雌激素预处理在拮抗剂方案中的作用-Meta分析

目的:评价拮抗剂方案中不同卵巢反应患者雌激素预处理的效果。方法:检索数据库(PubMed、Web of Science、中国知网、万方数据库)中关于雌激素预处理在拮抗剂方案中作用的研究进行meta分析。结果:纳入7篇随机临床对照研究、2篇回顾性研究。为了进一步探索异质性的来源,采用亚组分析,主要根据研究实际纳入人群的卵巢反应性进行亚组分析,分为低反应、非低反应、混合反应组;在促性腺激素(gonadotropin hormone,Gn)天数研究时根据用药方式分为洗脱组(停用雌激素预处理5~6 d后开始促排卵)及非洗脱组(雌激素预处理用至促排卵启动前一日)进行分析。在非洗脱组中[WMD=1.07,95%CI(0.83,1.31),I2=66%]预处理后Gn天数显著增加。在洗脱组中[WMD=-0.12,95%CI(-0.45,0.21),I2=0%]Gn天数无明显变化。预处理在低反应亚组中均不影响获卵数[WMD=0.46,95%CI(-0.23,1.16),I2=81%]、临床妊娠率[RR=0.77,95%CI(0.55,1.06),I2=73%]及周期取消率[RR=0.80,95%CI(0.40,1.61),I2=83%];在非低反应组中均不影响获卵数[WMD=0.21,95%CI(-0.69,1.11),I2=22%]、临床妊娠率[RR=0.94,95%CI(0.77,1.14),I2=41%]、活产率[RR=0.82,95%CI(0.62,1.08),I2=0%]及周期取消率[RR=0.89,95%CI(0.54,1.47),I2=2%]。结论:拮抗剂方案中雌激素预处理(非洗脱)会增加Gn天数,不改善非低反应及低反应者体外受精结局。雌激素预处理的应用还需谨慎对待。

拮抗剂方案促排卵周期中黄体支持添加雌激素对临床结局影响的Meta分析

目的 采用Meta分析方法系统评价拮抗剂方案促排卵鲜胚移植周期中黄体支持时添加雌激素对患者临床结局的影响。方法 计算机检索中国知网、维普、万方、中国生物医学文献、Pubmed、Embase、Cochrane Library、Web of Science等数据库从建库至2022年8月有关拮抗剂方案促排卵周期中黄体支持时添加雌激素的随机对照试验和临床队列研究,制定纳入与排除标准,筛选符合标准的文献,以黄体支持中使用孕激素者为对照组,黄体支持使用孕激素+雌激素者为实验组。采用RevMan 5.3软件及STATA 17软件进行Meta分析。结果 共10篇文献(1 212个周期)被纳入本研究。Meta分析结果显示,实验组的临床妊娠率显著高于对照组[RR=1.23,95%CI(1.05,1.45),P=0.01],而两组的流产率[RR=1.17,95%CI(0.43,3.19),P=0.76]、持续妊娠率[RR=1.95,95%CI(0.69,5.52),P=0.21]、活产率[RR=1.15,95%CI(0.86,1.55),P=0.34]均无显著性差异。行Egger检验和Begg检验分析纳入文献的发表偏倚,结果显示无明显发表偏倚(P_(Egger)=0.203 4,PBegg=0.107 4)。结论 对于使用拮抗剂方案促排卵的患者,黄体支持中添加雌激素可以提高患者的临床妊娠率,对于持续妊娠率、流产率和活产率的影响还有待大样本的随机对照研究证据支持。

