着丝粒蛋白F、miR-1-3p在中晚期胃癌患者血清中的表达及与预后的相关性

目的探讨着丝粒蛋白F(CENPF)、miRNA-1-3p(miR-1-3p)在中晚期胃癌患者血清中的表达及与预后的相关性。方法选取2019年3月至2020年3月我院收治的60例中晚期胃癌患者即为研究组,同期在我院体检中心体检健康的志愿者60例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组血清CENPF、miR-1-3p的表达水平;采用Pearson法分析血清中CENPF、miR-1-3p水平的相关性;采用Kaplan-Meier法分析CENPF、miR-1-3p表达与中晚期胃癌患者预后的关系;COX回归分析影响中晚期胃癌患者预后的危险因素。结果与对照组比较,研究组患者CENPF水平明显升高,miR-1-3p水平明显降低(P<0.05)。相关性分析结果显示,中晚期胃癌患者血清中CENPF和miR-1-3p水平呈负相关(r=-0.650,P<0.001)。不同TNM分期和淋巴结转移状况下CENPF、miR-1-3p水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。CENPF高表达组患者3年生存率63.33%(19/30)显著低于低表达组93.33%(28/30)(χ^(2)=7.954,P<0.001);miR-1-3p高表达组患者3年生存率96.67%(29/30)显著高于低表达组60.00%(18/30)(χ^(2)=11.882,P=0.001)。多因素COX回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、CENPF、miR-1-3p表达是影响中晚期胃癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论中晚期胃癌患者血清中CENPF水平显著升高,miR-1-3p水平显著降低,二者与预后有关。

LncRNA GAS5通过miR-182-5p/FOXF2轴对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(LncRNA GAS5)调节微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/叉头盒蛋白F2(FOXF2)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法收集45例确诊为OSCC的癌组织以及癌旁组织,体外培养人口腔上皮细胞系HOEC及人OSCC细胞系CAL-27、HSC-3、SCC-25,qRT-PCR检测组织、细胞中LncRNA GAS5、miR-182-5p、FOXF2的表达;择细胞株CAL-27分为ctrl组、pcDNA组、pcDNA-GAS5组、pcDNA-GAS5+miR-NC组及pcDNA-GAS5+miR-182-5p mimics组,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western Blot检测癌细胞中FOXF2、bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及E-cadherin蛋白表达,双萤光素酶报告实验验证miR-182-5p与LncRNA GAS5、FOXF2的关系。结果与癌旁组织相比,OSCC组织中LncRNA GAS5、FOXF2 mRNA表达降低,miR-182-5p表达升高(P<0.05);CAL-27、HSC-3、SCC-25细胞与HOEC相比,LncRNA GAS5、miR-182-5p、FOXF2表达趋势与OSCC组织内一致,且在CAL-27表达最明显,选择其作为后续实验的细胞株;与ctrl组、pcDNA组比较,pcDNA-GAS5组CAL-27细胞中GAS5、FOXF2 mRNA、细胞凋亡率及BAX、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),miR-182-5p表达、细胞增殖、迁移和侵袭数及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);上调miR-182-5p可减弱过表达LncRNA GAS5对CAL-27细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,也可抑制癌细胞凋亡;LncRNA GAS5靶向负调控miR-182-5p表达,miR-182-5p靶向负调控FOXF2表达。结论上调GAS5可能通过抑制miR-182-5p来增加FOXF2表达,进而抑制CAL-27细胞增殖、迁移及侵袭,促进CAL-27细胞的凋亡。

莪术醇通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达抑制前列腺癌细胞增殖及转移

目的:探讨莪术醇对前列腺癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:不同浓度的莪术醇处理人前列腺癌细胞LNCap,采用脂质体转染法将si-NC、si-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞,将pcDNA、pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞后加入100μg/ml莪术醇处理;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;qRT-PCR检测lncRNA NR2F1-AS1、miR-145-5p表达量;双荧光素酶报告实验验证lncRNA NR2F1-AS1与miR-145-5p的靶向关系。结果:莪术醇可降低细胞存活率,并可降低lncRNA NR2F1-AS1表达量,克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),而miR-145-5p表达量升高(P<0.05);lncRNA NR2F1-AS1可靶向调控miR-145-5p的表达(P<0.05);转染si-lncRNA NR2F1-AS1后细胞存活率降低(P<0.05),miR-145-5p表达量升高(P<0.05),克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);转染pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1可降低莪术醇对LNCap细胞增殖及转移的作用。结论:莪术醇可通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达,抑制前列腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。

