NFκBIA HaeⅢ、EC-SOD基因多态性和饮酒与溃疡性结肠炎的相关性

目的探讨核转录因子-κB抑制因子HaeⅢ(NFκBIA HaeⅢ)、细胞外超氧化物岐化酶(EC-SOD)基因多态性和饮酒与溃疡性结肠炎(UC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以400例UC患者及400例健康对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了NFκBIA HaeⅢ和EC-SOD基因多态性。结果 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)基因型和EC-SOD(C/G)基因型频率分布分别为39.50%、71.50%(病例组)和21.25%、43.00%(对照组),二者经χ2检验差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。NFκBIAHaeⅢ(Non-A/A)患UC的风险显著增加(OR=2.419 5,95%CI=1.827 1～4.065 4)。EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险也显著增加(OR=3.325 6,95%CI=1.908 5～4.538 7)。基因突变的协同分析发现,NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为32.50%和6.25%,二者经χ2检验有显著性差异(P<0.01)。NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险显著增加(OR=10.158 1,95%CI=4.192 4～12.309 4)。病例组的饮酒率显著高于对照组(OR=2.583 7,95%CI=1.408 1～4.932 6,P<0.01),NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型与饮酒有协同作用(OR=35.209 9,95%CI=19.975 1～62.592 2)。结论 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型和饮酒是UC的易患因素,三者在UC发生中起协同作用。

超氧化物歧化酶的亚细胞定位及模拟研究

超氧化物歧化酶(简称SOD)是生物体内一种重要的自由基清除剂,文章综述了SOD研究的一些新进展:外周胞质SOD与细胞外SOD的生理功能及其亚细胞定位以及SOD的模拟研究.

卷烟烟气总粒相物诱导A549细胞的氧化应激研究

为研究卷烟烟气总粒相物(TPM)对人肺腺癌细胞(A549)的氧化损伤,捕集3R4F参比卷烟主流烟气的TPM,对A549细胞进行染毒,采用中性红细胞毒性法测试TPM与A549细胞存活率的剂量-效应关系,检测了细胞内谷胱甘肽(GSH)和细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)两种氧化应激指标。结果表明:1TPM与A549细胞存活率之间存在良好的剂量-效应关系。2细胞发生氧化应激时,细胞内还原态谷胱甘肽和氧化态谷胱甘肽比值(GSH/GSSG)相对于阴性对照组有显著降低,且不随染毒时间的增加而变化;EC-SOD在染毒4 h后没有显著增加,但24 h后有显著增加。

EC-SOD和CYP 1A1-MspⅠ基因多态性及吸烟与口腔癌的相关性研究

目的 探讨吸烟和细胞外超氧化物歧化酶（extracellular superoxide dismutase,EC-SOD）、细胞色素P450（cytochrom P450,CYP）1A1-MspⅠ基因多态性与口腔癌发病之间的关系。方法 采用病例-对照研究的方法,以670例口腔癌患者（病例组）及670例非癌对照者（对照组）的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）技术检测EC-SOD和CYP1A1-MspⅠ基因多态性,并分析吸烟和2种代谢酶基因多态性与口腔癌的相关性。结果病例组EC-SOD（C/G）和CYP1A1-MspⅠ突变纯合型（m2/m2）基因频率分布分别为39.40%、68.81%,而对照组的频率分布分别为21.34%、43.88%,二者差异均有统计学意义（P均〈0.05）;EC-SOD（C/G）者患口腔癌的风险显著增加（OR=2.40,95%CI=1.73~4.32）,CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）者患口腔癌的风险也显著增加（OR=2.82,95%CI=1.84~4.41）;基因突变的协同分析发现EC-SOD（C/G）/CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）在病例组和对照组中的分布频率分别为30.60%和7.16%,差异有统计学意义（P〈0.05）;EC-SOD（C/G）/CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）者患口腔癌的风险显著增加（OR=6.87,95%CI=2.18~9.45）;病例组的吸烟率明显高于对照组（P〈0.05）,EC-SOD（C/G）/CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）与吸烟有协同作用（OR=44.48,95%CI=17.63~62.07）,EC-SOD（C/G）/CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）与吸烟指数（SI〉400）有协同作用（OR=248.81,95%CI=175.46~384.37）。结论 EC-SOD（C/G）和CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）是口腔癌的易感因素,吸烟与口腔癌的易感性也有关,EC-SOD（C/G）/CYP1A1-MspⅠ（m2/m2）与吸烟在口腔癌的发生上有协同作用。

细胞内铜/锌超氧化物歧化酶在人胸主动脉夹层的表达研究

目的:探讨细胞内铜/锌超氧化物岐化酶(copper zinc superoxide dismutase,Cu/Zn-SOD,SOD-1)在人胸主动脉夹层(humanthoracic aortic dissection,hTAD)中的表达情况及其在hTAD中的可能作用。方法:蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测SOD-1在TAD和正常人胸主动脉(NA)中膜组织中的表达情况,免疫组织化学染色(immunohistochemistry,IHC)验证SOD-1在动脉壁中的表达和定位。结果:蛋白质印迹和免疫组化染色均显示SOD-1在TAD组表达量较NA组减低(P<0.05);免疫组化染色进一步显示,SOD-1主要位于主动脉壁中膜平滑肌细胞的胞质内,其在夹层主动脉壁中膜撕开处表达缺失。结论:SOD-1在TAD中表达量减少,可能由于参与氧化应激引起的脂质过氧化和炎症反应,以及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解等机制所致。

加减补肺汤对肺纤维化大鼠的抗氧化作用

目的:探讨加减补肺汤对肺纤维化(PF)大鼠抗氧化作用。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、加减补肺汤组,采用一次性气管滴注博来霉素复制PF模型(1 mg/只),假手术组滴注等量的生理盐水。术后2 d加减补肺汤组ig中药水煎液10 mL.kg-1(含生药16 g.kg-1),模型组和假手术组ig等量生理盐水,14,28 d处死动物,取血和肺脏,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,实时荧光PCR测定肺组织中细胞外超氧化物歧化酶(ECSOD)mRNA的表达。结果:加减补肺汤明显改善肺纤维化大鼠的生存状态,降低肺组织中Hyp的含量,降低血清MDA含量,增加ECSOD mRNA的表达。结论:加减补肺汤能提高肺纤维化大鼠生存状态,改善纤维化指标,其机制可能与降低血清中MDA含量,上调ECSOD mRNA表达有关。