雌激素缺乏型人骨髓间充质干细胞肾虚表型的验证

背景:因雌激素缺乏导致绝经后骨质疏松症患者骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化能力下降,从雌激素及其受体角度研究该病的发病机制和治疗策略具有重要意义。目的:观察雌激素缺乏型骨髓间充质干细胞的肾虚表型特点。方法:第3代骨髓间充质干细胞在成骨诱导条件下培养,用不同浓度(0,10-10,10^(-9),10^(-8),10^(-7)mol/L)芳香化酶抑制剂来曲唑干预细胞,未诱导的骨髓间充质干细胞作空白对照组。q PCR和Western Blot检测AROM mR NA和蛋白表达,MTT检测细胞增殖能力,碱性磷酸酶活性检测细胞成骨能力,ELISA检测细胞上清液中雌二醇水平,qP CR检测肾虚标志物cAMP mRNA表达。结果与结论:(1)10^(-8) mol/L来曲唑对骨髓间充质干细胞内AROM mR NA和蛋白的抑制效果最好;(2)培养72 h,10^(-8) mol/L来曲唑组细胞增殖能力最低;(3)培养第14天,10^(-8)mol/L来曲唑组细胞碱性磷酸酶活性低于其他组;(4)10^(-8) mol/L来曲唑组细胞上清液中雌二醇水平低于其他组;(5)10^(-8) mol/L组细胞cAMP mRNA表达低于其他组;(6)结果表明,10^(-8) mol/L来曲唑在成骨诱导环境中能明显抑制骨髓间充质干细胞增殖及向成骨分化,同时降低骨髓间充质干细胞内cAMP表达及合成和分泌雌二醇的能力,说明适宜浓度来曲唑作为AROM抑制剂建立的雌激素缺乏型骨髓间充质干细胞模型具有肾虚表型特征。

阿托西班与利托君临床应用随机对照试验的Meta分析

目的评价阿托西班治疗早产的疗效和安全性。方法计算机全面检索MEDLINE（至2010年1月）,EMbase（至2010年1月）,Cochrane临床对照试验注册资料库（2010年第1期）,收集阿托西班治疗早产的随机对照试验（RCT）,对符合纳入标准的高质量临床研究应用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入高质量的RCT研究3篇。Meta分析结果显示,与利托君组相比,阿托西班组在新生儿窒息率、治疗有效率、分娩时的平均孕周和新生儿平均体质量方面无显著性差异（P〉0.05）,因副作用中断治疗率低（RR=0.03,95%CI 0.01-0.15,P〈0.01）,心动过速发生率低（RR=0.02,95%CI 0.01-0.08,P〈0.01）。结论阿托西班治疗早产孕妇可以达到和利托君相当的效果,且其副作用发生率低。

乳腺癌内分泌治疗耐药机制研究进展

内分泌治疗(ednocrine therapy,ET)是乳腺癌综合治疗中的重要措施之一,选择性雌激素受体调节剂(selectiveestrogen receptor modulators,SERMs)、第三代芳香化酶抑制剂(aromatase inhibi-tors,AIs)和氟维司群是重要的内分泌治疗药物。但目前内分泌疗法面临的最大难题是原、继发耐药,其确切机制尚不清楚,近年来的研究发现,多种因素与耐药相关,如ER信号传导途径中的共激活与共抑制因子的比例,HER-2生长因子受体的高表达,各生长因子和激酶的串话调节,雌激素受体基因关键氨基酸位点的突变和多态、芳香化酶基因的突变与多态以及他莫昔芬(tamoxifen,TAM)代谢异常等。

酵母双杂交系统测定抗雌激素物质

建立了用酵母双杂交系统筛选具有抗雌激素作用物质的生物测试法 ,并对 6种工业用酚类物质 ( 4 n 壬基酚 ,2 sec 丁基酚 ,2 羟基联苯 ,3 叔丁基酚 ,2 叔丁基酚和 4 乙基 2 ,6 二叔丁基酚 )及氯化三苯基锡的抗雌激素作用进行了测试。结果表明 :氯化三苯基锡显示出极强的抗雌激素作用 ,强度超过了抗乳癌剂三苯氧胺及其代谢产物 4 羟基三苯氧胺。可以推测出有机锡造成软体动物的雄性化作用可能是由其抗雌激素作用引起的。 6种酚类物质中 ,除 4 乙基 2 ,6 二叔丁基酚外 ,其他 5种显示出弱抗雌激素作用。值得注意的是 :当 4 壬基酚显示出雌激素促进作用时 ,4 n 壬基酚却显示出抗雌激素作用。

