干细胞生长因子对动脉粥样硬化大鼠NO、ET-1、MMP-9的影响

目的探讨干细胞生长因子(HGF)对冠状动脉粥样硬化(AS)大鼠体一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响。方法将SD大鼠分为不同组,正常组、AS组、干细胞生长因子(HGF)1组及HGF2组,后三组分别建立冠状动脉粥样硬化大鼠模型,在HGF1组及HGF2组分别灌胃10 mg/(kg·d)和30 mg/(kg·d)的HGF,剩余组进行生理盐水干预,检测血清中NO、ET-1、血脂及炎症因子水平,免疫印迹检测胸主动脉组织中MMP-9蛋白水平。结果AS组与正常组相比血脂水平均差异显著(P<0.05),HGF1组与AS组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)有明显差异(P<0.05),HGF2组与HGF1组三酰甘油(TG)、TC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及LDL-C均差异显著(P<0.05);AS与正常组相比血清中NO、ET-1水平差异显著(P<0.05),HGF1组与AS组相比以上指标差异显著(P<0.05),HGF2组与HGF1组在NO水平差异显著(P<0.05);AS组与正常组相比细胞因子水平相差较大(P<0.05)。与正常组比较,HGF1组和AS组白细胞介素(IL)-6水平均下降,且HGF1组低于AS组(P<0.05)。HGF2组细胞因子指标均明显低于HGF1组(P<0.05);AS组胸主动脉组织中MMP-9蛋白水平明显高于正常组(P<0.05),HGF1组MMP-9水平明显低于AS组(P<0.05),HGF2组MMP-9水平低于HGF1组(P<0.05)。结论对AS大鼠采用HGF灌胃,能够减少模型大鼠血清中ET-1表达,胸主动脉组织中MMP-9表达,提高NO水平,并具有HGF浓度依赖性。

不同剂量非布司他对痛风伴高尿酸血症患者血清ET-1、血尿酸、MPO及NO水平的影响

目的探讨不同剂量非布司他对痛风伴高尿酸血症患者血清内皮素(ET)-1、血尿酸、髓过氧化酶(MPO)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法153例痛风伴高尿酸血症患者按照随机数表法平均分为3组各51例。对照组给予别嘌呤醇片300 mg/d,小剂量组给予非布司他片40 mg/d,大剂量组给予非布司片他80 mg/d。3组疗程均为12 w,对比3组治疗前1 d、治疗后12 w血清ET-1、血尿酸、MPO及NO变化、不良反应发生率及临床疗效。结果治疗前,3组血尿酸、ET-1、MPO、NO水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,3组血尿酸、ET-1、MPO水平均显著降低,NO水平均显著升高(P<0.05);且大剂量组和小剂量组上述指标改善均显著优于对照组(P<0.05),但大剂量组和小剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。3组治疗过程中均未发生严重不良反应,仅小剂量组发生关节疼痛1例,大剂量组发生恶心及转氨酶升高各1例,对照组发生转氨酶升高1例,经相应处理后均好转。大剂量组治疗的总有效率(94.1%)及小剂量组的总有效率(92.2%),均显著高于对照组(74.5%)(P<0.05)。结论不同剂量非布司他对痛风伴高尿酸血症患者血清ET-1、血尿酸、MPO及NO影响不大,且不良反应及临床疗效基本一致,临床上建议依据个体情况制定用药方案。

益气聪明汤对轻度认知障碍患者NSE、ET-1、SOD及脑血流动力学的影响

目的 探讨益气聪明汤在轻度认知障碍(脾气亏虚型)治疗中的应用价值。方法 所有记忆型轻度认知障碍(脾气亏虚型)患者于2019年6月至2021年2月在重庆市九龙坡区中医院就诊并随机分组,对照组62例患者采用吡拉西坦口服治疗,观察组62例联合益气聪明汤口服治疗,治疗12 w后比较疗效及相关指标。结果 治疗后观察组血清超氧化物歧化酶(SOD)明显高于对照组,神经元特异性烯醇化酶(NSE)、内皮素(ET)-1水平明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组双侧大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、ACA阻力指数明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组韦氏记忆量表延迟故事回忆(DSR)评分、中医症状总积分(主要症状记忆力降低、认知功能障碍,次要症状乏力、食欲降低)明显低于对照组,简易智力状态检查(MMSE)量表评分明显高于对照组(均P<0.05);观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论 对于轻度认知障碍(脾气亏虚型)患者而言联合益气聪明汤有助于减轻炎症反应,促进神经修复,增加脑部血供,改善临床症状,提高临床疗效。

