转录因子ETS1激活长链非编码RNA XIST促进胶质瘤细胞增殖

目的探讨ETS原癌基因1(ETS1)在胶质瘤中的生物学功能及其下游机制。方法生物信息学和免疫组织化学分析ETS1在胶质瘤组织中的表达;实时定量PCR(qRT-PCR)检测ETS1 mRNA和长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异转录本(XIST)的表达水平。CCK-8和5-乙炔基-2'-脱氧尿苷摄入实验检测细胞增殖。Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Bak、Bcl-2)的表达。PROMO数据库预测ETS1与XIST启动子的结合位点。双荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀-PCR用于验证ETS1与XIST启动子区域的结合关系。cBioPortal数据库分析ETS1 mRNA与lncRNA XIST在胶质瘤组织中表达的相关性。结果ETS1 mRNA和蛋白的表达水平在胶质瘤中显著上调(P<0.05)。敲低ETS1可显著抑制胶质瘤细胞增殖(P<0.05)并促进细胞凋亡(P<0.05)。ETS1可靶向结合XIST并促进XIST的表达(P<0.05),过表达XIST可逆转敲低ETS1对胶质瘤细胞增殖的抑制作用(P<0.05)以及对细胞凋亡的促进作用(P<0.05)。结论ETS1在胶质瘤组织中高表达,其可能通过促进lncRNA XIST高表达而减少细胞凋亡和促进胶质瘤细胞增殖。

ETS1在肺腺癌组织中表达变化及对肺腺癌细胞增殖迁移侵袭能力的影响

目的探讨ETS1在肺腺癌发生发展中的作用,为肺腺癌临床预后标志物的筛选和靶向干预提供理论依据。方法利用UAlcan数据库访问癌症基因组图谱(TCGA)数据库和CPTAC数据库,比较肺腺癌组织和癌旁正常组织ETS1表达;根据TCGA数据库肺腺癌组织ETS1表达情况,比较ETS1高、低表达肺腺癌患者的总生存期(OS)。取对数生长期的人肺腺癌A549细胞,随机分为si-NC组、si-ETS1组、vector组、ETS1-OE组,分别转染si-NC、si-ETS1、pcDNA3.1空载质粒、pcDNA3.1-ETS1过表达质粒;采用Western blotting法和实时荧光定量PCR法检测ETS1蛋白、mRNA相对表达量,CCK-8法观察细胞培养0~96 h的增殖能力[以光密度(OD)值表示],细胞划痕实验观察细胞迁移能力(以划痕愈合率表示),Transwell小室实验观察细胞侵袭能力(以侵袭细胞数表示)。结果TCGA和CPTAC数据库分析结果均显示,肺腺癌组织ETS1表达低于癌旁正常组织(P均<0.05)。与ETS1低表达肺腺癌患者比较,ETS1高表达肺腺癌患者OS更长(P<0.05)。与si-NC组及vector组比较,si-ETS1组ETS1蛋白及mRNA相对表达量均降低,ETS1-OE组ETS1蛋白及mRNA相对表达量均升高(P均<0.05)。随着培养时间的延长,各组细胞OD值均呈升高趋势;与si-NC组及vector组同时间点比较,si-ETS1组细胞OD值均升高,ETS1-OE组细胞OD值均降低(P均<0.05)。与si-NC组及vector组同时间点比较,si-ETS1组细胞划痕愈合率、侵袭细胞数均升高,ETS1-OE组细胞划痕愈合率、侵袭细胞数均降低(P均<0.05)。结论肺腺癌组织ETS1表达降低且与患者预后有关,ETS1降表达可促进肺腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭,有成为肺腺癌患者预后标志物及治疗靶基因的潜在价值。