具有F-P标准具照明系统的白光干涉仪测量量块的测量不确定度分析

文献[1]F-P标准具用于量块量值的传递与溯源一文(中国测试技术2012年增刊第2期54-58页)介绍具有F-P标准具的白光干涉仪检定量块的光学原理及其结构,以及检定F-P标准具的等倾干涉的原理。而进一步对具有F-P标准具的白光干涉仪检定量块的测量不确定度的分析,则由本文完成。该文首先对F-P标准具的检定及其测量不确定度就行了分析。量块尺寸在白光干涉仪上与标准具作比较测量。为减少标准具的数量,量块尺寸可以与两块或三块标准具组成的尺寸进行比较,也可以是由一块尺寸较小的标准具经过光学倍增法实现与被检量块尺寸相同进行比较。例如80mm的量块用40mm的标准具进行比较,这时在量块上的光路在标准具中多一次反射达到;90mm量块则用30mm标准具进行比较。他们也可以由两块标准具组成的尺寸进行比较。分析时以倍增法测量误差最大,以其进行计算。充分证明具有F-P标准具的白光干涉仪完全满足检定1等量块的要求。通过文献[1]及本文的介绍,映证该技术可以实现普及1等量块的检定及量块的自动化检定,特别适用于量块生产厂00级、K级、0级量块的自动化检定。

POU2F1调控miR-433-3p抑制胃癌细胞增殖、迁移的实验研究

目的探讨第2类POU结构域转录因子1(POU2F1)调控miR-433-3p对胃癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法选取2021年6月-2022年4月在河北北方学院附属第一医院收集的45例胃癌组织、癌旁组织和人胃黏膜上皮细胞GES-1及人胃癌细胞株BGC-823、MKN-28、SGC-7901为研究对象,采用qRT-PCR检测胃癌组织、癌旁组织和GES-1、BGC-823、MKN-28、SGC-7901细胞中miR-433-3p、POU2F1 mRNA表达;采用蛋白印迹法检测胃癌组织、癌旁组织和GES-1、BGC-823、MKN-28、SGC-7901细胞中POU2F1蛋白表达;对BGC-823细胞进行转染,分为空白组(细胞未转染)、POU2F1小干扰RNA(siRNA)组(POU2F1 siRNA转染细胞)、POU2F1 siRNA-NC组(POU2F1 siRNA阴性对照转染细胞)、miR-433-3p siRNA组(miR-433-3p siRNA转染细胞)、miR-433-3p siRNA-NC组(miR-433-3p siRNA阴性对照转染细胞)、miR-433-3p siRNA+POU2F1 siRNA-NC组(miR-433-3p siRNA和POU2F1 siRNA阴性对照共转染细胞)、miR-433-3p siRNA+POU2F1 siRNA组(miR-433-3p siRNA和POU2F1 siRNA共转染细胞),采用MTT法和Transwell实验分别检测BGC-823细胞增殖、迁移能力;采用qRT-PCR和蛋白印迹法分别检测BGC-823细胞中miR-433-3p、POU2F1 mRNA和POU2F1蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因实验验证POU2F1与miR-433-3p启动子区结合情况。结果与癌旁组织比较,胃癌组织miR-433-3p表达水平显著降低,POU2F1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与GES-1细胞比较,BGC-823、MKN-28、SGC-7901细胞miR-433-3p表达水平均降低,POU2F1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),其中BGC-823细胞miR-433-3p表达水平最低,POU2F1 mRNA和蛋白表达水平最高。沉默POU2F1可抑制BGC-823细胞增殖、迁移,促进miR-433-3p表达;沉默miR-433-3p可促进BGC-823细胞增殖、迁移;沉默POU2F1可抑制miR-433-3p下调对BGC-823细胞增殖、迁移的作用效果,并可促进miR-433-3p表达。双荧光素酶报告基因实验证实POU2F1通过与miR-433-3p启动子区结合,发挥调控miR-433-3p表达的作用;沉默POU2F1可抑制BGC-823细胞的增殖与迁移能力,逆转下调miR-433-3p表达对BGC-823细胞增殖、迁移的影响。结论POU2F1可与miR-433-3p启动子区结合,沉默POU2F1可促进miR-433-3p表达进而抑制胃癌细胞的增殖与迁移。

