急性心脑血管血栓性疾病患者血浆FⅦ:C、FⅧ:C、凝血酶原及纤维蛋白原的变化

目的:检测凝血因子Ⅶ、Ⅶ、Ⅱ、Ⅰ的活性,研究其在急性心脑血管血栓性疾病中的变化。方法:分别采用凝血活酶时间、部分凝血活酶时间、发色底物法及凝血酶时间法测定了急性心肌梗死(AMI)和急性缺血性脑卒中(AIS)病人血浆FⅦ:C、FⅧ:C、凝血酶原及纤维蛋白原相对活性。结果:AMI病人血浆FⅦ:C为98.3 ％±36.7％,与青年组的104.0％±29.4％和老年组的114.9％±23.6％比较无明显差异(P值均>0.05),而AIS病人为152.9％±30.3％,较青年组和老年组显著升高(P值均<0.001)。AMI病人血浆FⅧ:C为234.2％±57.9％,明显高出青年组的101.2％±32.6％和老年组的116.4％±35.7％(P值均<0.001)。但AIS病人FⅧ:C±为85.5％±32.6％,低于老年组(P<0.05)。AMI和AIS病人血浆凝血酶原活性分别为130.2％±14.7％和128.0％±29.4％,高于青年组的108.0％±7.7％(P<0.001和0.01)和老年组的106.1％±19.4％(P值均<0.001)。AMI和AIS病人血浆纤维蛋白原活性分别为207.2％±53.0％和174.3％±28.5％,二者均显著高于正常青年组的103.3％±11.6％(P值均<0.001)和老年组的143.8％±16.8％(P<0.001和和0.01)。结论:AMI病FⅧ:C增高,AIS病人FⅦ:C增高;二者血浆凝血酶原和纤维蛋白原活性均高于正常水平。

FⅦ活化蛋白酶基因的Marburg Ⅰ型多态性与脑梗死发病的相关性

目的:探讨FⅦ活化蛋白酶(Factor Ⅶ-activating protease,FSAP)基因的Marburg Ⅰ型多态性与脑梗死发病之间的相关性,并分析FSAP的Marburg I型多态性是否为脑梗死的危险因子之一。方法:应用单链构象多态性PCR技术(SSCP-PCR),对159例临床确诊的脑梗死患者及179例年龄、性别相匹配的无血栓性疾病病史志愿者的FSAP基因进行多态性分析。结果:FSAP基因表型在病例组及对照组中均为野生型纯合子,未检测到Marburg Ⅰ型突变型。发现1例FSAP基因点突变(C1815T)。结论:FSAP基因的Marburg Ⅰ型多态性与脑梗死发病可能无相关性。

急性肝炎患者PT、HPT、FⅦ:C和TAT检测的比较

目的 探讨PT、HPT、FⅦ :C、TAT 4项指标在急性肝炎患者测定中的临床意义及方法学评价。方法 急性肝炎住院患者 2 6例 ,同步检测PT、HPT、FⅦ :C、TAT 4项指标 ,并分别与 90例正常人测定结果相比较。结果 急性肝炎患者 4项指标测定结果与正常对照组相比较 ,差异均有显著意义 (P <0 .0 5～ <0 .0 0 1) ;4项指标的灵敏度依次为19%、2 7%、38% ,77% ;TAT均值高出正常组 4倍 ,其特异性为 97%、阳性预期值为 87%、阴性预期值为 94 % ,均高于PT、HPT和FⅦ :C 3项指标。结论 4项指标均有助于临床判断急性肝炎的严重程度。TAT异常出现得早 ,敏感性最好 ,发病早期诊断最优。

新一代凝血因子产品——重组FⅦa

新一代凝血因子产品——重组ＦⅦａ６１００８１中国医学科学院中国协和医科大学输血研究所周宇王憬惺用基因重组技术生产血浆蛋白制品取代传统的血浆来源的制品用于临床，一直是各国科学家研究的热门课题。近年来，由于血浆来源的制品传播病毒性疾病的危险，使这一研究更...

复方微粉ANBP对皮肤创伤早期小鼠FⅦ与ATⅢ含量影响的研究

目的探讨复方微粉ANBP对皮肤创伤早期小鼠血清凝血因子(FⅦ)与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)含量的影响。方法建立皮肤创伤小鼠模型,将30只小鼠随机分为实验组(n=15)和对照组(n=15),于小鼠背部脱毛消毒,用直径1cm打孔器建立皮肤创伤小鼠模型,分别对用复方微粉ANBP处理和不做任何处理的小鼠肉眼观察,用大小及厚度相同的滤纸贴于伤口,通过滤纸浸润面积判断创面渗出及其干燥程度,并眼眶取血0.5mL,离心后得到血清并以酶联免疫法测定其中FⅦ和ATⅢ的含量。结果肉眼观察:较对照组相比,实验组小鼠背部创面在6h时最为干燥;FⅦ含量检测:与对照组相比,实验组在创伤后24h内呈先上升后下降的趋势,并在6h时达到观察期间的含量最大值(97.32±12.11)ng/mL,高峰明显提前出现(P<0.05);ATⅢ含量检测:与对照组相比,实验组在创伤后24h内呈先下降后上升的趋势,并在6h时达到观察期间的含量最小值(17.36±7.89)ng/mL,低于对照组(22.55±6.48)ng/mL(P<0.05)。结论复方微粉ANBP具有在创伤早期动态调节C57BL/6小鼠的FⅦ与ATⅢ含量的作用,使机体FⅦ、ATⅢ含量分别在创伤发生初(3~6h)和6~24h含量增加。

