PCR病毒、P-ERK1基因检测;MASSON染色观察各组纤维化形成情况,并检测胶原阳性面积占测量的面积的百分比的即容积分数。结果:造模后ET1、ERK1、CVB3RNA模型组及各治疗组均高于正常组(P<0.05);MASSON染色后正常组含少量胶原纤维,分布于血管周围;模型组心肌细胞排列紊乱,胶原纤维与正常组比较增生明显(P<0.05);治疗后各治疗组ERK1、ET1、CVB3RNA与模型组比较相应均减低(P<0.05),P-ERK1各治疗组均接近正常组(P>0.05),各治疗组胶原纤维较模型组减少(P<0.05),清心Ⅱ号各治疗组随清心Ⅱ号剂量增加ERK1、ET1、CVB3RNA逐渐减少,高剂量组胶原含量接近于正常组(P>0.05),清心Ⅱ号高中低剂量组与卡托普利组疗效相当(P>0.05)。结论:在慢性病毒性心肌炎心肌细胞中CVB3RNA持续存在,ET1与ERK1在心肌病毒持续感染及心肌纤维化形成过程中发挥重要作用,清心Ⅱ号可显著减少ET1、ERK1在心肌的表达,且具有清除柯莎奇病毒及显著抗心肌纤维化作用。

ET1与AngⅡ在病毒性心肌炎心肌纤维化形成中作用及清心Ⅱ号干预研究

目的:研究ET1与AngⅡ在病毒性心肌炎心肌纤维化形成中的作用及清心II号的干预作用。方法:建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠,随机分为模型组(n=10),卡托普利治疗组(n=20),清心II号高、中、低剂量治疗组(每组n=20),另设正常组(n=10)。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心II号高中低剂量灌胃,疗程结束后分别采集心脏,应用放免法检测各组血浆ET1、Ang II含量;RT-PCR病毒基因检测;VG染色观察各组纤维化形成情况,并检测胶原阳性面积占测量的面积的百分比的即容积分数。结果:清心II号具有明显抗病毒和抗心肌纤维化作用,抗心肌纤维化作用与卡托普利相当。结论:血浆ET1与Ang II在病毒性心肌炎心肌纤维化形成过程中发挥重要作用,清心II号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用。

丹红注射液对缺血性脑卒中患者血清CRP、NSE、MMP-9及ET1水平的影响研究

目的研究丹红注射液对缺血性脑卒中患者血清CRP、NSE、MMP-9及ET1水平的影响。方法将2009年8月至2011年10月于本院进行治疗的48例缺血性脑卒中患者根据随机数字表法分为对照组和观察组各24例,对照组进行常规治疗,观察组则在常规治疗的基础上加用丹红注射液,分别将两组患者的血清CRP、NSE、MMP-9及ET1水平于治疗前及治疗后两周进行检测。结果治疗后观察组的上述检测指标均较对照组降低幅度要大,两组治疗后的这些血清因子水平比较,均P<0.05,均有显著性差异。结论丹红注射液显著降低缺血性脑卒中患者的血清CRP、NSE、MMP-9及ET1水平,对预后有一定的临床价值。

宣肺平喘方对哮喘大鼠模型血清IL-6、ET1含量影响与地塞米等效性随机平行对照研究

[目的]观测宣肺平喘方对哮喘大鼠模型血清IL-6、ET1含量影响与地塞米松等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将32只SPF级6周龄Wistar雄性大鼠体重(200±20)g按随机数字表方法随机分为4组,空白组、模型组、宣肺平喘方组、地塞米松组,8只/组。使用卵蛋白致敏并雾化激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各干预组均从第一次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,连续给药3周后处死大鼠,ELISA法检测血清IL-6、ET1含量。[结果]造模后检测各组大鼠出现呼吸加快、口唇发绀、点头呼吸及站立不稳等表现。IL-6、ET1各组均高于空白组(P<0.01);宣肺平喘方组和地塞米松组均显著低于模型组(P<0.01);宣肺平喘方组和地塞米松组无明显差异(P>0.05)。[结论]宣肺平喘方可降低哮喘大鼠模型血清IL-6、ET1含量,与地塞米松具有等效性。