AIB1在乳腺良、恶性病变组织中的表达及临床意义

目的探讨乳腺良、恶性组织中乳腺癌扩增性抗原1(amplified in breast cancer 1,AIB1)蛋白的表达与临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测120例乳腺癌组织、40例良性乳腺病变、20例癌旁正常乳腺组织中AIB1的表达,并探讨该蛋白与乳腺癌患者的肿瘤大小、组织学分级、淋巴结有无转移及基因分型等的关系。结果乳腺癌组织中AIB1过表达(40.0%)显著高于正常乳腺组织(10.0%)和乳腺良性病变组织(15.0%)(P<0.05)。在乳腺癌组织中,组织分级Ⅲ级组的过表达率(62.0%)显著高于Ⅰ级组(10.5%)和Ⅱ级组(29.4%)(P<0.05))。腋淋巴结转移组中的过表达率(53.8%)显著高于淋巴结无转移组(14.3%)(P<0.05)。乳腺癌组织中,AIB1蛋白表达率在ER阳性组(45.2%)、阴性组(27.8%)间的差异无统计学意义(P=0.0741),PR阳性组(42.9%)、阴性组(34.9%)间的差异无统计学意义(P=0.393),而HER2阳性组的AIB1过表达率(51.5%)显著高于阴性组(25.0%)(P<0.05)。乳腺癌组AIB1蛋白的阳性表达率与乳腺癌不同基因分型亚型明显相关(P<0.05)。结论乳腺癌中AIB1过表达与乳腺癌的发生、发展及肿瘤的恶性程度密切相关,AIB1蛋白高表达可能提示临床预后不良。

雌激素受体拮抗剂他莫昔芬和4-羟基他莫昔芬治疗非小细胞肺癌的实验研究

[目的 ]探讨雌激素受体拮抗剂在非小细胞肺癌治疗中的作用。 [方法 ]用逆转录多聚酶链式反应 (RT-PCR)测定肺腺癌细胞株 SPC- A- 1的雌激素受体 m RNA(ER- m RNA)表达 ,分别在去激素培养条件下观察不同浓度的他莫昔芬 (Tam)、4-羟基他莫昔芬 (OHTam)和雌二醇 (E2 )对其生长速度、细胞周期时相、ER- m RNA水平和细胞形态学的影响。 [结果 ] SPC- A- 1肺腺癌细胞株有 ER- m RNA表达 ,低浓度 E2 (1 0 -8mol/ L)可促进其生长 ,Tam(1 0 -6mol/ L )和 OHTam(1 0 -6mol/ L)可抑制 E2 (1 0 -8mol/ L )的生长刺激作用。去激素环境下细胞生长明显减慢 ,在无激素环境中亦能抑制细胞生长 ,抑制发生在 G0 / G1 期 ,并有细胞内质网扩张等结构改变 ,ER- m RNA表达水平下降。 [结论 ]肺腺癌 SPC- A- 1细胞株的生长具有雌激素依赖性 ,应用 ER拮抗剂 Tam和 OHTam能抑制其生长。肺癌细胞中

ER拮抗剂对Ishikawa细胞中p57^(kip2)、Cyclin D1表达及形态变化的影响研究

目的:研究雌激素受体(ER)拮抗剂对人子宫内膜样癌(EC) Ishikawa细胞(高分化)形态变化及细胞中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达情况的影响,探讨女性激素调控、细胞周期调控和EC发生、发展的影响。方法:分别用含雌二醇(E2)、他莫昔芬(TAM)、氟维司群(Faslodex,ICI182780)、E2+TAM、E2+ICI182780的培养基培养Ishikawa细胞,用不含药物的培养基作为对照。培养24、48、72、96h后,MTT法观察细胞增殖情况,培养24、48、72h后,通过光镜和电镜观察细胞的形态变化,Western blot法检测p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白表达。结果:MTT结果显示,与对照组比较,E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组Ishikawa细胞增殖活性降低,以E2+ICI182780组更甚(P<0.05);与E2组比较,E2+ICI182780组的细胞增殖活性降低(P<0.05);实验组及对照组细胞的增殖活性均随着药物作用时间延长而增强(P<0.05)。光镜下:与对照组比较,E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组细胞密度降低,以E2+ICI182780组更甚,TAM组则稍增加;与E2组比较,E2+ICI182780组细胞密度降低,E2+TAM组则增加;各组细胞形态变化均不明显。电镜下:与对照组比较,E2组部分细胞可见内质网、线粒体明显肿胀,其余各组内质网呈不同程度肿胀,可见凋亡现象;与E2组比较,TAM组、ICI182780组内质网肿胀较轻,E2+TAM、E2+ICI182780组肿胀明显。Western blot结果示:与对照组比较,随着药物作用时间延长,p57^(kip2)蛋白在E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组表达逐渐增加,其中E2+ICI182780组表达最高(P <0. 05); Cyclin D1、CDK4蛋白则在E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组表达逐渐降低,其中E2+ICI182780组表达最低(P <0. 05);与E2组比较,p57^(kip2)蛋白在E2+ICI182780组表达增加,在E2+TAM组表达降低(P<0.05); Cyclin D1、CDK4蛋白在E2+ICI182780组表达降低,在E2+TAM组表达增加(P<0.05)。结论:ER拮抗剂ICI182780单独或联合使用雌激素,可能通过诱导p57^(kip2)蛋白表达,下调Cyclin D1、CDK4蛋白表达,达到阻碍细胞周期进程,抑制Ishikawa细胞增殖的作用,且对细胞损伤较重; TAM单独或联合应用雌激素,可能通过上调Cyclin D1、CDK4蛋白表达,下调p57^(kip2)蛋白表达,对Ishikawa细胞产生较弱的促增殖作用,从而发挥TAM的弱雌激素样作用。ICI182780可能比TAM更适合用于EC患者的内分泌治疗,这为EC内分泌治疗药物的选择提供了一定的实验依据。