miR-1271-5p靶向F13A1基因对口腔鳞状细胞癌的调控作用

目的:探讨miR-1271-5p靶向F13A1基因对口腔鳞状细胞癌增殖和凋亡的调控作用。方法:培养OSCC细胞系SCC154细胞和人正常口腔角质形成细胞NHOK,检测miR-1271-5p、F13A1的表达。将细胞分为mimics NC组、mimics miR-1271-5p组,MTT检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,RT-qPCR和WB检测F13A1的表达。双荧光素酶报告验证miR-1271-5p与F13A1的靶向关系。将细胞分为mimics NC组、mimics miR-1271-5p组、mimics miR-1271-5p+OE-F13A1组,MTT检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡。结果:与人正常口腔角质形成细胞NHOK比,OSCC细胞miR-1271-5p表达降低,F13A1表达升高。相比于mimics NC组,mimics miR-1271-5p组细胞活力降低,细胞凋亡率增加,F13A1表达显著降低(P<0.05),inhibitors miR-1271-5p组F13A1表达显著升高(P<0.05)。相对于mimics miR-1271-5p组,过表达F13A1逆转miR-1271-5p对OSCC的抗增殖和促凋亡作用(P<0.05)。结论:miR-1271-5p靶向F13A1基因抑制OSCC细胞增殖,促进细胞凋亡。

微RNA-142-5p与E2F7基因的关系及其影响胰腺癌增殖、侵袭、转移的机制研究

目的探讨微RNA-142-5p(miRNA-142-5p)与E2F7基因的关系及其影响胰腺癌(PC)增殖、侵袭、转移的机制。方法选择2016年12月至2019年1月于新疆维吾尔自治区人民医院接受手术治疗的35例PC患者的癌及癌旁组织,采用实时定量PCR检测并比较PC患者癌及癌旁组织中miR-142-5p的表达情况,比较人PC细胞系(CFPAC-1、SW1990、Capan-1、PANC-1)和正常胰管上皮细胞系(HPDE)中miR-142-5p的表达情况。采用实时定量PCR检测并比较PC患者癌及癌旁组织中E2F7 mRNA的差异,比较Capan-1、PANC-1细胞E2F7 mRNA的差异,采用蛋白质印迹法比较Capan-1、PANC-1细胞中E2F7蛋白的差异。通过Starbase数据库预测miR-142-5p与E2F7基因的结合位点,同时设置转染miR-142-5p模拟物的miR-142-5p mimics组和转染无意义序列的NC组,两组分别共转染E2F7基因野生型(wt)及突变体(mut),采用双萤光素酶实验验证miR-142-5p与E2F7基因的靶向关系。将Capan-1细胞设为NC组、si-E2F7组、E2F7组及miR-142-5p mimics+E2F7组,采用CCK-8、流式细胞仪、划痕实验、Transwell实验观察各组细胞活力、凋亡、迁移、侵袭情况。选取20只雄性BALB/c裸鼠(4~6周龄)用于建立裸鼠异种移植模型,采用随机数字表法将其分为NC裸鼠组、si-E2F7裸鼠组、E2F7裸鼠组及miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组,每组5只。将5×10^(6)个相应处理的PC细胞与100μl的人工基膜混合后皮下注射于裸鼠前腿下方的皮肤,于注射后第30天处死四组动物,比较四组肿瘤体积及重量,采用苏木精-伊红染色观察肿瘤转移能力。结果PC患者癌组织miR-142-5p表达低于癌旁组织,E2F7 mRNA表达高于癌旁组织,CFPAC-1、SW1990、Capan-1、PANC-1细胞miR-142-5p表达低于HPDE细胞(P<0.05)。Capan-1、PANC-1细胞E2F7 mRNA及其蛋白表达高于HPDE细胞(P<0.05)。Starbase数据库分析结果显示,miR-142-5p与E2F7基因的3’非翻译区存在互补。双萤光素酶报告基因结果显示,共转染E2F7-wt后,miR-142-5p mimics组萤光素酶活性低于NC组(P<0.05);共转染E2F7-mut后,miR-142-5p mimics组萤光素酶活性与NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。E2F7组E2F7 mRNA及其蛋白表达、细胞活力、划痕愈合面积、相对侵袭细胞数均高于NC组,细胞凋亡率低于NC组(P<0.05)。miR-142-5p mimics+E2F7组E2F7mRNA及其蛋白表达、细胞活力、划痕愈合面积、相对侵袭细胞数均低于E2F7组,细胞凋亡率高于E2F7组(P<0.05)。E2F7裸鼠组肿瘤体积、重量高于NC裸鼠组,miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组肿瘤体积、重量低于E2F7裸鼠组(P<0.05)。苏木精-伊红染色显示,E2F7裸鼠组肿瘤具有较强的转移能力,而miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组肿瘤的转移能力较差。结论miR-142-5p可能通过靶向E2F7基因影响PC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。

