依那普利对大鼠残肾细胞外基质蓄积的作用观察

目的 :探讨依那普利延缓肾小球硬化的有效性。方法 :运用免疫组化方法观察依那普利对 5 / 6肾切除大鼠残肾模型早、中期细胞外基质 (ECM)蓄积及其部分调控机制的影响。结果 :残肾模型术后 1周开始给予依那普利 ,术后 5周大鼠尿蛋白显著降低〔(2 .0 1± 0 .13) g/ 2 4h比 (3.10± 0 .17) g/ 2 4h〕;病理结果示 ECM多种成分的蓄积显著减少 ,肾小球硬化减轻 (硬化指数 SI为 1.6 7± 0 .76比 2 .0 0± 0 .75 ,P<0 .0 5 )。肾小球内细胞数〔(72 .2 8± 13.70 )个 /肾小球横截面比 (81.16± 16 .6 2 )个 /肾小球横截面〕及增殖细胞核抗原 (PCNA)阳性细胞数〔(6 .76± 2 .72 )个 /肾小球横截面比 (8.16± 2 .78)个 /肾小球横截面〕均显著减少 (P均 <0 .0 1)。结论 :依那普利能延缓肾小球硬化 ,减少残肾 ECM蓄积可能是其作用机制之一。

强的松联合依那普利对实验性IgA肾病小鼠肾组织表达TGF-β1的影响

目的探讨强的松联合依那普利对IgA肾病(IgAN)小鼠肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达的影响。方法用"口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B"法复制小鼠IgAN模型,设正常对照组、模型对照组、强的松组、依那普利组和强的松联合依那普利治疗组。荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法分别检测各组小鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达、免疫组化SABC法检测各组小鼠肾组织TGF-β1的含量。结果模型组小鼠肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达显著高于正常组(P<0.05);强的松组、依那普利组和强的松联合依那普利治疗组小鼠肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达分别低于模型组,差异均有显著性(P<0.05);强的松联合依那普利治疗组TGF-β1含量及其mRNA表达分别低于强的松组和依那普利组(P<0.05);强的松组TGF-β1含量及其mRNA表达低于依那普利组(P<0.05)。结论IgAN肾组织TGF-β1含量及mRNA的表达明显增加;在抑制IgAN小鼠肾组织TGF-β1表达方面,单用强的松疗效优于单用依那普利、合用强的松和依那普利疗效优于单用强的松或单用依那普利。

依那普利联合拜阿司匹林治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的观察依那普利联合拜阿司匹林对早期糖尿病肾病(DN)以及不同程度血浆粘度增高的治疗效果。方法将48例24小时尿微量白蛋白排泄量在30-300mg的2型糖尿病(DM)患者随机分为A、B两组,各24例,在常规降糖治疗的同时,A组单用依那普利治疗,B组为依那普利联合拜阿司匹林治疗,治疗12周后,分别观察治疗前后两组24小时尿微量白蛋白、血浆粘度、收缩压、舒张压、血肌酐的变化。结果两组治疗后,24小时尿微量白蛋白、血浆粘度、收缩压、舒张压较治疗前下降(P<0.05),血肌酐较治疗前无明显改变(P>0.05),但B组24小时尿微量白蛋白、血浆粘度下降明显大于A组(P<0.05)。结论依那普利联合拜阿司匹林治疗早期糖尿病肾病,可降低尿蛋白排泄延缓肾小球硬化,对保护肾脏功能具有重要的临床意义。

钠催离及依那普利联用治疗高血压性心脏病心力衰竭

目的 :探讨钠催离与依那普利联用对高血压性心脏病心力衰竭的疗效及安全性。方法 :联合用药组给予钠催离 2 .5 mg,1次 / d,依那普利 5～ 10 mg,2次 / d;依那普利组 (对照组剂量为 5～ 10 mg,2次 / d)。结果 :联合用药组有效率 88% ,对照组 6 8% ,二者有显著差异 (P<0 .0 5 )。结论 :钠催离与依那普利联用对高血压性心脏病心力衰竭安全有效 ,降压效果优于单用依那普利。