GnRH拮抗剂和雌激素联合应用预防顺铂所致卵巢损害的实验研究

目的:探讨促性腺激素释放激素拮抗剂(GnRH拮抗剂)和雌激素联合应用对化疗中小鼠卵巢的保护作用。方法:选用40只5～6周龄、体重(18±3)g、性成熟的无特殊病原体(SPF)级BALB/c雌性小鼠,随机分为空白对照组、顺铂(DDP)组、GnRH拮抗剂(西曲瑞克)+雌激素(补佳乐)组、西曲瑞克+补佳乐+顺铂组,每组10只。用药后观察并比较各组小鼠一般状态、体重、卵巢、子宫湿重和卵巢组织结构的变化,比较各组小鼠各级卵泡数量的变化,放射免疫方法测定各组小鼠血清促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)水平。结果:顺铂组小鼠血清FSH和E2浓度分别为(1.78±0.23)IU/L和(37.65±1.77)pg/mL,西曲瑞克+补佳乐+顺铂组分别为(1.22±0.13)IU/L和(50.43±2.70)pg/mL,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);顺铂组小鼠卵巢和子宫湿重分别为(8.87±0.69)mg和(53.80±13.65)mg,西曲瑞克+补佳乐+顺铂组分别为(17.19±0.61)mg和(66.97±8.30)mg,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);顺铂组卵泡总数(471±29.71)个,西曲瑞克+补佳乐+顺铂组为(815±25.95)个,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GnRH拮抗剂和雌激素联合应用能够降低顺铂多小鼠卵巢功能的损伤,起到保护化疗中小鼠卵巢储备功能。

基于雌激素受体从传统中药库中筛选治疗乳腺癌的小分子拮抗剂

目的:运用计算机虚拟筛选技术从传统中药数据库(TCMSP)中寻找雌激素受体α(Estrogen receptorα,ER-α)的中药小分子拮抗剂。方法:以ER-α为靶点,运用分子对接技术进行首轮筛选,然后基于靶点与药物相互作用位点进行第二轮筛选,最后运用ADME/T预测进行第三轮筛选。结果:以原配体(他莫昔芬)为阳性对照,筛选出2个类药性良好的天然小分子化合物,它们与ER-α亲和力及相互作用基团均优于他莫昔芬(临床治疗乳腺癌的药物),并且确定了它们的中草药来源。结论:成功建立一整套高通量虚拟筛选ER-α拮抗剂的策略,该研究结果可促进从传统中药库中提取、设计以及实验合成新的治疗女性复发转移乳腺癌及用作乳腺癌手术后转移辅助治疗的药物。

屈洛昔芬研究进展

目的：介绍新一代的雌激素激动／拮抗剂屈洛昔芬。方法：通过复习近１５年来的文献对屈洛昔芬的药理、药代动力学、毒理和临床研究进行综述。结果：屈洛昔芬对雌激素受体具有高亲和力，具有抗雌激素和雌激素样作用。对乳腺癌及绝经后妇女的骨质疏松具有治疗作用。结论：屈洛昔芬是一个内分泌治疗新药。