红景天苷通过miRNA-210-3p/E2F3抑制非小细胞肺癌细胞的增殖和迁移

目的:探讨红景天苷(salidroside,Sal)通过miRNA-210-3p/E2F3对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖和迁移的影响及作用机制。方法:通过生物信息网站分析miR-210-3p及其靶基因在肺腺癌组织和正常组织中的表达及生存影响。采用免疫组化法检测肺腺癌组织和正常组织中E2F3蛋白的表达;qRT-PCR检测NSCLC细胞中miR-210-3p和E2F3基因表达;Western blot检测NSCLC细胞中E2F3蛋白表达;CCK-8、细胞划痕及克隆形成实验分别检测红景天苷和miR-210-3p对NSCLC细胞增殖、迁移及克隆形成的影响。结果:生物信息网站显示miR-210-3p和E2F3在肺腺癌组织中高表达,且与不良预后相关。Sal以时间-浓度依赖抑制NSCLC细胞的增殖活性(P<0.05),并显著降低NSCLC细胞的迁移及克隆形成能力(P<0.05),而低浓度Sal对正常肺上皮细胞的增殖无明显抑制效果。miRNA-210-3p和E2F3表达在NSCLC细胞中上调(P<0.05),Sal可抑制二者表达(P<0.05)。与对照组比较,miR-210-3p inhibitor组E2F3表达上调(P<0.05),miR-210-3p mimics组E2F3表达被抑制(P<0.05),Sal与miR-210-3p mimics联用进一步抑制了miR-210-3p mimics所致的E2F3表达下调和细胞增殖和迁移的增强作用(P<0.05)。结论:miR-210-3p和E2F3在肺腺癌中高表达,Sal可通过时间-浓度依赖负调控miRNA-210-3p/E2F3影响NSCLC细胞的生物学行为,发挥抗癌作用。

基于F-P标准具非线性波长校准的FBG传感系统解调方法

针对光纤布拉格光栅(fiber Bragg grating,FBG)解调系统在变温环境下由于波长漂移引起的解调精度不足问题,提出了一种基于法布里-珀罗(Fabry-Perot,F-P)标准具非线性波长漂移校准的FBG传感系统解调方法。研究建立了引入F-P标准具的FBG解调系统,设计了基于F-P标准具非线性误差补偿的波长校准流程,搭建了FBG解调系统在航空航天实际应用环境中的模拟实验系统,并在恒温及变温环境下进行了实验测试。实验结果表明,本文所提出方法在恒温及变温环境下的传感系统解调稳定性在±0.6 pm及±1.1 pm以内,且在变温环境下传感系统解调的波长漂移量从20.3 pm减小到0.7 pm。验证了解调方法的精度和稳定性,为航空航天等领域的结构健康监测提供了参考。