骨质疏松患者ETS1的SNP检测及其与miR-760的相关性研究

目的通过检测骨质疏松患者和健康人群中E26转化特异性序列1(ETS1)基因的表达,及其单核苷酸多态性(SNP)位点rs4937333的基因型,探讨ETS1基因上rs4937333位点与其上游调控因子miR-760在骨质疏松发生机制中的关系。方法采集骨质疏松患者和健康人外周血,分离出PBMC、CD4+T细胞和CD19+B细胞,利用qPCR法检测ETS1基因mRNA在不同种细胞中的表达。同时,运用SNaPShot技术对200例骨质疏松患者和45例健康人进行ETS1基因多态位点rs4937333基因型及等位基因频率的检测。另外,构建重组的psi-CHECK-2-ETS1-3′UTR WT和psi-CHECK-2-ETS1-3′UTR MT质粒,用于通过双荧光素酶活性实验检测细胞中荧光素酶的活性。此外,使用qPCR和Western blot技术对突变株和野生株细胞中ETS1基因的表达水平进行了检测。结果与健康人组相比,骨质疏松患者外周血中PBMC、CD4+T和CD19+B细胞中ETS1的表达水平显著降低(P均<0.01)。此外,在骨质疏松患者ETS1基因-3'UTR区域上的SNP位点rs4937333上,C/T基因型占比高于健康人组;qPCR结果显示,C/T基因型患者的ETS1表达水平显著低于C/C基因型患者(P均<0.01)。Luciferase检测发现,miR-760 mimic和ETS1野生型3′UTR共同作用时荧光素酶活性明显下降(P<0.01)。qPCR和Western blot实验检测到,在B淋巴细胞质粒感染过程中,突变株的ETS1表达量低于野生株(P<0.01)。结论miR-760通过靶向调控ETS1基因3′UTR序列上的rs4937333位点,降低ETS1的表达,参与骨质疏松的病理发生。

黄花香茶菜甲素靶向ETS1诱导乳腺癌细胞铁死亡的作用机制

目的:探讨从黄花香茶菜中提取的新型二萜化合物黄花香茶菜甲素(Sculponeatin A,stA)诱导乳腺癌铁死亡的作用机制。方法:使用实时无标记细胞分析技术、克隆形成实验和共聚焦高内涵成像分析评估stA对乳腺癌细胞增殖的影响;利用活性氧检测试剂盒和流式细胞术,以及谷胱甘肽检测试剂盒、丙二醛检测试剂盒、亚铁离子检测试剂盒等探究stA对乳腺癌细胞铁死亡的影响;利用Western blot检测stA对铁死亡上游调控因子ETS1(E26 transformation specific 1)蛋白表达的作用;通过分子对接,微量热泳动实验以及基于靶点稳定性的药物亲和反应检测stA与ETS1的结合作用。结果:stA在纳摩尔级剂量下抑制乳腺癌细胞的生长,并改变细胞的形态;stA能够诱导乳腺癌细胞铁死亡;stA通过下调ETS1的蛋白表达来诱导乳腺癌细胞发生铁死亡;stA与ETS1有直接结合能力。结论:stA能够直接结合ETS1,通过下调ETS1表达而诱导乳腺癌xCT途径铁死亡。

600MW机组TSI及ETS系统设计优化研究

为解决保护误动引发机组跳闸停机问题,通过针对某火电600MW机组检修环节暴露出的故障问题进行故障点定位与原因分析,从单点保护方案修改、TSI机柜优化、ETS动作逻辑优化、ETS供电电路优化等多个方面提出改进系统功能的技术措施,最终有效排除隐蔽故障,维护汽轮机组的安全可靠运行。

马来西亚ETS3新型米轨动车组下线

2024年6月7日,由中国中车研制的马来西亚ETS3新型米轨动车组在中车株机下线。这是我国自主研发,继ETS、ETS2后为马来西亚量身打造的新型米轨动车组,将运用在马来西亚西海岸线,往返于北部边界玻璃市州巴东勿刹与南部边界柔佛州新山之间,线路全长约950 km。列车将极大提升当地轨道交通网络的载客容量与运行效率,助推马来西亚轨道交通现代化。这款列车采用6节编组(4动2拖),能提供312个座席数,运行时速160 km,最小转弯半径100 m。相较于上一代,列车动力更强劲,蓄电池容量更大,启动牵引力为284 kN,提升24.5%;启动加速度为0.8 m/s2,提升14.2%,更适应快启快停的运用需求。列车辅助系统蓄电池容量为640 Ah,是上一代的2倍,在紧急情况下,车辆能够持续进行通风并维持应急设备工作达到2 h。