雌激素受体拮抗剂对MCAO大鼠左归丸脑神经元保护作用的干预研究

目的观察雌激素受体拮抗剂对左归丸脑神经元保护作用的影响,初步探索中医学“肾脑相关”理论的物质基础。方法雌性SD大鼠108只,被随机分为6组,分别为假手术组(a组)、单纯脑缺血组(b组)、惊恐伤肾组(c组)、补肾中药组(d组)、雌激素受体拮抗剂组(e组)、脑复康组(f组),每组18只大鼠。除假手术组外,其余各组均用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。惊恐伤肾组、补肾中药组、雌激素受体拮抗剂组、脑复康组于MCAO手术前10 d进行高台恐吓,补肾中药组、雌激素受体拮抗剂组于MCAO前3 d开始分别给予左归丸汤剂1.62 g/kg灌胃,每日1次,连续给药10 d。脑复康组于MCAO前3 d开始分别给予脑复康悬液0.324 g/kg灌胃,每日1次,连续给药10 d。雌激素受体拮抗剂组于MCAO手术前3 d同时给予雌激素受体阻断剂ICI1827805 mg/kg腹腔注射,每日1次,连续给药10 d。采用平横木法检测各组大鼠的运动能力,新奇物认知法及跳台实验检测大鼠的记忆力,HE染色法观察大鼠脑组织形态学变化。结果与假手术组比较,单纯脑缺血组大鼠运动能力及记忆力均明显下降(P<0.01);与单纯脑缺血组比较,惊恐伤肾组大鼠运动能力及记忆力明显下降(P<0.05);与惊恐伤肾组比较,补肾中药组大鼠运动能力及记忆力明显提高(P<0.05);与补肾中药组比较,雌激素受体拮抗剂组大鼠运动能力及记忆力明显下降(P<0.05);与补肾中药组比较,脑复康组大鼠运动能力及记忆力无明显差异(P>0.05)。结论左归丸的脑神经元保护作用可以被雌激素受体拮抗剂阻断,提示左归丸通过雌激素及其受体对脑产生影响,“肾→雌激素及其受体→脑”可能是“肾通于脑”的关键通路之一。

雌激素及其拮抗剂对胃癌细胞系SGC-7901中尿激酶及其受体基因表达的影响

目的：探讨雌激素与其桔抗剂对肿瘤细胞ｕＰＡ及ｕＰＡＲ基因表达的调控作用。方法：用雌二醇及其桔抗剂三苯氧胺（他莫昔芬）处理体外培养的胃癌细胞系ＳＧＣ－７９０１。以ｃＤＮＡ—ｍＲＮＡ斑点杂交分析受处理的肿瘤细胞ｕＰＡ及ｕＰＡＲｍＲＮＡ表达水平。结果：胃癌细胞经雌二醇处理，ｕＰＡ及ｕＰＡＲｍＲＮＡ表达均增高，分别是对照组的２．９和２．１倍；而雌二醇加三苯氧胺联合处理胃癌细胞，ｕＰＡ及ｕＰＡＲｍＲＮＡ表达有回降，分别比雌二醇处理组下降４３．４％、５３．４％。结论：提示雌激素参与胃癌细胞ｕＰＡ及ｕＰＡＲｍＲＮＡ表达调控。

选择性雌激素受体调节剂的研究与开发

分类综述近年来非甾体类选择性雌激素受体调节剂(SERMs)的研究与开发,其中包括三苯乙烯类、苯并噻吩类、吲哚类、萘类、苯并吡喃类、呋喃类、吡唑类、四环类等。SERMs是在某些组织中具有激动作用、而在另一些组织中具有拮抗作用的一类化合物,它们可避免或减少雌激素替代疗法所产生的副作用。

屈洛昔芬逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF7/ADR多药耐药性的研究

目的:研究屈洛昔芬(DRO)对乳腺癌耐药细胞株(MCF7/ADR)多药耐药性(MDR)的影响。方法:应用MTT、半定量RT-PCR和免疫细胞化学染色,研究DRO对MCF7/ADR药物敏感性、耐药相关基因MDR1、谷胱甘肽S转移酶Pi(GST-π)、拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)和多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响。流式细胞技术观察细胞内药物积累。结果:在20、10和5μmol/L浓度时DRO对MCF7/ADR耐药性的逆转倍数分别为16、8和3倍,逆转强度与同类化合物三苯氧胺相当。DRO处理后,MDR1和GSTπ基因表达水平明显降低。DRO使ADR在细胞内的积累分别增加到2.5(20μmol/L)、2.0(10μmol/L)和1.5(5μmol/L)倍。结论:DRO具有较强的逆转MCF7/ADR耐药性的作用,其逆转机制是多途径的。