长链非编码RNA NR2F1-AS1靶向微小RNA-493-5p表达调控卵巢癌细胞增殖及凋亡的机制研究

目的探讨长链非编码RNA NR2F1-AS1(LncRNA NR2F1-AS1)靶向微小RNA-493-5p(miR-493-5p)的表达调控卵巢癌细胞增殖及凋亡的机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NR2F1-AS1与miR-493-5p在不同卵巢癌细胞株中的表达水平;采用双荧光素酶报告基因检测NR2F1-AS1与miR-493-5p的相互作用;采用MTT增殖实验检测干扰NR2F1-AS1表达或miR-493-5p过表达后卵巢癌细胞增殖能力的变化;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Western blot检测CyclinD1、p21、p27、Bcl-2、Bax、cleaved-caspase 3蛋白表达。结果与正常卵巢上皮细胞比较,NR2F1-AS1在卵巢癌细胞中的表达水平升高,而miR-493-5p的表达水平则降低,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶实验证实NR2F1-AS1能与miR-493-5p特异性结合,并可负性调控miR-493-5p的表达及活性。干扰NR2F1-AS1表达或miR-493-5p过表达后可抑制卵巢癌细胞增殖能力,促进细胞凋亡,并可显著上调p21、Bax、p27、cleaved-caspase 3蛋白的表达,下调CyclinD1、Bcl-2蛋白的表达。抑制miR-493-5p表达可逆转干扰NR2F1-AS1表达对卵巢癌细胞增殖及凋亡的作用。结论干扰NR2F1-AS1表达可通过上调miR-493-5p的表达抑制卵巢癌细胞增殖及诱导细胞凋亡。

基于F-P微小角度测量原理的装置设计与实验研究

目的:设计一套微小角度测量装置并对其展开实验研究。方法:基于F-P标准具微小角度测量模型,对微小角度测量装置进行机械结构设计与实验研究。结果:所设计的微小角度测量装置与ELCOMAT 3000自准直仪在±150″测量范围内,角度测量不确定度不大于0.050″,两者示值误差不大于0.58″。结论:微小角度测量装置与ELCOMAT 3000自准直仪对比实验结果证明,微小角度测量值准确可靠。微小角度测量装置整体结构设计简单且操作简便。

MiR-144-3p调控E2F8对肾透明细胞癌增殖、凋亡的影响

目的研究miR-144-3p对肾透明细胞癌(KIRC)增殖、凋亡的影响并探究其分子机制.方法检测肾小管上皮细胞HK2和KIRC细胞系786-O、ACHN、OS-RC-2中miR-144-3p、E2F8 mRNA和E2F8蛋白的表达差异;检测KIRC组织和癌旁组织中miR-144-3p和E2F8 mRNA的表达差异.采用荧光素酶报告实验验证E2F8 mRNA和miR-144-3p的互作关系.分别在786-O细胞中过表达miR-144-3p和沉默E2F8,采用WB检测增殖、凋亡相关蛋白的表达;同时在786-O细胞中过表达miR-144-3p和过表达E2F8,并检测增殖、凋亡相关蛋白的表达;分别采用CCK8法和流式细胞术检测上述转染细胞的增殖和凋亡.结果与HK2细胞相比,KIRC细胞系786-O、ACHN、OS-RC-2中miR-144-3p表达水平较低(P<0.001),与E2F8表达水平呈负相关;与癌旁组织相比,KIRC组织中miR-144-3p表达水平较低(P<0.001),E2F8表达水平较高(P<0.01).过表达miR-144-3p可以抑制786-O细胞增殖并促进其细胞凋亡,沉默E2F8也可以达到相同性质的效果.过表达E2 F8可以逆转过表达miR-144-3p对786-O细胞增殖和凋亡的影响.荧光素酶报告实验证实miR-144-3p靶向调控基因E2F8.结论miR-144-3p可以通过调控基因E2F8抑制KIRC肿瘤细胞786-O的增殖和促进其细胞凋亡.

miR-144-3p靶向E2F8抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭并阻滞细胞周期

为了探究miR-144-3p在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)中的作用机制,本研究基于多个数据库对miR-144-3p和其下游靶基因在肺腺癌组织中的表达水平进行了预测;通过生物信息学方法和文献调研,确定了E2F转录因子8(E2F transcription factor 8,E2F8)为miR-144-3p的下游靶基因,并通过双荧光素酶实验对miR-144-3p和E2F8的靶向结合关系进行了验证;然后,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)、免疫印迹分析(Western-blot)、细胞毒性检测(Cell Counting Kit-8 assay,CCK-8 assay)、克隆形成、侵袭能力测定和流式细胞术等实验,对miR-144-3p和E2F8在肺腺癌中的调控机制进行了探究。结果显示,miR-144-3p在肺腺癌组织和细胞中呈显著低表达,而E2F8则显著高表达,两者存在靶向关系;过表达miR-144-3p或敲低E2F8能抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭并阻滞细胞周期于G1期。上述结果表明,miR-144-3p通过负调控E2F8抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭能力,并阻滞细胞周期于G1期,从而抑制肺腺癌细胞的恶性进展。这为肺癌新检测、治疗手段的开发提供了参考依据。