中西结合治疗CRF的临床效果及对血浆ET1的影响

目的探讨大剂量黄芪注射液结合前列腺素E1治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的临床效果及对血浆内皮素1(ET1)的影响。方法选取65例CRF患者,随机分为研究组(n=33)和对照组(n=32),对照组给予常规治疗和大剂量黄芪注射液治疗,研究组在此基础上,加用前列腺素E1治疗。两组均治疗3个月,对比两组的治疗效果。结果治疗后,研究组血尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、红细胞比容(HCT)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)等指标均优于对照组(P<0.05),血浆ET1和D-二聚体水平均低于对照组(P<0.05);研究组治疗总有效率(93.9%)高于对照组(68.7%)(P<0.05)。结论大剂量黄芪注射液结合前列腺素E1治疗CRF临床效果显著,可改善肾功能指标,减少内皮细胞产生ET1,促进肾脏血循环,保护肾功能,延迟进入维持性血液透析,值得临床上推广应用。

SDH传输网中ET1板的基本功能及应用

结合内蒙古广电 SDH 传输网中开展以太网业务的实际情况,对 ET1单板的主要特性、端口工作模式、静态路由的配置、对接故障的常见原因进行了分析,以及在使用中应注意的事项。

摩托罗拉系统首款企业平板电脑ET1正式亮相中国市场

2012年3月21日，々为企业和政府客户提供任务关键型通信产品及服务的全球领先供应商摩托罗拉系统公司（Motorola Solutions，Inc．，）在北京举办主题为“为企业而生”的企业移动新品发布会，面向中国市场正式推出首款专为各行业设计的企业级平板电脑——ET1平板电脑。

转录因子ETS1激活长链非编码RNA XIST促进胶质瘤细胞增殖

目的探讨ETS原癌基因1(ETS1)在胶质瘤中的生物学功能及其下游机制。方法生物信息学和免疫组织化学分析ETS1在胶质瘤组织中的表达;实时定量PCR(qRT-PCR)检测ETS1 mRNA和长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异转录本(XIST)的表达水平。CCK-8和5-乙炔基-2'-脱氧尿苷摄入实验检测细胞增殖。Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Bak、Bcl-2)的表达。PROMO数据库预测ETS1与XIST启动子的结合位点。双荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀-PCR用于验证ETS1与XIST启动子区域的结合关系。cBioPortal数据库分析ETS1 mRNA与lncRNA XIST在胶质瘤组织中表达的相关性。结果ETS1 mRNA和蛋白的表达水平在胶质瘤中显著上调(P<0.05)。敲低ETS1可显著抑制胶质瘤细胞增殖(P<0.05)并促进细胞凋亡(P<0.05)。ETS1可靶向结合XIST并促进XIST的表达(P<0.05),过表达XIST可逆转敲低ETS1对胶质瘤细胞增殖的抑制作用(P<0.05)以及对细胞凋亡的促进作用(P<0.05)。结论ETS1在胶质瘤组织中高表达,其可能通过促进lncRNA XIST高表达而减少细胞凋亡和促进胶质瘤细胞增殖。