4-羟基他莫昔芬对泌乳素腺瘤CH3细胞生长增殖的影响

目的:探讨雌激素受体拮抗剂4-羟基他莫昔芬(OHTam)对泌乳素腺瘤细胞体外生长的作用。方法:用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定泌乳素腺瘤细胞株CH3细胞中雌激素受体-mRNA(ER-mRNA)表达,在去激素培养条件下观察不同浓度的4-羟基他莫昔芬和雌二醇(E2)对其生长速度和ER-mRNA表达水平的影响。结果:泌乳素腺瘤CH3细胞去激素环境下生长明显低于正常培养组,低浓度E2(10-8mol/L)显著高于去激素培养组,OHTam(10-6mol/L)可抑制E2(10-8mol/L)的生长刺激作用;CH3细胞有ER-mRNA表达,E2(10-8mol/L)组ER-mRNA表达水平高于去激素培养组,而OHTam(10-6mol/L)能抑制其对ER-mRNA表达作用。结论:CH3细胞株的生长具有雌激素依赖性,应用ER拮抗剂OHTam能抑制其生长,降低ER-mRNA表达。泌乳素腺瘤细胞中ER水平存在自身调节现象。

ER、PR及其相应拮抗剂与甲状腺癌的相关性研究进展

雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在甲状腺癌中的异常表达说明性激素受体在甲状腺癌的发病机制中起重要作用。ER、PR通过经典的基因途径及非基因途径对甲状腺癌的发生、发展及生物学特征产生重要影响。性激素受体拮抗剂抑制甲状腺癌细胞增殖作用的研究,将为甲状腺癌的治疗提供新的选择方案。

4-羟基他莫昔芬对泌乳素腺瘤GH3细胞增殖和分泌的影响

目的探讨雌激素受体拮抗剂4-羟基他莫昔芬(OHTam)对泌乳素腺瘤GH3细胞增殖和分泌泌乳素的影响。方法用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)的方法测定泌乳素腺瘤GH3细胞中雌激素受体-mRNA(ER-mRNA)的表达,并观察在去激素培养条件下以及不同浓度的OHTam和雌二醇(E)2对GH3细胞生长速度、生长抑制率、雌激素受体-mRNA(ER-mRNA)及泌乳素分泌水平的影响。结果在E(210-8mol/L)组细胞吸光度为0.561±0.018,抑制率为-0.06,细胞计数、生长抑制率、ER-mRNA及泌乳素分泌水平与去激素培养组差异显著(P<0.05);E(210-8mol/L)﹢OHTam(10-6mol/L)组吸光度为0.504±0.014,抑制率为0.08,细胞计数、ER-mRNA及泌乳素分泌水平与E(210-8mol/L)组差异显著(P<0.05)。结论泌乳素腺瘤GH3细胞有雌激素受体表达,E2可以促进GH3细胞的增殖和泌乳素的分泌,而雌激素受体拮抗剂OHTam能够有效抑制雌激素的作用。

HR+/HER2+转移性乳腺癌的MDT诊断策略

本文介绍1例改良根治术后复发转移的乳腺癌病例的多学科诊治过程。患者术后8年复查发现双肺、颈淋巴结转移,经过多学科讨论后患者接受靶向药物联合化疗控制病情,后续联合内分泌治疗维持。随访近2年后再次发现颈淋巴结转移,经多学科讨论后治疗再次获得缓解。19月后复查发现肝转移灶,经多学科讨论,于部分肝切除术成功的基础上行全身化疗,使用创新性联合抑制雌激素受体(estrogen receptor,ER)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth receptor-2,HER2)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)方案,患者获益显著,无进展生存期>27月。该病例的诊治过程说明,分析病例需要把握病情发展中的主要问题,需要多学科交流以避免出现认识上的误区和局限。应当普及多学科讨论以进一步保证治疗方案的合理性和优化。