miR-155通过调节ETS1促进鼻咽癌细胞侵袭转移能力的研究

目的 观察微小RNA(micro RNA)miR-155在鼻咽癌细胞侵袭转移中的作用。方法 以鼻咽癌CEN1和5-8F细胞作为研究对象,分别转染miR-155 NC、miR-155 inhibitor、miR-155 mimics和ETS1 siRNA,运用Transwell实验检测miR-155和ETS1对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的作用,RT-qPCR检测细胞miR-155表达;蛋白印记实验检测ETS1、MMP2和MMP9蛋白表达。结果 与miR-155 NC组相比,miR-155 inhibitor组细胞侵袭[(237.33±15.63)个vs.(117.00±5.72)个]和迁移[(331.00±9.42)个vs.(262.00±11.05)个]能力均降低(P<0.05),ETS1[1.00 vs.(0.77±0.04)]、MMP2[1.00 vs.(0.58±0.05)]和MMP9[1.00 vs.(0.38±0.06)]蛋白表达均下调(P<0.05);miR-155 mimics组细胞侵袭[(134.00±8.83)个vs.(326.00±12.68)个]和迁移[(236.67±12.39)个vs.(458.00±18.38)个]能力均增强(P<0.05),ETS1[1.00 vs.(1.61±0.06)]、MMP2[1.00 vs.(2.63±0.06)]和MMP9[1.00 vs.(3.38±0.06)]蛋白表达均升高(P<0.05)。与miR-155 mimics组相比,miR-155 mimics+ETS1 siRNA组的细胞迁移[(451.67±22.10)个vs.(229.00±14.45)个]和侵袭[(402.33±8.22)个vs.(229.00±24.91)个]能力均减弱(P<0.05),ETS1[(1.63±0.28)vs.(0.51±0.02)]、MMP2[(2.41±0.02)vs.(1.00±0.07)]、MMP9[(2.37±0.03)vs.(1.02±0.11)]蛋白的表达均下降(P<0.05)。结论 miR-155可能通过调节转录因子ETS1促进细胞外基质降解过程,从而发挥促进鼻咽癌细胞的迁移与侵袭作用。

“双碳”目标下ETS与航空公司绿色全要素生产率

碳排放权交易机制(ETS)已经成为减少温室气体排放的重要市场手段和实现“双碳”目标的有效政策工具。以航空公司为研究对象,以2013—2022年为时间窗口,运用双重差分模型(DID)检验我国试点ETS政策对航空公司绿色全要素生产率(GTFP)的影响。研究发现,即使在免费配额为主导的宽松规制下,ETS依然在遏制航空碳排放、提升GTFP方面效果显著,尤其对低成本航空、民营航空、双重碳市场规制的公司。对航空公司减排而言,严格的基准制配额分配方式比宽松的祖父制有更好的倒逼效应。ETS主要通过促进环保投资和精细化管理提升航空公司GTFP。研究结论为科学评估碳交易试点的政策效应、提升民航全要素生产率、促进行业的绿色发展提供了学术参照和“定量解”。

中国碳排放权交易减排效应研究——基于ETS试点的准自然实验

文章选取2010-2019年中国30个省份的工业行业样本数据,利用双重差分和最近邻匹配相结合的方法,通过将ETS试点政策划分为五个时期,探究中国ETS试点政策的减排效应。结果表明:ETS试点政策各阶段均能显著降低试点省份行业碳排放,但各阶段减排效应差异较大。试点政策发布初期,总量管制通过降低配额供给,提高企业合规成本和对碳排放权的需求,倒逼高碳排企业主动减排;试点政策实施后期,总量管制的冲击效应减弱,碳交易的市场机制开始发挥作用。