内皮素-1在红藻氨酸致癫痫大鼠海马区的表达及依达拉奉的干预作用

目的观察内皮素(ET)-1在红藻氨酸(KA)致癫痫大鼠海马的表达及依达拉奉对其影响。方法 50只雄性Wistar大鼠被随机分成5组,每组10只。正常组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、癫痫组,治疗组1(地西泮治疗),治疗组2(地西泮+依达拉奉治疗)。癫痫组在大鼠右侧海马以每公斤体重注射1.5μg/μl KA,PBS组采取同样的方法在相同部位注入等量PBS,治疗组1在癫痫模型成立后给予10 mg/kg地西泮终止癫痫,治疗组2在治疗组1的基础上1 h后再给予依达拉奉30 mg,1次/12 h,正常组不注射任何药物。结果激光共聚焦显微镜观察,癫痫组ET-1的表达密度显著高于PBS组及正常组(P<0.05),治疗组较正常组、PBS组及癫痫组表达显著下降(P<0.05),治疗组1较治疗组2表达显著增高(P<0.05)。十二烷基硫酸钠、聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析显示ET-1的相对分子质量为2 492 D,其在癫痫组的表达较正常组及PBS组显著增加,治疗组较癫痫组显著降低(均P<0.05),与激光共聚焦的结果相一致。结论 ET-1表达增加对癫痫后大鼠海马的神经元损伤具有细胞保护作用。

回医扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α和内皮素-1表达的影响

目的探讨扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子(TNF)-α和内皮素(ET)-1表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组15只。除假手术组外,其余各组均给予高脂喂养4 w后,再给予10%的自体粪便1 ml/100 g灌胃,1次/d,连续3 d,造成痰热腑实证模型;再采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)。大鼠给药剂量为尼莫地平组10.8 mg/kg、扎里奴思方组1.54 g/0.1 kg,制备MCAO模型前3 d灌胃给药。大鼠分别于缺血再灌注后1、3、7 d取脑;取材前进行脑组织含水量测定,采用免疫组化法检测脑缺血侧海马区TNF-α、ET-1表达,RT-PCR检测TNF-α mRNA和ET-1 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量增高(P<0.01)、TNF-α、ET-1阳性细胞和TNF-α mRNA、ET-1 mRNA表达明显增高(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组和扎里奴思方组脑组织含水量降低、TNF-α、ET-1阳性细胞数减少,TNF-α mRNA、ET-1 mRNA表达降低(P<0.01)。与尼莫地平组比较,扎里奴思方7 d组脑组织含水量降低、TNF-α、ET-1阳性细胞数减少和TNF-α mRNA、ET-1 mRNA表达降低(P<0.05)。结论扎里奴思方对痰热腑实证脑缺血再灌注大鼠脑神经元起保护作用,其机制可能与抑制大鼠脑内TNF-α和ET-1的表达有关。

氧糖剥夺-再灌注星型胶质细胞内皮素-1过表达对神经干/祖细胞增殖的影响

目的探讨氧糖剥夺-再灌注(OGD-R)星型胶质细胞内皮素(ET)-1过表达对神经干/祖细胞(NSPCs)增殖的影响。方法构建阴性对照星型胶质细胞(C6-Mock)和ET-1过表达的星形胶质细胞(C6-ET-1)OGD-R模型,并构建星型胶质细胞与NSPCs Transwell共培养体系。对星型胶质细胞及原代NSPCs进行形态观察及鉴定;将细胞分为以下4组进行共培养:C6-Mock+NSPCs组,OGD-R+C6-Mock+NSPCs组,C6-ET-1+NSPCs组,OGD-R+C6-ET-1+NSPCs组,共培养0、24、48、72 h,分析各组NSPCs神经球直径。结果 C6-Mock及C6-ET-1均呈现Ⅰ型星型胶质细胞的纤维状形态,神经胶质酸性纤维蛋白(GFAP)表达于这两种细胞的胞质中。原代NSPCs的巢蛋白(nestin)染色阳性。共培养后的48 h及72 h,OGD-R+C6-Mock+NSPCs组神经球的直径明显大于C6-Mock+NSPCs组的直径,OGD-R+C6-ET-1+NSPCs组神经球的直径明显大于C6-ET-1+NSPCs组的直径,同时OGD-R+C6-ET-1+NSPCs组神经球的直径明显大于OGD-R+C6-Mock+NSPCs组的直径,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 OGD-R星型胶质细胞促进NSPCs的增殖,且ET-1过表达进一步促进了NSPCs的增殖。

