肠道菌群-脂多糖-Toll样受体4轴与肝细胞癌的关系

肝细胞癌是各种慢性肝病终末期的主要并发症,研究表明肝病患者普遍存在肠道屏障破坏和肠道菌群紊乱,导致肠道细菌移位,发生内毒素血症。Toll样受体4是肝内一种模式识别受体,能够结合内毒素中的活性成分——脂多糖,通过胞内一系列信号转导途径导致免疫炎症反应,最终促进肝纤维化和肿瘤发生。综述了肠道菌群-脂多糖-Toll样受体4轴与肝细胞癌发病机制相关研究进展。

EphA2蛋白调控鼻咽癌紫杉醇敏感性的实验研究

目的探讨促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(erythropoietin-producing hepatocellular re-ceptor,EphA2)蛋白对鼻咽癌细胞紫杉醇化疗敏感性的影响。方法采用脂质体2000将EphA2蛋白过表达载体pEGFP-N1-EphA2和空白载体pEGFP-N1分别转染鼻咽癌5-8F细胞,Western blot验证转染效果,CCK-8法检测各组细胞生存率,并计算各组紫杉醇药物IC50值;流式细胞术检测紫杉醇作用后鼻咽癌5-8F细胞周期及凋亡率的改变。结果鼻咽癌5-8F细胞EphA2蛋白上调后,紫杉醇药物在亲本细胞组和空白载体对照组中的IC50值分别为(1.4±0.05)nM/L和(1.3±0.06)nM/L,而实验组中的表达为(3.8±0.52)nM/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期结果显示实验组(45.76±3.89)%较亲本细胞组(65.85±2.28)%和对照组(64.52±3.31)%的G0/G1期细胞的比例明显减少,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);而S期细胞的实验组(31.56±1.59)%较亲本细胞组(2 5.7 6±1.8 9)%和对照组(2 4.5 5±3.6 4)%和G2/M期细胞的实验组(2 3.1 0±4.55)%较亲本细胞组(8.39±0.81)%和对照组(10.94±3.27)%的比例则明显增多,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);而细胞凋亡率3组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论该研究结果表明EphA2蛋白能通过影响鼻咽癌细胞周期改变而调控其对紫杉醇药物的敏感性。

TAM对人肝癌细胞增殖及ER表达的影响

目的研究他莫昔芬(TAM)对人肝癌HepG2细胞增殖和雌激素受体(ER)表达的影响。方法将7.5、15、30μmol/L的TAM分别作用于HepG2细胞(观察组),对照组不加TAM,每孔加入1×105/ml细胞0.1 ml,培养24、48、72 h,采用MTT法测定HepG2抑制率;细胞免疫组化染色观察HepG2细胞ER的表达。结果TAM作用后HepG2细胞增殖随浓度增加及处理时间延长,细胞抑制率增加。结论TAM可抑制肝癌细胞增殖,其机理可能为降低ER表达。

VR1受体在原发性肝细胞癌中的表达及意义

目的辣椒素受体-1(VR1)主要表达在神经元细胞上,但也参与肿瘤形成过程。为了阐明其在人类原发性肝细胞癌形成过程中的作用,该实验检测VR1在原发性肝细胞癌样本中癌组织和非癌组织中的表达。方法收集62例原发性肝细胞癌病例的病理标本和临床资料。用原位杂交和免疫组织化学实验来检验VR1受体的表达及其与临床病理特征之间的关系。结果(1)原位杂交实验结果:VR1mRNA在肝癌的癌组织和非癌组织中高表达的百分率为40.0%(6/15)、60.0%(9/15)。(2)免疫组织化学实验结果:62例肝癌的非癌组织中,VR1表达显著多在肝硬化组织中[31/38(81.6%)];在肝癌组织中VR1受体的高表达30例30/62(48.4%)。(3)临床病理评估结果:VR1受体的高表达与肿瘤细胞分化程度(P=0.001)二者之间存在显著的相关性。结论辣椒素受体-1在原发性肝细胞癌的非癌组织和癌组织中均有高表达,VR1受体的高表达与肝癌临床病理特征的肿瘤细胞分化程度二者之间存在显著性的相关。本组结果表明:VR1可能在原发性肝细胞癌的发生过程中起作用。

趋化因子及受体在肝癌侵袭转移中的研究进展

近年来趋化因子及其受体领域已经受到广泛关注。它们是一个促炎多肽细胞因子的超家族,具有众多成员。趋化因子及其相应的受体在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。研究表明,它们与肿瘤的血管生成、发生发展、侵袭转移及治疗预后都有着密切关系。文章就趋化因子及其受体在肝癌侵袭转移中的机制及其研究进展作一综述。

VEGF—C及VEGFR-3在肝细胞癌中的表达

目的探讨VEGF—C、VEGFR-3、微血管密度（MVD）、微淋巴管密度（LVD）及肝细胞癌临床病理特征之间的关系。方法取肝细胞癌组织标本60例，正常肝组织标本20例。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法分析其中VEGF—C及VEGFR-3mRNA的表达，以免疫组织化学法检测肝癌MVD及LVD，并分析四者与肝癌临床病理特点之间的关系。结果肝癌组织VEGF—C、VEGFR-3mRNA表达、MVD及LVD高于正常肝组织（P〈0．01）；肝癌组织中，VEGF—C与VEGFR-3表达、MVD及LVD均呈正相关（P〈0．01），VEGF—C及VEGFR-3表达与肝癌肝内转移、门静脉癌栓形成及淋巴转移相关（P〈0．01），MVD与肝癌肝内转移、门静脉癌栓形成相关（P〈0．01），LVD与淋巴转移相关（P〈0．01）。结论肝细胞癌组织中VEGF—C及VEGFR-3表达增多，可能通过参与血管、淋巴管生成促进肿瘤的侵袭、转移。

溶血性磷脂酸促进肝细胞癌发生的研究进展

肝细胞肝癌是全球第五大恶性肿瘤，其发病率日益增高，且恶性度高预后差。现阶段针对肝细胞肝癌的有效治疗手段仍不完善，仅以手术和索拉菲尼等药物化疗为主。溶血性磷脂酸在肝细胞肝癌患者的肿瘤组织、胆汁和血清中均呈高表达，溶血性磷脂酸在肝细胞肝癌的生长、浸润和转移中都扮演着重要角色。因此，本文就溶血性磷脂酸促进肝细胞癌发生的机制的研究进展作一综述。