MiR-326调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移

目的 探究miR-326通过调控EphB3的表达,抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制。方法 RTFQ-PCR用于检测miR-326在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况及miR-326过表达质粒的转染效率。EdU细胞增殖实验、Transwell实验用于检测不同分组细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。双荧光素酶实验用于验证miR-326与EphB3是否存在结合位点。Western blot法检测过表达miR-326后乳腺癌细胞中EphB3的表达情况。结果 RTFQ-PCR结果显示,miR-326在乳腺癌细胞中低表达,且转染成功(P<0.05)。EdU增殖实验和Transwell实验结果表明,过表达miR-326能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,miR-326可以与EphB3的3′-UTR相互结合(P<0.05)。Western blot和Transwell实验结果显示,miR-326可以负向调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭转移(P<0.05)。结论 miR-326在乳腺癌的发生发展过程中起着抑癌基因的作用,并通过调控EphB3的表达抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。

EphB3通过PI3K/AKT信号通路对胶质瘤细胞侵袭及迁移的影响

目的探究促红细胞生成素产生的肝细胞受体B3(EphB3)通过PI3K/AKT信号通路对胶质瘤的侵袭、迁移的作用机制。方法通过EphB3慢病毒过表达及EphB3-siRNA感染U87MG、U251细胞系,采用细胞划痕实验、细胞侵袭(Transwell)实验检测细胞的侵袭、迁移能力,采用蛋白印迹法(Western Blot)检测EphB3过表达及siRNA干扰后磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达,采用细胞多重免疫荧光检测EphB3的过表达及敲低检测EphB3、p-PI3K、p-AKT共表达情况;收集Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤组织样本40例,采用免疫组化检测EphB3的表达,组织多重免疫荧光检测EphB3及p-PI3K、p-AKT的共表达。结果U87MG、U251细胞系过表达EphB3后细胞侵袭、迁移能力减弱(P<0.05),敲低EphB3后U87MG、U251细胞侵袭、迁移能力增强(P<0.05);EphB3过表达后p-PI3K、p-AKT表达下降(P<0.05),EphB3敲低后p-PI3K、p-AKT表达升高(P<0.05);临床胶质瘤组织样本结果显示,EphB3的表达与胶质瘤WHO分级呈负相关;多重免疫荧光结果显示,胶质瘤的级别与p-PI3K、p-AKT的荧光信号强度呈正相关。结论EphB3的表达可抑制胶质瘤的侵袭及迁移,其机制可能通过PI3K/AKT信号通路来影响肿瘤细胞的侵袭、迁移。

EphB3受体在乳腺癌中的表达及临床意义

目的:研究EphB3受体在乳腺癌组织中的表达及其对预后的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定80例原发性乳腺癌患者癌组织和癌旁正常组织中EphB3受体的表达,分析EphB3受体表达与患者临床病理参数的关系。应用Kaplan-Meier法对患者无进展生存期进行分析,Cox比例风险回归模型研究影响乳腺癌患者无进展生存期的因素。结果:EphB3受体在乳腺癌组织中表达水平高于对应癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.001)。EphB3受体表达与乳腺癌组织学分级(P=0.032)、淋巴结转移(P=0.034)和病理类型(P=0.028)密切相关。与EphB3受体低表达患者相比,高表达患者无进展生存期较短,差异有统计学意义(P=0.019)。EphB3受体高表达、HER-2阳性、分子分型三阴性、淋巴结转移是影响乳腺癌无进展生存期的独立危险因素。结论:EphB3受体在乳腺癌组织中表达水平明显增高,EphB3受体高表达是影响乳腺癌患者预后的独立危险因素。

红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠脑组织Ephb3、Ephb6 mRNA表达的影响

目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠的保护作用及对Ephb3、Ephb6 m RNA的影响。方法 SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组,用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),用Zea-Longa标准评分法评价大鼠神经功能损伤,TTC染色检测大鼠脑梗塞体积,RT-PCR法检测红景天苷对大鼠缺血侧脑组织的Ephb3、Ephb6 m RNA表达。结果与MCAO组比较,红景天苷能明显改善大鼠的神经功能损伤,降低脑梗塞体积,促进Ephb3、Ephb6 m RNA的表达。结论红景天苷能降低MCAO模型大鼠的神经功能评分,减少脑梗塞体积,通过调节Eph受体介导神经元突触活动,对MCAO模型大鼠起神经保护作用。

结肠直肠癌组织中EPHB3受体的表达及其临床意义

目的:探讨EPHB3受体在人结肠直肠癌组织和癌旁组织中的表达及其与病人年龄、性别、肿瘤Dukes分期、淋巴结转移、肿瘤分化程度间的关系。方法:应用组织芯片结合免疫组织化学法,检测210例肿瘤标本、163例癌旁组织中EPHB3受体的表达情况,回顾分析EPHB3受体与各临床病理因素间的关系。结果:EPHB3受体在结肠直肠癌组织和正常结肠直肠组织中均有表达,癌旁组织中EPHB3的表达阳性率为71%(117/163),而在肿瘤组织中其阳性率为46%(97/210);它在肿瘤组织中的表达明显低于癌旁组织。无淋巴结转移的肿瘤组织中,EPHB3受体之表达率为59%(67/112);而在伴有淋巴转移的肿瘤组织中,其表达率为31%(30/98)(P<0.05)。EPHB3受体在Dukes A期肿瘤组织中之表达率为47%(9/19),在Dukes B期肿瘤组织中之表达率为62%(58/93),在Dukes C期肿瘤组织中之表达率为32%(23/71),在Dukes D期肿瘤组织中之表达率为26%(7/27)。Dukes D、C期之表达率明显低于Dukes B期(P<0.05)。结论:结肠直肠癌组织及正常结肠直肠组织中均存在EPHB3受体表达,肿瘤组织中的表达率降低。EPHB3受体表达与Dukes分期、淋巴结转移有关;而与病人年龄、性别、肿瘤分化程度无关。