ETS1在肺腺癌组织中表达变化及对肺腺癌细胞增殖迁移侵袭能力的影响

目的探讨ETS1在肺腺癌发生发展中的作用,为肺腺癌临床预后标志物的筛选和靶向干预提供理论依据。方法利用UAlcan数据库访问癌症基因组图谱(TCGA)数据库和CPTAC数据库,比较肺腺癌组织和癌旁正常组织ETS1表达;根据TCGA数据库肺腺癌组织ETS1表达情况,比较ETS1高、低表达肺腺癌患者的总生存期(OS)。取对数生长期的人肺腺癌A549细胞,随机分为si-NC组、si-ETS1组、vector组、ETS1-OE组,分别转染si-NC、si-ETS1、pcDNA3.1空载质粒、pcDNA3.1-ETS1过表达质粒;采用Western blotting法和实时荧光定量PCR法检测ETS1蛋白、mRNA相对表达量,CCK-8法观察细胞培养0~96 h的增殖能力[以光密度(OD)值表示],细胞划痕实验观察细胞迁移能力(以划痕愈合率表示),Transwell小室实验观察细胞侵袭能力(以侵袭细胞数表示)。结果TCGA和CPTAC数据库分析结果均显示,肺腺癌组织ETS1表达低于癌旁正常组织(P均<0.05)。与ETS1低表达肺腺癌患者比较,ETS1高表达肺腺癌患者OS更长(P<0.05)。与si-NC组及vector组比较,si-ETS1组ETS1蛋白及mRNA相对表达量均降低,ETS1-OE组ETS1蛋白及mRNA相对表达量均升高(P均<0.05)。随着培养时间的延长,各组细胞OD值均呈升高趋势;与si-NC组及vector组同时间点比较,si-ETS1组细胞OD值均升高,ETS1-OE组细胞OD值均降低(P均<0.05)。与si-NC组及vector组同时间点比较,si-ETS1组细胞划痕愈合率、侵袭细胞数均升高,ETS1-OE组细胞划痕愈合率、侵袭细胞数均降低(P均<0.05)。结论肺腺癌组织ETS1表达降低且与患者预后有关,ETS1降表达可促进肺腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭,有成为肺腺癌患者预后标志物及治疗靶基因的潜在价值。

黄花香茶菜甲素靶向ETS1诱导乳腺癌细胞铁死亡的作用机制

目的:探讨从黄花香茶菜中提取的新型二萜化合物黄花香茶菜甲素(Sculponeatin A,stA)诱导乳腺癌铁死亡的作用机制。方法:使用实时无标记细胞分析技术、克隆形成实验和共聚焦高内涵成像分析评估stA对乳腺癌细胞增殖的影响;利用活性氧检测试剂盒和流式细胞术,以及谷胱甘肽检测试剂盒、丙二醛检测试剂盒、亚铁离子检测试剂盒等探究stA对乳腺癌细胞铁死亡的影响;利用Western blot检测stA对铁死亡上游调控因子ETS1(E26 transformation specific 1)蛋白表达的作用;通过分子对接,微量热泳动实验以及基于靶点稳定性的药物亲和反应检测stA与ETS1的结合作用。结果:stA在纳摩尔级剂量下抑制乳腺癌细胞的生长,并改变细胞的形态;stA能够诱导乳腺癌细胞铁死亡;stA通过下调ETS1的蛋白表达来诱导乳腺癌细胞发生铁死亡;stA与ETS1有直接结合能力。结论:stA能够直接结合ETS1,通过下调ETS1表达而诱导乳腺癌xCT途径铁死亡。

骨质疏松患者ETS1的SNP检测及其与miR-760的相关性研究

目的通过检测骨质疏松患者和健康人群中E26转化特异性序列1(ETS1)基因的表达,及其单核苷酸多态性(SNP)位点rs4937333的基因型,探讨ETS1基因上rs4937333位点与其上游调控因子miR-760在骨质疏松发生机制中的关系。方法采集骨质疏松患者和健康人外周血,分离出PBMC、CD4+T细胞和CD19+B细胞,利用qPCR法检测ETS1基因mRNA在不同种细胞中的表达。同时,运用SNaPShot技术对200例骨质疏松患者和45例健康人进行ETS1基因多态位点rs4937333基因型及等位基因频率的检测。另外,构建重组的psi-CHECK-2-ETS1-3′UTR WT和psi-CHECK-2-ETS1-3′UTR MT质粒,用于通过双荧光素酶活性实验检测细胞中荧光素酶的活性。此外,使用qPCR和Western blot技术对突变株和野生株细胞中ETS1基因的表达水平进行了检测。结果与健康人组相比,骨质疏松患者外周血中PBMC、CD4+T和CD19+B细胞中ETS1的表达水平显著降低(P均<0.01)。此外,在骨质疏松患者ETS1基因-3'UTR区域上的SNP位点rs4937333上,C/T基因型占比高于健康人组;qPCR结果显示,C/T基因型患者的ETS1表达水平显著低于C/C基因型患者(P均<0.01)。Luciferase检测发现,miR-760 mimic和ETS1野生型3′UTR共同作用时荧光素酶活性明显下降(P<0.01)。qPCR和Western blot实验检测到,在B淋巴细胞质粒感染过程中,突变株的ETS1表达量低于野生株(P<0.01)。结论miR-760通过靶向调控ETS1基因3′UTR序列上的rs4937333位点,降低ETS1的表达,参与骨质疏松的病理发生。

