糖尿病周围血管病血管内皮祖细胞数量和功能的改变及其机制探讨

糖尿病合并周围血管病患者内皮祖细胞数目减少,并与糖化血红蛋白水平呈负相关;增殖与黏附功能减低。糖尿病周围血管病变的发生可能与内皮祖细胞表达CXCR4减弱有关。

黄连素对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生与血管重塑的影响

目的观察黄连素对兔颈动脉球囊损伤后血中一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1水平的影响以及对新生内膜增生与血管重塑的作用,并初步探讨其可能机制。方法将日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组、黄连素组和辛伐他汀组,分别检测血一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1水平,并取颈动脉切片作病理形态学观察,利用计算机图像分析系统测量血管新生内膜厚度、管腔面积、新生内膜面积、内弹力板围绕面积、中膜面积和外弹力板围绕面积,并计算新生内膜/中膜面积及内膜增生指数。结果黄连素组一氧化氮较模型组和辛伐他汀组显著升高(65±13比32±13和40±16,P<0.01);黄连素组内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1(58±11、145±12和163±33)较模型组(91±16、183±33和210±28)均显著降低(P<0.01)。黄连素组血管新生内膜厚度、新生内膜面积、新生内膜面积/中膜面积和内膜增生指数(32.91±4.20、10.22±1.91、0.31±0.06和19.51±3.48)较模型组显著减小(59.54±7.17、18.66±4.57、0.62±0.14和28.32±4.25),较假手术组显著增加(14.11±2.95、2.73±0.35、0.10±0.03和9.22±0.87)(P<0.01);黄连素组管腔面积、内弹力板围绕面积和外弹力板围绕面积(48.56±4.71、59.45±2.42和91.12±7.19)较模型组(27.33±3.47、45.82±4.65和75.75±1.05)及假手术组(35.08±8.00、37.14±3.25和68.38±3.30)均显著增加(P<0.01),但4组中膜面积差异无显著性(P>0.05)。结论黄连素可能通过调节一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1的水平直接或间接抑制新生内膜增生与不良的血管重塑。

玻璃体切割、白内障摘除联合与分期手术对角膜内皮的影响

目的比较玻璃体切割、白内障摘除联合和分期手术对角膜内皮的影响。方法32例(32眼)患者,16例(16眼)行玻璃体切割联合白内障摘除术(联合手术组),16例(16眼)行分期手术(分期手术组)。检测两组患者手术前后的角膜内皮细胞密度和六角形细胞。结果两组患者角膜内皮细胞密度手术前后及术后组间比较P均>0.05;两组患者角膜内皮六角形细胞比例手术前后相比P均<0.05,术后组间比较P>0.05。结论联合和分期手术都会导致角膜内皮细胞的减少,改变角膜内皮细胞形态。联合与分期手术对角膜内皮的影响无明显差异。

Apelin-13对离体大鼠主动脉环舒张作用的实验研究

目的研究新发现的小分子活性肽Apelin-13对离体大鼠主动脉环的舒张作用及其可能的作用途径。方法采用累计加药法，检测Apelin-13对去甲肾上腺素（NE）预收缩的内皮完整的胸主动脉环及去内皮后胸主动脉环张力的变化。结果Apelin-13在10^-11～10^7mol·L^-1浓度范围内对内皮完整的离体大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用，最大舒张率为（44．43±11．1）％，其对内皮完整的血管的舒张作用显著大于去内皮血管（P〈0．05），Apelin-13对去内皮的主动脉环的最大舒张率仅为（6．36±2．40）％。结论Apelin-13具有显著的舒张主动脉的作用，其舒张作用依赖于内皮的完整性。

模拟失重时肺动脉反应性变化的内皮机制研究

目的研究血管内皮在模拟失重时肺动脉反应性变化中的作用。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为尾悬吊组和对照组,采用尾悬吊模拟失重大鼠模型模拟微重力效应,制备离体肺动脉环测定其对几种血管活性物质的反应性变化,经去内皮处理后再测定其对血管活性物质的反应性变化,并进行分析比较。结果与对照组相比,14天尾悬吊模拟失重大鼠肺动脉环对KCl(68mmol/L)和苯肾上腺素(10-7～10-5mmol/L)的收缩反应性明显下降,对乙酰胆碱(10-8～10-6mmol/L)的舒张反应性明显增强。而去内皮处理后,肺动脉环对苯肾上腺素的收缩反应性恢复,对硝普钠的舒张反应性无明显变化。结论模拟失重引起肺动脉血管内皮结构或功能改变,是导致其血管发生反应性变化的重要原因。