降钙素基因相关肽和内皮素-1水平与中老年RA患者活动程度的相关性

目的讨论降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)-1与中老年类风湿关节炎(RA)患者活动程度的相关性分析。方法采集45例活动期和35例静止期的RA患者及40例的健康体检的血浆通过酶联免疫法进行检测CGRP和ET-1的水平。结果RA患者活动期组血浆中CGRP明显低于RA患者稳定期组和健康对照组(P<0.05),稳定期组和健康对照组差异没有统计学意义(P>0.05);而ET-1水平明显高于RA患者稳定期组和健康对照组(P<0.05),稳定期组和健康对照组中ET-1水平差异无统计学意义(P>0.05);RA患者的中CGRP与DAS28评分呈负相关(P<0.05),而ET-1、ET-1/CGRP比值与DAS28评分呈正相关(P<0.05)。结论血浆中CGRP和ET-1与中老年RA患者的疾病活动程度有一定的相关性,可为活动期及稳定期的RA患者的评估提供合理性建议。

心力衰竭大鼠不同时期血浆内皮素-1、降钙素基因相关肽及神经肽Y水平变化及益气温阳活血方对其影响

目的探讨心力衰竭大鼠不同时期血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)及神经肽Y(NPY)水平的变化及益气温阳活血方对其影响。方法以阿霉素尾静脉注射造模;超声检测评价其心功能、应用放射免疫法检测血浆ET-1、CGRP、NPY水平在益气温阳活血方治疗前后的变化。结果随着心衰的加重、心室重构形成,模型大鼠血浆ET-1、NPY水平则进性升高,而CGRP水平进行性降低,益气温阳活血方在心力衰竭的早期即可减少ET-1、NPY水平及升高CGRP水平。结论益气温阳活血方通过影响ET-1、CGRP、NPY的水平,防止心室重塑,改善心脏功能;ET-1、CGRP、NPY可作为早期心衰预警标志物。

依那普利联合丹参川芎嗪治疗老年脑血栓患者的疗效及对血浆超氧化物歧化酶和内皮素1的影响

脑血栓是由于供应脑的动脉管壁病变造成管腔狭窄和血栓,使得脑局部缺血、缺氧和坏死,常出现偏瘫、失语等神经系统症状〔1,2〕。目前临床上治疗脑血栓的药物较多,为寻找效果更好的治疗药物与方法,本研究观察联合应用依那普利和丹参川芎嗪对脑血栓患者进行治疗的疗效。1资料与方法 1.1一般资料选取2010年6月至2012年12月我院住院治疗的85例急性脑血栓患者。

重组人脑利钠肽对急性心力衰竭患者疗效及对血清中半乳糖凝集素3、内皮素1和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的影响

目的观察重组人脑利钠肽对急性心力衰竭的疗效及对血清中半乳糖凝集素(Galectin)-3、内皮素(ET)-1和半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Cystatin)C的影响。方法 118例急性心力衰竭〔心功能均为纽约心脏病协会(NYHA)Ⅲ~Ⅳ级〕的患者随机分为对照组59例,应用硝普钠或硝酸甘油等血管扩张药;观察组59例,应用重组人脑利钠肽。治疗前、治疗后抽取静脉血,应用ELISA法检测血清中galectin-3、ET-1和Cystatin C的表达。结果治疗1 w后,观察组心功能改善的总有效率明显高于对照组,两组血清galectin-3、ET-1和Cystatin C的表达均下降,但是观察组galectin-3、ET-1和Cystatin C的下降值明显高于对照组。结论重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭的疗效明显,且能更有效地优化血清中galectin-3、ET-1和Cystatin C的表达,有效调节机体的内环境。