依那普利逆转高血压病左心室肥厚的疗效与患者血压的昼夜变化特征

目的:探讨高血压病左心室肥厚(LVH)的药物逆转疗效与血压昼夜变化特征的关系.方法;44例LVH患者po依那普利10～20mg/d.用彩色心脏超声及动态血压监测观察其左室质量指数(LVMI)和昼夜血压分布节律的变化.结果:治疗24mo后.44例患者中19例LVMI恢复正常(组I),另25例仍高于正常(组Ⅱ).两组间LVM比较P<O.005.组I夜间血压下降更为显著.血压下降≥10%者治疗后LVMI显著低于夜间血压下降不足10%者(P<0.01).结论:高血压病LVH患者夜间血压下降幅度较大时依那普利逆转疗效可能较好.

阿托伐汀联用依那普利对老年单纯收缩期高血压的作用

目的观察阿托伐汀联用依那普利对老年单纯收缩期高血压患者血压的影响。方法老年单纯收缩期高血压78例,血清胆固醇正常。单用依那普利组38例,口服依那普利10mg/d;联用阿托伐汀组40例,口服依那普利片10mg/d和阿托伐汀20mg/d。观察12周,每2周记录血压1次。结果治疗12周后,两组患者收缩压、舒张压和脉压均较治疗前下降(P<0.05);单用依那普利组脉压从治疗前(74±8)mmHg降至(68±6)mmHg;联用阿伐他汀组脉压从治疗前(75±7)mmHg降至(60±6)mmHg;两组间差异有统计学意义(t=5.255,P<0.01)。结论阿托伐汀联用依那普利有助于改善单纯收缩期高血压老年人脉压,可降低老年心脑血管事件的危险性。

系统性硬化症肾损害患者血尿内皮素-1水平及其对依那普利治疗的反应

目的检测系统性硬化症(SSc)伴/不伴临床肾损害的患者血清、尿内皮素-1(ET-1)水平有无差别,及其在依那普利治疗后的变化,以探讨ET-1在SSc肾损害中的作用。方法放射免疫法分析11例伴有临床肾损害表现的SSc患者(肾病组)血清、尿ET-1水平,并与23例不伴有临床肾损害表现的SSc患者(无肾病组)、15名健康人(健康对照组)相对比。并观察肾病组患者在依那普利治疗2周后血清、尿ET-1水平的变化。结果肾病组与无肾病组SSc患者血清、尿ET-1水平均高于健康对照组(P＜0．05)．但前两组患者血清ET-1水平差异无统计学意义(P＞0．05)。肾病组患者尿ET-1较无肾病组及健康对照组明显增加(P＜0．05),且肾病组患者尿ET-1的增加与该组患者内生肌酐清除率的下降呈显著负相关(r=-0．7737,P＜0．05)。肾病组患者在依那普利治疗2周后,血清ET-1无明显变化,尿ET-1明显下降(P＜0．05)。结论SSc患者肾脏中ET-1生成增加,伴有临床肾损害者尤其明显。肾脏ET-1的增加可能促进了SSc患者肾功能损害的发生、发展。使用依那普利治疗可明显减少肾脏ET-1的产生。

依那普利联合氢氯噻嗪治疗小儿急性肾小球肾炎的临床效果及对肾功能指标的影响分析

目的分析对小儿急性肾小球肾炎实施依那普利联合氢氯噻嗪进行治疗效果及对肾功能指标的影响。方法抽取2019年1月-2020年1月间在我院接受治疗的急性肾小球肾炎患儿60例作为此次的观察对象,并根据抽签法将其分成各有30例的对照组与实验组,前者接受氢氯噻嗪进行治疗,后者在前者的基础上联合依那普利进行治疗,并对两组不同的治疗效果进行对比分析。结果观察两组的治疗有效率,对比结果显示(P<0.05),实验组较高,与对照组相比具有统计学差异性;观察两组的肾功能指标,结果治疗前对比差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后对比结果则显示(P<0.05),实验组的血肌酐(Scr)、24小时尿蛋白排泄率(24hUAER)以及肾小球滤过率指标均较低,与对照组相比差异显著,具有统计学意义。结论对急性肾小球肾炎患儿实施依那普利联合氢氯噻嗪进行治疗可有效改善患儿的肾功能指标,提高临床治疗效果,具有较高的应用价值,值得推广。