脑小血管病认知障碍与外周血8-iso-PGF2α、P选择素水平的相关性分析

目的探究脑小血管病(CSVD)认知障碍与外周血8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、P选择素(PS)水平的相关性。方法选择脑小血管病患者82例,按照蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为研究组(合并认知障碍)与对照组(未合并认知障碍)。收集2组基线资料,测定外周血8-iso-PGF2α、PS水平,应用Pearson相关性分析探讨外周血8-iso-PGF2α、PS水平与脑小血管病患者MoCA评分关系,Logistic回归分析探讨脑小血管病患者认知障碍影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线观察外周血8-iso-PGF2α、PS水平对脑小血管病患者认知障碍的预测效能。结果研究组高血压比例、总胆固醇(TC)水平较对照组高,MoCA评分较对照组低(P<0.05);研究组外周血8-iso-PGF2α、PS水平均较对照组高(P<0.05);Pearson相关性分析显示,外周血8-iso-PGF2α、PS水平与脑小血管病患者MoCA评分均呈显著负相关(P<0.05);Logistic回归分析显示,高血压与外周血8-iso-PGF2α、PS均为脑小血管病患者认知障碍影响因素(P<0.05);ROC曲线显示,8-iso-PGF2α、PS联合预测脑小血管病患者认知障碍的曲线下面积(AUC)为0.934,联合预测时灵敏度为77.27%、特异度为97.37%。结论脑小血管病认知障碍与外周血8-iso-PGF2α、PS水平密切相关,可作为预测脑小血管病患者出现认知障碍的候选指标。

LncRNA NEAT1作为ceRNA解除miR-205-5p对E2F1的靶向作用

目的探讨LncRNA NEAT1作为ceRNA解除miR-205-5p对E2F1的靶向作用。方法培养MH-S肺巨噬细胞,转染siCtrl、silncRNA NEAT1、silncRNA NEAT1+miR-205-5p抑制剂后,qRT-PCR检测E2F1的mRNA转录水平,WB检测E2F1的蛋白水平;并用RIP和RNA pull-down检测lncRNA NEAT1和miR-205-5p的结合情况。建立矽肺和对照小鼠模型,并尾静脉注射小鼠模型(siCtrl、silncRNA NEAT1、silncRNA NEAT1+miR-205-5p抑制剂),qRT-PCR检测E2F1的mRNA转录水平,WB检测E2F1的蛋白水平。结果与siCtrl组(1.15±0.10)比较,转染silncRNA NEAT1后E2F1表达(0.38±0.08)下调;与silncRNA NEAT1组比较,转染silncRNA NEAT1+miR-205-5p抑制剂后E2F1表达(0.58±0.10)上调,差异有统计学意义(P<0.01)。抗AGO2抗体可以将lncRNA NEAT1沉淀下来,表明lncRNA NEAT1可以与AGO2形成复合物,竞争性结合miR-205-5p。与NEAT1-Mut组(1.04±0.05)、NEAT1-NC组(0.99±0.04)比较,NEAT1处理后miR-205-5p(3.90±0.10)显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论LncRNA NEAT1可作为ceRNA,解除miR-205-5p对E2F1的靶向作用。

三通道Fabry-Perot标准具在瑞利测风激光雷达中的应用

描述了利用三通道Fabry-Perot(F-P)标准具作为鉴频器直接探测多普勒风场的原理。优化了三通道F-P标准具的设计参数。介绍了基于三通道F-P标准具研制的测风激光雷达接收机的结构。利用355 nm脉冲光,通过调节PZT电压来改变标准具的腔长,对标准具的透过率曲线进行了初步测量,并分析了标准具的参数,标准具的带宽和峰值透过率较设计时分别增大了13%和10%。介绍了利用四波束反演水平风场的方法。根据标准具参数和信噪比计算的速度灵敏度较设计时下降了0.09%,风速精度在40 km以下优于5 m/s。同时,与风廓线雷达进行了比对,对163组数据的风速差进行统计,平均值为0.22 m/s,标准差为1.67 m/s,表明两者有较高的一致性。