转录因子Ets1和Ets2在小鼠睾丸组织中的表达及其意义

目的:检测Ets家族转录因子Ets1和Ets2在小鼠睾丸组织中的表达,探讨其对小鼠睾丸发育的调控及其对精原干细胞(SSCs)增殖、分化的可能影响。方法:取生后第1、5、10、15、20、25、30、35、40、50和70天的小鼠睾丸组织,对成年小鼠进行白消安10mg.kg-1腹腔注射,分别在注射后第0、3、5、8、10和18天取睾丸组织,用半定量RT-PCR方法对比内参β-actin在对应组织内的表达水平,分析Ets1、Ets2mRNA在睾丸组织中的相对表达量。结果:Ets1的表达量在生后第1～30天显著高于出生后第35天(P<0.05或P<0.01),之后明显降低并保持稳定;Ets2在生后第1～25天表达量显著高于第35天(P<0.05或P<0.01),之后明显下降并保持稳定。白消安处理后,Ets1的表达量于第5天降至最低,随后逐渐恢复,第9天后基本达到处理前水平并保持相对稳定,其中第5、8天表达量均显著低于处理后第0天(P<0.05或P<0.01);Ets2的表达量在白消安处理后前期变化不明显,第10天时明显降低,与第0和18天比较差异有统计学意义(P<0.05),之后缓慢回升,第18天左右恢复至处理前水平。结论:转录因子Ets1和Ets2可能对睾丸早期发育、成年精子发生的维持及精原细胞的增殖、分化具有调节作用。

基于DCS系统的ETS系统改造

汽轮机危急遮断系统(ETS)是在紧急情况下迅速关闭汽轮机进汽阀门、切断汽轮机所有进汽的保护系统。黔北电厂4×300 MW机组ETS系统原采用莫迪康PLC控制器,运行年限已超过10年,本文以#3机组为代表,主要论述了该系统改造的原因、改造方案的选择、改造的实施过程和取得的效果。

1050MW机组ABB-DEH&ETS控制系统可靠性提升研究及应用

大型燃煤电站汽轮机控制系统(DEH)及保护系统(ETS)的可靠性是机组长周期安全稳定运行的核心,本文以ABB SymphonyPlus、ABB S+Safety 800xI分散控制系统首次在上汽厂超超临界改进型机组的应用实践,在项目设计选型、测试验收、现场复原以及长周期运行过程中,从系统硬件、系统软件、控制逻辑、在线试验、应急预案等几个方面的可靠性进行研究应用,为印尼国家电网稳定的“不间断电源UPS”做出中国贡献。

新颖栽培丹参材料的rDNA内外转录间隔区(ITS和ETS)分子标记鉴定

本研究对前期发现的2个新颖多年生大紫花单株(V-HNYZ-bV-1和W-SXXA-bV-1)和1个二年生白花丹参(Salvia miltiorrhiza)栽培居群(W-SCHY-W-1)材料,进行了基于其rDNA内、外转录间隔区(ITS和ETS)的分子标记鉴定。结果表明:W-SXXA-bV-1和V-HNYZ-bV-1的ITS的GC含量均较高,W-SCHY-W-1的ITS和ETS的GC含量最低;新颖材料W-SXXA-bV-1和V-HNYZ-bV-1的ITS序列变异率较高,均高于W-SCHY-W-1,而对于ETS序列,W-SXXA-bV-1和V-HNYZ-bV-1接近(7.1%~6.5%),但低于W-SCHY-W-1(8.2%);W-SXXA-bV-1与V-HNYZ-bV-1亲缘关系较近,W-SXXA-bV-1、V-HNYZ-bV-1和W-SCHY-W-1均与Q-DZH-V-4亲缘关系较远,V-HNYZ-V-1与Q-DZH-V-4亲缘关系很近。上述结果与栽培形态观察结果都高度一致表明:W-SXXA-V-1和V-HNYZ-V-1是康定或甘西鼠尾草,新颖单株材料W-SXXA-bV-1可能为W-SXXA-V-1的突变体,V-HNYZ-V-1和Q-DZH-V-4同为荔枝草,V-HNYZ-bV-1可能为混杂在V-HNYZ-V-1中的康定或西藏鼠尾草,与W-SXXA-bV-1非常相似。W-SCHY-W-1为粘毛鼠尾草。

Ets家族及人类疾病

对部分Ets家族成员的结构、功能及与人类疾病的关系作简要的介绍。Ets家族包括 30多个成员 ,具有复杂的结构、功能和调控网络 ,并且与人类的疾病关系密切。

汽轮机ETS系统的控制原理及改进研究

随着我国科学技术水平的不断进步,汽轮机ETS系统应用愈发广泛,该系统能够解决设备老化带来的一系列问题,并可以在运行过程中提高设备运行的安全性。本文将结合汽轮机ETS系统的控制原理,具体分析汽轮机ETS系统的改进,以望借鉴。