EphB3基因受体蛋白在大鼠脊髓损伤组织中的表达

背景:Eph受体能够调节轴突介导,形成抑制轴突修复再生的内环境,而EphB3又是Eph家族中极其重要的一员,所以研究EphB3与脊髓损伤的关系将成为国内外研究的新方向。目的:观察脊髓损伤大鼠EphB3基因和蛋白的表达情况。方法:采用脊髓半切法建立大鼠脊髓损伤模型,RT-PCR和Western blot法检测脊髓损伤后1,2,4,8周脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白的表达,并且与正常大鼠进行比较。结果与结论:损伤组脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白呈高表达,且1,2,4,8周时间点EphB3 mRNA及蛋白表达无明显变化(P≥0.05)。对照组脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白表达极低。两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结果提示脊髓损伤引起EphB3基因和蛋白呈长时间稳定的高表达。

胃癌中EphB3的表达及其对癌细胞增殖、侵袭能力的影响

目的:研究Eph B3在胃癌中的表达及其与临床病理特征的相关性,并探索Eph B3对胃癌细胞增殖、侵袭能力的影响。方法:利用免疫组织化学染色法检测60例胃癌蜡块及配对的癌旁组织中Eph B3的表达,并与临床病理特征进行相关性分析。转染过表达胃癌细胞株SGC7901中Eph B3,通过CCK-8实验检测Eph B3对胃癌细胞增殖能力的影响。采用细胞划痕实验观察Eph B3对胃癌细胞侵袭能力的影响。结果:Eph B3在胃癌中的阳性表达率明显低于癌旁组织(P=0. 004),且与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移存在相关性(P <0. 05)。转入外源性的Eph B3显著降低细胞的增殖、侵袭能力。结论:Eph B3能够抑制胃癌发生、发展的过程,可能成为未来胃癌靶向治疗的重要研究方向。

卵巢浆液性癌中受体酪氨酸激酶EphB3蛋白表达及临床意义

目的探讨受体酪氨酸激酶EphB3蛋白在正常输卵管上皮组织、卵巢浆液性肿瘤组织和卵巢浆液性癌组织中的表达及其与卵巢浆液性癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测9例正常输卵管、12例卵巢浆液性囊腺瘤和53例卵巢浆液性癌组织中EphB3蛋白的表达情况,进一步分析EphB3蛋白表达与卵巢癌临床病理特征的关系。结果正常输卵管上皮和卵巢良性肿瘤中EphB3蛋白的强阳性(+++)表达率分别为100.0%(9/9)、75.0%(9/12),明显高于卵巢浆液性癌的18.9%(10/53),差异有统计学意义(P<0.001)。EphB3蛋白表达与肿瘤分级(r=-0.606,P<0.001)和FIGO分期(r=-0.463,P<0.001)呈负相关,而与患者年龄、大网膜转移、腹腔转移和盆腔淋巴结转移无关(P>0.05)。结论 EphB3可能成为区分高、低级别浆液性癌的辅助指标,帮助卵巢浆液性癌病理诊断及制定治疗方案。

Mule通过Wnt通路调节肠道干细胞微环境并靶向EphB3的蛋白酶体和溶酶体降解

E3泛素连接酶Mule通常在人结直肠癌组织中过表达,但其在肠道肿瘤发生中的作用尚不清楚。Dominguez-Brauer等通过体内实验发现,Mule可以通过c-Myc对Wnt信号通路进行调控,从而调节小鼠肠道干细胞和祖细胞的增殖。Mule还可以通过靶向性调控受体酪氨酸激酶EphB3的蛋白酶体和溶酶体降解来调节其受体蛋白水平。

Eph受体家族和Ephrin-A5在NSCLCs中上调表达及其临床意义(英文)

采用荧光实时定量PCR的方法在48个非小细胞肺癌组织以及配对的正常肺组织中检测Eph/ephrin基因的mRNA水平.发现肺癌组织中EphB4,EphB3和ephrin-A5的表达水平与配对的正常肺组织相比分别上调了60%,81%和65%,并具有显著的统计学差异.而且,统计学分析发现ephrin-A5的表达水平与肿瘤分型、转移、性别、吸烟以及诊断年龄等临床病理学参数之间存在显著的相关性.此外,EphA2的表达水平与肿瘤大小、家族遗传史以及诊断年龄之间也存在显著的相关性.总之,这些结果提示EphB4,EphA2,EphB3和ephrin-A5在肺癌的发生和发展过程中可能以一种单独或者协同的形式发挥作用.这些蛋白有可能成为研究和诊断肺癌的重要靶向基因.

基于数据挖掘分析肺腺癌中ARHGEF16的表达及其临床意义

目的探讨Rho鸟嘌呤核苷酸交换因子16(Rho guanine nucleotide exchange factor 16,ARHGEF16)在肺腺癌中的表达及临床意义。方法使用Oncomine数据库挖掘ARHGEF16的信息,并对ARHGEF16在肺腺癌中的表达及临床意义进行分析,采用SPSS 22.0软件进行统计学分析,Graphpad Prism 7.0绘制患者生存曲线。结果与正常肺组织相比,肺腺癌组织中的ARHGEF16基因呈高表达(P<0.001)。在肺腺癌组织中,EPHB3基因与ARHGEF16表达有相关性(r=0.933)。肺腺癌患者的总生存期与ARHGEF16基因高表达呈负相关(P=0.032)。结论肺腺癌组织中ARHGEF16的表达高于对应正常肺组织,且与患者预后呈负相关,提示ARHGEF16可能参与肺腺癌的发生、发展。