子宫内膜癌组织中GPX4、ELK1表达变化及其与上皮—间充质转化和预后的关系

目的 观察子宫内膜癌(EC)组织中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、含ETS域转录因子Elk1(ELK1)表达变化,分析二者与上皮—间充质转化(EMT)及预后的关系。方法 EC患者90例,留取肿瘤组织与癌旁正常组织,采用免疫组化法检测GPX4、ELK1蛋白,采用实时荧光定量PCR法检测GPX4 mRNA、ELK1 mRNA及EMT相关基因[E-钙黏素(E-cad)、N-钙黏素(N-cad)、碱性螺旋—环—螺旋转录因子(TWIST)mRNA]。采用Pearson相关分析法分析EC组织中GPX4 mRNA、ELK1 mRNA与E-cad mRNA、N-cad mRNA、TWIST mRNA表达的相关性。采用R软件分析癌症基因组图谱数据库中EC的RNA-seq数据,绘制Kaplan-Meier曲线,比较不同GPX4、ELK1 mRNA表达情况EC患者的预后。结果 EC组织中GPX4、ELK1蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P均<0.05)。EC组织中GPX4、ELK1、N-cad、TWIST mRNA表达高于癌旁组织,E-cad mRNA表达低于癌旁组织(P均<0.05)。EC组织中GPX4 mRNA与ELK1 mRNA表达呈正相关;GPX4 mRNA、ELK1 mRNA表达与E-cad mRNA表达呈负相关,与N-cad mRNA、TWIST mRNA表达呈正相关(P均<0.05)。EC组织中GPX4、ELK1 mRNA表达与FIGO分期、组织学分级和淋巴结转移有关,FIGO分期越高、组织学分级越高、有淋巴结转移者肿瘤组织中GPX4、ELK1 mRNA表达更高(P均<0.05)。GPX4 mRNA高表达组、ELK1 mRNA高表达组5年总生存率分别低于低表达组(P均<0.05)。结论 EC组织中GPX4、ELK1呈高表达,二者表达与EMT、患者预后有关,有望成为EC患者预后评估的标志物。