TF/FⅦa抑制剂的研究现状

组织因子(TF)和凝血因子Ⅶ(FⅦa)是外源性凝血途径的启动因子,在凝血级联反应中起着重要作用。该文综述了TF/FⅦa抑制剂及其应用研究现状,以期为抗凝新药研发提供新思路。

组织因子与FⅦa的研究进展

1组织因子启动凝血概述 众所周知,血管损伤后,由于细胞表面作为血浆丝氨酸蛋白酶辅因子的组织因子(TF)暴露,血液内的凝血系统在局部被激活而引起凝血.TF除了在止血方面的作用外,还与炎症有关的败血症、许多心血管疾病如动脉粥样硬化(AS)、急性冠脉综合征以及某些疾病的血栓栓塞性并发症密切相关.因此,FⅦa/TF已成为医学领域的研究热点之一.

湖南汉族人群FⅦ基因M1/M2多态性与冠心病血瘀证的遗传流行病学研究

目的利用单体型相对风险分析(HHRR)和连锁不平衡检验(TDT)方法在冠心病血瘀证家系中探讨凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因多态性是否为冠心病血瘀证的遗传易患因素。方法2003年10月～2006年11月收集先证者一级亲属中至少有1例冠心病患者的家系40个和健康人家系10个,属CH D血瘀证家系组25个家系81例,其中核心家系18个共60例。PCR-RFLP方法鉴定FⅦ基因M1/M2多态性基因座基因型。在对FⅦ基因多态与冠心病血瘀证基因存在关联的基础上进行HHRR和分析。结果CHD家系FⅦ基因的基因型、等位基因均未见偏离H ardy-Weinberg平衡。在HHRR中,FⅦ的M1基因可能与冠心病血瘀证相关联;对13个满足要求的核心家系进行TDT检验,杂合子父母传递给患病子代的M 1等位基因频率未显著偏离50%。结论在冠心病血瘀证家系中发现FⅦ基因M1/M2多态性与冠心病血瘀证存在关联,但与疾病基因座不存在连锁,说明该基因座可能不是湖南汉族人群冠心病血瘀证的遗传易患基因,而是冠心病血瘀证的发病危险因素之一。

超小剂量FⅧ诱导血友病A伴FⅧ抑制物患者免疫耐受8例临床观察

目的探讨血友病A伴抑制物患者免疫耐受诱导(ITI)的方法,尝试寻找适合我国患者的治疗方案。方法对中型/重型血友病A患者用APTT标准曲线一期法测定凝血因子Ⅷ(FⅧ)活性(FⅧ:C),用Bethesda法定量测定FⅧ抗体;抑制物滴度>0.6 BU/mL的患者停用FⅧ制剂,待FⅧ抑制物阴性(<0.6 BU/mL)后用超小剂量FⅧ(初始剂量1~2.5IU·kg^(-1)·d^(-1))联合地塞米松±利妥昔单抗进行ITI治疗。结果8例伴FⅧ抑制物患者,3例患者获得完全耐受,2例患者达到部分耐受,3例诱导失败患者转为传统剂量FⅧ(50 IU/kg,隔天1次)ITI治疗,获得完全耐受。结论使用超小剂量FⅧ进行ITI治疗的有效率可达62.5%,该治疗方案具有一定的社会及经济价值。

F-Ⅶ型鹅源禽副黏病毒的分离及其特性研究

从辽宁省某鹅场雏鹅体内分离到 1株副黏病毒 ,该分离毒株具有血凝活性且血凝活性能被NDV标准阳性血清和鹅副黏病毒阳性血清所抑制 ,能使SPF鸡胚、非免疫鸭胚和鹅胚 10 0 %死亡 ;电镜观察见病毒颗粒呈多形性 ,多为圆形 ,有囊膜 ,直径 2 0 0nm左右 ;ELD50 为 10 8.6 /mL ,MDT为 5 6h ,ICPI为 1.94。通过RT PCR扩增出F基因 ,鉴定为基因Ⅶ型强毒株 ,测序结果为HBS2 0 9,与CH2 0 0 0的同源率为 91.8% ,从而确定分离毒株属于禽副黏病毒Ⅰ型 (APMV Ⅰ )的基因变异强毒株。动物接种试验表明 ,该毒株对鸭无致病性 ,对鹅、鸡、鸽的致病率和致死率均达10 0 %。