高热稳定性测风Fabry-Perot干涉仪标准具的设计

针对星载测风Fabry-Perot(F-P)干涉仪的核心部件F-P标准具的热稳定性对测风精度的影响,从标准具结构设计角度(材料、形状和固定方式)分析了标准具的热稳定性,并给出最优设计方案。通过对光学元件结构尺寸的优化设计,得出了F-P标准具光学元件的最佳形状尺寸,即平板厚度为25mm,间隔元件的角度为40°。采用柔性结构固定方式,计算了F-P标准具机械结构的形状尺寸。最后基于有限元法,分析了光学组件和整个标准具的热变形。分析结果显示,当环境温度变化0.1℃时,光学组件平板中心间隔变化量为0.64nm,整个标准具平板中心间隔变化量为0.28nm,通光口径边缘处间隔变化量为0.2nm,相对于波长λ为630nm的气辉光谱线约为λ/2 250和λ/3 150,并且平板间隔变化量沿着径向向外逐渐减小。得到的结果显示,优化设计后的结构参数满足风速为5m/s时测量精度对热稳定性的要求,同时满足力学性能要求。

基于F-P温控标准具的高稳定性FBG波长解调系统(英文)

光纤布拉格光栅(FBG)的波长随外界温度和压力变化。检测出波长的变化,就可以计算出外界的温度和压力。文章提出了一个基于F-P温控标准具的高稳定性光纤布拉格光栅(FBG)波长解调系统,讨论分析了FBG波长解调系统的原理及高稳定性的原因。在这个系统中,带温控模块的F-P标准具用来进行实时波长校准。F-P标准具的波长数值可查询得到,由线性插值算法可以得出光纤光栅的波长值。温控模块可以保证标准具在±0.01℃的范围内变化,因此标准具波长值可以认为是定值。最后通过测量水浴槽中光纤光栅的波长变化测试系统稳定性,并与MOI公司解调仪sm125在稳定性方面做了对比。实验结果表明20 h内系统的长期稳定性可达到±0.15 pm,而sm125解调仪是±3 pm。

多波长加权回归准确计算F-P标准具的间隔

漫射单色光经F-P标准具产生一组干涉圆环,对环直径平方与干涉级次的经典一阶方程加上二阶修正项,从修正后的准直线方程能够确定圆环中心干涉级次的小数部分。实验采用波长相近的两条汞黄线、氦黄线和氖黄线作为光源,同时获得经F-P标准具的四组干涉圆环。对圆环的点位坐标数据作圆回归求得直径值及其标准差,进而用新的准直线模型作加权回归求得各波长的小数干涉级次,评定其扩展不确定度。将3个波长(两条贡黄线,一条氦黄线)的测量结果用于小数重合法计算,从厚度粗测值选定间隔数值计算的取值范围,步距小于0.01 nm,求得间隔d=1 655.331 67±0.000 45μm,相对误差限约为3×10-7。再用第4个氖波长作检验,由d求出的干涉级次与实测值的相对偏差为1.9×10-7,显著小于干涉级次测量值的相对不确定度7.4×10-7。

光纤光栅F-P标准具选模单频环形腔光纤激光器

讨论了光纤光栅法布里-珀罗(F-P)标准具选模光纤激光器的单频运转原理,并研制了全光纤结构单频掺Er3+光纤环形激光器。实验中采用两个976 nm激光二极管双向泵浦作为泵浦源,高掺杂浓度掺Er3+光纤作为增益介质,以行波腔消除空间烧孔效应,利用光纤光栅F-P标准具窄带选模特性,当泵浦光功率为36 mW时,得到了稳定的单频激光输出。实验中使用了长5和3 m的掺杂光纤,在泵浦光功率为145 mW时输出功率分别为19和42 mW,光-光转换效率分别为13%和29%,斜率效率分别达到了16%和33%。输出谱线3 dB带宽0.01 nm,无跳模现象。