miR-155通过调节ETS1促进鼻咽癌细胞侵袭转移能力的研究

目的 观察微小RNA(micro RNA)miR-155在鼻咽癌细胞侵袭转移中的作用。方法 以鼻咽癌CEN1和5-8F细胞作为研究对象,分别转染miR-155 NC、miR-155 inhibitor、miR-155 mimics和ETS1 siRNA,运用Transwell实验检测miR-155和ETS1对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的作用,RT-qPCR检测细胞miR-155表达;蛋白印记实验检测ETS1、MMP2和MMP9蛋白表达。结果 与miR-155 NC组相比,miR-155 inhibitor组细胞侵袭[(237.33±15.63)个vs.(117.00±5.72)个]和迁移[(331.00±9.42)个vs.(262.00±11.05)个]能力均降低(P<0.05),ETS1[1.00 vs.(0.77±0.04)]、MMP2[1.00 vs.(0.58±0.05)]和MMP9[1.00 vs.(0.38±0.06)]蛋白表达均下调(P<0.05);miR-155 mimics组细胞侵袭[(134.00±8.83)个vs.(326.00±12.68)个]和迁移[(236.67±12.39)个vs.(458.00±18.38)个]能力均增强(P<0.05),ETS1[1.00 vs.(1.61±0.06)]、MMP2[1.00 vs.(2.63±0.06)]和MMP9[1.00 vs.(3.38±0.06)]蛋白表达均升高(P<0.05)。与miR-155 mimics组相比,miR-155 mimics+ETS1 siRNA组的细胞迁移[(451.67±22.10)个vs.(229.00±14.45)个]和侵袭[(402.33±8.22)个vs.(229.00±24.91)个]能力均减弱(P<0.05),ETS1[(1.63±0.28)vs.(0.51±0.02)]、MMP2[(2.41±0.02)vs.(1.00±0.07)]、MMP9[(2.37±0.03)vs.(1.02±0.11)]蛋白的表达均下降(P<0.05)。结论 miR-155可能通过调节转录因子ETS1促进细胞外基质降解过程,从而发挥促进鼻咽癌细胞的迁移与侵袭作用。

益气聪明汤对轻度认知障碍患者NSE、ET-1、SOD及脑血流动力学的影响

目的 探讨益气聪明汤在轻度认知障碍(脾气亏虚型)治疗中的应用价值。方法 所有记忆型轻度认知障碍(脾气亏虚型)患者于2019年6月至2021年2月在重庆市九龙坡区中医院就诊并随机分组,对照组62例患者采用吡拉西坦口服治疗,观察组62例联合益气聪明汤口服治疗,治疗12 w后比较疗效及相关指标。结果 治疗后观察组血清超氧化物歧化酶(SOD)明显高于对照组,神经元特异性烯醇化酶(NSE)、内皮素(ET)-1水平明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组双侧大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、ACA阻力指数明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组韦氏记忆量表延迟故事回忆(DSR)评分、中医症状总积分(主要症状记忆力降低、认知功能障碍,次要症状乏力、食欲降低)明显低于对照组,简易智力状态检查(MMSE)量表评分明显高于对照组(均P<0.05);观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论 对于轻度认知障碍(脾气亏虚型)患者而言联合益气聪明汤有助于减轻炎症反应,促进神经修复,增加脑部血供,改善临床症状,提高临床疗效。

PPARγ介导卡托普利改善高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗的作用

目的研究卡托普利(captopril,Cap)对高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法首先观察Cap对HG(33 mmol·L-1)诱导的HUVECs IR的改善作用。实验随机分为5组,即正常对照(Control)组、IR组、IR+CapⅠ(1×10-6mol·L-1)组、IR+CapⅡ(1×10-5mol·L-1)组、IR+CapⅢ(1×10-4mol·L-1)组。其次证实Cap改善HG(33mmol·L-1)诱导HUVECs IR的作用是由PPARγ介导。实验随机分为6组,即Control组、IR组、IR+Cap(1×10-5mol·L-1)组、PPARγ抑制剂GW9662(PI,1.0μmol·L-1)组、IR+PPARγ抑制剂(IR+PI,1.0μmol·L-1)组、IR+Cap+PPARγ抑制剂(IR+Cap+PI,1.0μmol·L-1)组,除Control组和PI组外,所有各组先用含33 mmol·L-1葡萄糖的DMEM培养48 h,Cap各组再加不同浓度的Cap处理4 h,最后胰岛素(100 nmol·L-1)处理30 min,抑制剂组再加抑制剂(1.0μmol·L-1)处理1 h,最后进行指标检测。结果 IR组NO水平明显降低、ET-1含量明显升高,提示细胞已产生IR,但PPARγmRNA和蛋白表达水平与Control组相比差异无统计学意义(P>0.05);Cap呈浓度依赖性逆转HG诱导NO和ET-1水平的改变,明显增加磷酸化PPARγ(PPPARγ)水平,说明其可明显改善HG诱导的IR,但对PPARγmRNA和蛋白表达水平无明显影响(vs IR,P>0.05);加PI处理后,Cap改善IR的作用完全取消,提示Cap改善IR的作用是由PPARγ介导。结论Cap可通过PPARγ介导改善高糖所致血管内皮细胞IR,其机制可能与PPARγ表达水平无关,而与PPARγ激活有关。