急性脑卒中患者血浆因子Ⅶ测定研究

目的 研究急性脑卒中患者血浆因子Ⅶ（ＦⅦ）的变化。方法 用重组可溶性组织因子法测定ＦⅦａ，用ＥＬＩＳＡ法测定ＦⅦ：Ａｇ，用一阶段凝固法测定ＦⅦ：Ｃ。结果 出血性脑卒中与缺血性脑卒中的ＦⅦａ与ＦⅦ：Ｃ与对照组相比均明显升高（均Ｐ＜０．０５），缺血性卒中ＦⅦａ／ＦⅦ：Ａｇ比值较对照组增高（Ｐ＜０．０５）。结论 急性脑卒中病人血浆ＦⅦ升高明显，可能与动脉粥样硬化存在的高凝状态有关。

HGF/c-Met及MVD在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义

目的 :探讨膀胱移行细胞癌 (BTCC)中肝细胞生长因子 (HGF)及其受体 (c Met)、FⅧ因子 (MVD)表达的临床意义。方法 :采用免疫组化SABC法对 4 9例BTCC及 10例正常膀胱黏膜组织中HGF、c Met及MVD的表达进行观察。结果 :①随肿瘤的分期、分级的增加 ,c Met、MVD表达显著增加 (均P <0 .0 1) ;②HGF在BTCC不同分期、分级之间表达差异无显著性意义 (均P >0 .0 5 ) ;③HGF、c Met高表达同MVD表达增强显著相关 (均P <0 .0 5 ) ;④c Met、MVD高表达是患者预后不良的危险因素 (均P <0 .0 5 )。结论 :HGF/c Met在BTCC侵袭进展过程中起重要作用 。

高脂血症与血浆凝血因子Ⅶ活性的相关性研究

目的:探讨高脂血症与血浆凝血因子Ⅶ活性升高的相关性。方法:比较高脂血症病人(100例)和正常血脂对照组(109例)间血浆凝血因子活性的差别;用直线相关和多元逐步回归分析血浆Ⅶ活性和血脂等之间的线性相关关系;Logistic回归分析血浆Ⅶ活性对高脂血症发病的影响程度。结果:高脂血症组凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性(156.11%±37.61%)高于正常对照组(132.50%±24.01%),(P<0.001);FⅦ活性与年龄、TC、TG、LDL-C、FIB、GLU呈正相关(P<0.01)、与TC、TG、HDL-C、FIB呈线性关系;Logistic回归分析高脂血症与BMI、FⅦ有统计学意义,P<0.01。结论:高脂血症病人血浆凝血因子Ⅶ活性升高,呈显著正相关。FⅦ活性的增高对高脂血症病人的动脉血栓形成发病可能有直接的关系。

冠心病血瘀证凝血因子Ⅶ基因多态性的检测分析

目的探讨凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因多态性与冠心病(CHD)心血瘀阻证候及凝血因子Ⅶ活性(FⅦc)的相关性。方法对CHD心血瘀阻证组112例、非心血瘀阻证组108例、非CHD心血瘀阻证组110例和健康对照组100名检测分析FⅦ基因型(M1M1、M1M2、M2M2)和等位基因(M1、M2)及FⅦc。结果CHD心血瘀阻证组在基因型M1M1和等位基因M1频率分布均显著高于健康对照组(P<0.05);FⅦ-M1M1基因型的各组受检者FⅦc值的变化呈CHD心血瘀阻证组>非CHD血瘀证组>CHD非血瘀证组>健康对照组递减趋势;而FⅦ-M1M2基因型各组受检者FⅦc值的变化相反,呈现健康对照组<CHD非血瘀证组<非CHD心血瘀阻证组<CHD心血瘀证组的趋势;在三个病变组内,FⅦ基因M1M1型的FⅦc检测值均较M1M2型显著增高。结论FⅦ基因M1M1多态性和M1等位基因与CHD心血瘀阻证相关;FⅦ基因多态性与血浆Ⅶc密切相关。

脑梗死病人血浆凝血因子Ⅶ水平及其基因多态性研究

目的:研究脑梗死病人血浆FⅦ水平及FⅦ基因多态性。方法:测定62例脑梗死病人和149名正常对照者的血浆活化因子Ⅶ（FⅦa）、因子Ⅶ活性（FⅦc）及因子Ⅶ抗原（FⅦ Ag）。应用聚合酶链-限制片段长度多态性（PCR-RFLP）和琼脂糖凝胶电泳法鉴定FⅦ基因中5个可能与血栓有关的多态位点。结果:与正常对照组比较,脑梗死组的FⅦa、FⅦc和FⅦ Ag水平均显著增高,P值分别<0.05、<0.01和w<0.05;两组间各基因型频率和等位基因频率差异均无显著性。结论:血浆中FⅦc水平升高,尤其是FⅦa和FⅦc水平升高可能促进血栓形成而导致发生脑梗死。