神华某电厂300MW机组ETS控制系统技术升级设计及应用

针对Modicon Quantum系列PLC控制系统设备老化、抗干扰能力差、通信易中断等难题,以神华某电厂300 MW机组的ETS系统技术改造为背景,采用EIO网络框架,硬件升级与软件优化方法,设计与完善了原ETS控制系统,优选140CPU67160自带热备功能及通信二合一、双冗余CPU控制器,搭建与建设整个流程实现了系统设备的最优更换,优化控制策略。该技术成功应用于神华某电厂,保证了机组的稳定运行,提高了机组控制系统智能化水平,降低了维修强度,具有较好的技术经济性。

OUR和INT-ETS表征污泥活性的比较

为探寻能快速评价重金属对污泥活性影响的方法,开展了抑制污泥OUR和INT-ETS活性的试验研究。结果表明,OUR反映重金属毒性作用的灵敏性高于INT-ETS;当活性污泥受到重金属污染后,其OUR降低情况与COD的相似,而INT-ETS活性受到的抑制作用相对较小;各重金属离子表现出了不同的毒性作用,以OUR为评价参数时毒性顺序为:Hg2+>Cu2+>Ag+>Cd2+>Zn2+>Ni2+>Pb2+,以INT-ETS活性为评价参数时则为:Hg2+>Ag+>Cu2+>Cd2+>Zn2+>Ni2+>Pb2+。OUR是表征污泥活性受重金属影响的较佳参数。

基于ETS活性的有机物降解与硝化过程中微生物动力学

通过考察有机物生物降解和氨氮生物硝化过程中活性污泥电子传递体系(ETS)活性的变化规律,研究了ETS活性表征污泥生物活性的可行性,结合米门公式分析了有机物生物降解和硝化反应过程生物活性动力学。试验结果表明,活性污泥的ETS活性可以有效地揭示出有机物生物降解和氨氮生物硝化反应的进程,同时对系统受到的有机物和氨氮冲击负荷及硝化过程中碱度的变化有着灵敏的反映,这说明用ETS活性表征污泥的生物活性是可行的;有机物生物降解过程生物活性米氏常数KT s=368.9 mg·L-1,UT m=90.9 mg TF·(g TSS·h)-1,KI s=88.42 mg·L-1,UI m=277.8 mg INTF·(g TSS·h)-1;氨氮硝化过程生物活性米氏常数KT s=16.89 mg·L-1,UT m=34.6 mg TF·(g TSS·h)-1,KI s=6.0 mg·L-1,UI m=196.08 mg INTF·(g TSS·h)-1;生物活性动力学分析进一步验证了进行有机物生物降解的异养菌生长速率高于进行硝化反应的自养型硝化菌。

全反式维甲酸抑制Ets-1介导的肝癌7402细胞离散和侵袭及其分子机制

目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对Ets介导的实体瘤细胞侵袭转移性的影响及探讨其分子机制,寻找新的抗癌药物作用靶点。方法 采用基因转染的方法,将Ets-1基因高表达在低侵袭转移的肝癌7402细胞中,使其增殖、离散侵袭能力增强,再经ATRA处理细胞,用细胞生物学方法检测细胞增殖性、肝癌细胞离散性及穿透Transwell聚碳酯膜能力的改变。并用Northern杂交、Western印迹等分子生物学手段检测ATRA的分子作用机制。结果 发现ATRA可抑制7402细胞因Ets-1高表达而增强的增殖、离散、侵袭性,可下调Ets、c-Met基因的表达,使MAPK、PI3K信号途径中两个关键分子 Erk/Akt的磷酸化水平降低。结论ATRA可能通过下调Ets基因的表达,进而使c-Met表达水平降低,导致MAPK、PI3K信号转导减弱而抑制肿瘤细胞增殖和侵袭;Ets基因可以作为抗癌药物作用的靶点来筛选药物或进行药理研究。