巴曲酶对大鼠大脑缺血及缺血再灌注ET_1 基因表达的影响(英文)

本实验采用大鼠急性脑缺血及缺血再灌注模型，研究巴曲酶对脑缺血及脑缺血再灌注时内皮素（ET1）基因表达的影响。用中大脑动脉（MCA）线检法大鼠模型，共12只，分为缺血组及缺血再灌注组（每组各6只），每组又分为巴曲酶组及盐水组（对照组）。缺血组在缺血后24h，再灌注组则在缺血1．5h及再灌注24h后用原位杂交，并采用IBHS图像分析系统研究ET1基因表达。发现巴曲酶组或对照组手术侧大脑皮质及尾壳核ET1mRNA表达均显著高于对侧（非手术侧）。但是巴曲酶组手术侧的ET1mRNA表达显著低于对照组。结果提示，巴曲酸可使缺血及缺血再灌注ET1基因表达下调。这可能是巴曲酶对缺血再灌注的脑保护作用机理之一。

脑梗死患者血液和脑脊液ET_1及VEGF的同步检测及与病变关系

目的 探讨内皮素（ＥＴ１）和血管内皮细胞生长因子（ＶＥ ＧＦ）在脑梗死发病中的意义及其相互关系。方法 分别应用放免法测定脑梗死患者血浆和脑脊液中ＥＴ１及ＥＬＩＳＡ法测定血清和脑脊液中ＶＥＧＦ。结果 脑梗死组血浆和脑脊液中ＥＴＩ含量明显高于对照组，急性期更高，而且脑脊液中ＥＴ１的增加（Ｐ＜０．０１）比血浆中的ＥＴ１增加（Ｐ＜０．０５）更显著；血清和脑脊液中ＶＥＧＦ含量在急性期均明显高于对照组，恢复期下降。脑脊液中ＶＥＧＦ含量与病情轻重有关，而血浆ＥＴ１含量与梗死灶大小有关。以梗死灶大小为参照、急性期血浆ＥＴ１与血清ＶＥＧＦ两者呈正相关；以病情轻重为参照，急性期脑脊液中ＥＴ１与ＶＥＧＦ两者呈正相关。结论 脑梗死患者血液和脑脊液中ＥＴ１及ＶＥＧＦ的不同变化表明，两者都参与了脑梗死的发病过程，且具有相关性，ＥＴ１和ＶＥＧＦ均与脑梗死的发生发展密切相关。

抑制CYP4A11基因表达的siRNAs优选及对血管收缩相关因子的影响

为了考察人细胞中细胞色素P450 4A11(CYP4A11)表达受抑制之后是否会影响血管相关收缩因子的表达,在线设计多个抑制细胞中代谢酶编码基因CYP4A11表达的siRNAs并通过BLAST验证;选择效果好的3对siRNAs合成并转染至EA.hy926细胞株,通过荧光染色和定量多聚酶链反应(quantitative polumerase chain reaction,qPCR)初步检测后,再采用表达量相对更高的MG63细胞系进行验证,发现25 nmol/L的siRNA2抑制效果最好;随后使用25 nmol/L siRNA2抑制CYP4A11在EA.hy926细胞株中的表达,并通过qPCR与Western-blot检测血管收缩相关因子的表达情况,发现促血管收缩相关因子内皮素1受体(endothelin 1 receptor,ET1R)、血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)表达下调(P<0.05),而内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达显著上调(P<0.001)。因此,siRNA2能通过显著抑制EA.hy926细胞中CYP4A11的表达,调节血管紧张的相关指标,有促血管松弛作用的趋势。