老年呼吸机相关性肺炎患者血清Ang-2、ET-1水平与病情程度的相关性及其预后预测价值

目的探讨老年呼吸机相关性肺炎(VAP)患者血清血管生成素(Ang)-2、内皮素(ET)-1水平与病情程度的相关性,并分析其预后预测价值。方法选取老年VAP患者154例,按病情严重程度分为重度组(n=45)、中度组(n=51)与轻度组(n=58),并根据28 d预后将患者分为死亡组(n=49)与存活组(n=105)。对比不同组别血清Ang-2、ET-1水平差异,分析患者Ang-2、ET-1与急性生理学与慢性健康评估(APACHE)Ⅱ评分的相关性,并通过受试者工作特征(ROC)曲线对Ang-2、ET-1预测患者死亡能力进行评估。结果不同病情VAP患者血清Ang-2、ET-1水平比较差异有统计学意义(P<0.05),随着病情加重,患者血清Ang-2、ET-1水平逐渐增高,两两比较差异显著(P<0.05)。死亡组血清Ang-2、ET-1水平相比存活组显著增高(P<0.05)。Pearson相关分析显示,患者血清Ang-2、ET-1水平均与APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05)。Logistic回归分析,得出机械通气时间≥7 d(OR=2.396)、APACHEⅡ评分(OR=1.169)及血清Ang-2(OR=1.332)、ET-1水平(OR=1.339)均为老年VAP患者预后的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析得出,血清Ang-2、ET-1水平预测老年VAP患者死亡的AUC分别为0.841、0.851,且二者联合预测的AUC更高(0.931)。结论血清Ang-2、ET-1水平与老年VAP患者病情相关,可作为预后评估的参考指标。

叠氮二乙基铝和镓多聚体结构和性质的密度泛函理论研究(英文)

采用DFT-B3LYP/SDD方法系统研究了(Et2MN3)n(n=1 -3,M=Al, Ga)体系。二聚体(Et2MN3)2和三聚体(Et2MN3)3(M=Al, Ga)分别拥有四元环M2N2和六元环M3N3结构。与单体相比,二聚体(Et2MN3)2和三聚体(Et2MN3)3(M=Al, Ga)的键长变化次序均为Nα—M>Nα—Nβ>Nβ—Nγ≈M—C。二聚体(Et2AlN3)2的结合能比(Et2GaN3)2低35.44 kJ.mol-1,而三聚体(Et2AlN3)3的结合能比(Et2GaN3)3低45.61 kJ.mol-1。热力学性质表明叠氮二乙基铝和镓体系在298.2 K温度下均以二聚体为主。在低于500 K的温度下,二聚化和三聚化反应在热力学上是有利的。

糖尿病胃肠组织微血管中细胞外信号调节激酶磷酸化的探讨

目的探讨糖尿病微小血管病变的发生机制。方法采用免疫组织化学方法,观察糖尿病和非糖尿病病人胃肠微小血管内皮细胞及平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和ets样基因-1(ELK-1)的磷酸化情况。结果糖尿病组胃肠道组织各层中微小血管内皮细胞磷酸化ERK1/2阳性率明显高于非糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组胃肠道组织黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层微小血管内皮细胞中,磷酸化ELK-1阳性率分别为91.0%、91.7%、93.6%和65.3%,与非糖尿病组比较(分别为92.7%、91.3%、91.3%和0),除了浆膜层以外,其余各层差异无统计学意义(P>0.05)。在糖尿病组,胃肠道组织黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层微小血管中平滑肌细胞磷酸化ERK1/2阳性率与非糖尿病组差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病组胃肠道组织各层微小血管平滑肌细胞中磷酸化ELK-1阳性率与非糖尿病组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组内皮细胞中磷酸化ERK1/2与磷酸化ELK-1阳性率正相关(r=0.510,P=0.000);血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2与磷酸化ELK-1表达显示正相关(r=0.386,P=0.000)。结论在糖尿病病人胃肠微小血管中存在ERK1/2信号转导通路的异常激活。