Linc01419调控miR-34a-5p/E2F3轴促进膀胱癌细胞增殖与侵袭

目的:探讨长链非编码RNA Linc01419对膀胱癌细胞增殖和侵袭的影响及作用机制。方法:通过UALCAN软件(https://ualcan.path.uab.edu/)分析TCGA数据库中Linc01419在膀胱癌组织与正常膀胱组织中的表达差异;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测Linc01419在不同膀胱癌细胞系、22例经病理证实为膀胱癌的手术患者的肿瘤组织及癌旁正常膀胱组织中的表达水平;应用细胞增殖/毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)实验和Transwell小室侵袭实验检测敲低Linc01419表达对膀胱癌细胞增殖与侵袭的影响;采用双荧光素酶报告基因检测法分析Linc01419与miR-34a-5p及miR-34a-5p与E2F3之间的靶向调控关系。结果:UALCAN数据库分析显示相较正常膀胱组织,Linc01419在膀胱癌组织中显著高表达(P<0.001);RT-qPCR分析结果显示相较癌旁正常膀胱组织,Linc01419在22例膀胱癌组织中表达明显上调(P<0.001),与UALCAN数据库分析结果一致;Linc01419在4株膀胱癌细胞中的表达明显高于正常膀胱上皮细胞(P<0.01);敲低Linc01419表达,可显著抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭及N-cadherin、PCNA蛋白的表达,而显著促进E-cadherin的蛋白表达(P<0.05);miR-34a-5p过表达对膀胱癌细胞具有类似的抑制作用;双荧光素酶报告基因实验、RIP及Pull-down实验证实Linc01419可靶向结合miR-34a-5p,而后者进一步介导了对E2F3的靶向调控;抑制miR-34a-5p表达,可显著削弱Linc01419沉默对膀胱癌细胞生物学行为及E-cadherin、N-cadherin、PCNA、E2F3表达的影响。结论:Linc01419在膀胱癌中异常高表达,其通过调控miR-34a-5p/E2F3轴促进膀胱癌细胞增殖和侵袭,很可能是膀胱癌发生、发展过程中的一个重要环节。

基于L型轮辐结构膜片的窄频光纤F-P声波传感器研究

光纤声传感器被广泛应用在工业、医疗等领域。为了提高光纤F-P声传感器的性能,本文提出了一种L型轮辐结构的F-P传感膜片。膜片的厚度为15μm、梁宽度为0.5 mm、中心膜片的半径为1 mm。膜片由激光加工技术在304不锈钢上刻蚀而成。实验对1000 Hz下的传感器灵敏度进行研究,将传感器应用于光声池共振频率为1600 Hz的光声光谱气体检测系统中,并实现对50~100×10^(-6)的乙炔(C_(2)H_(2))气体浓度测量。实验结果表明,该传感器在1000 Hz下的声压灵敏度为25.4 nm/Pa,传感器可实现的最小可探测声压(MDP)为38.2μPa/Hz^(1/2)@1 kHz,声压信噪比为76.8 dB。实验所得到的光声光谱二次谐波信号的峰值与乙炔浓度呈现良好的线性关系,乙炔浓度的响应度为1.8 pm/10^(-6)。该传感器在光声光谱等单频声信号检测领域具有广泛的应用前景。

着丝粒蛋白F、miR-1-3p在中晚期胃癌患者血清中的表达及与预后的相关性

目的探讨着丝粒蛋白F(CENPF)、miRNA-1-3p(miR-1-3p)在中晚期胃癌患者血清中的表达及与预后的相关性。方法选取2019年3月至2020年3月我院收治的60例中晚期胃癌患者即为研究组,同期在我院体检中心体检健康的志愿者60例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组血清CENPF、miR-1-3p的表达水平;采用Pearson法分析血清中CENPF、miR-1-3p水平的相关性;采用Kaplan-Meier法分析CENPF、miR-1-3p表达与中晚期胃癌患者预后的关系;COX回归分析影响中晚期胃癌患者预后的危险因素。结果与对照组比较,研究组患者CENPF水平明显升高,miR-1-3p水平明显降低(P<0.05)。相关性分析结果显示,中晚期胃癌患者血清中CENPF和miR-1-3p水平呈负相关(r=-0.650,P<0.001)。不同TNM分期和淋巴结转移状况下CENPF、miR-1-3p水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。CENPF高表达组患者3年生存率63.33%(19/30)显著低于低表达组93.33%(28/30)(χ^(2)=7.954,P<0.001);miR-1-3p高表达组患者3年生存率96.67%(29/30)显著高于低表达组60.00%(18/30)(χ^(2)=11.882,P=0.001)。多因素COX回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、CENPF、miR-1-3p表达是影响中晚期胃癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论中晚期胃癌患者血清中CENPF水平显著升高,miR-1-3p水平显著降低,二者与预后有关。

基于F-P光纤传感器的变压器油中双局部放电源定位研究

电力变压器作为电力系统中至关重要的能量转换设备,其稳定运行对于保障电能供应的可靠性具有重大意义。局部放电影响高压电气设备绝缘性能。局部放电在线监测不仅可以获取设备老化信息,还可以预测变压器寿命。局部放电源准确位置信息可以帮助检修人员制定精准维护计划,确保电力系统稳定,设备制造商可利用此信息优化结构和安装方法。变压器内部双局部放电源放电是一种更为复杂的故障类型,传统的检测方法难以准确捕捉到此类放电波形。F-P光纤传感器是一种新型的局部放电声学检测方式,该传感器结构小,灵敏度高,而且有较强的抗电磁干扰能力,可以内置于变压器内部实现复杂情况下的局部放电检测。在本研究中,研制了基于F-P光纤传感器的双局部放电源检测系统,采用基于多信号分类(MUSIC)测向原理的交叉定位算法,可以实现对变压器油中双局部放电源定位。总的来说,F-P光纤传感器阵列有较好的方向清晰度,可以实现准确定位。将该双局部放电源定位系统应用到了35 kV单相变压器模型上,验证了其对外绕组双局部放电源定位的有效性。

基于光纤Fabry-Perot滤波的光纤激光温度传感系统

提出并设计了一种基于氢氟酸腐蚀技术制备光纤微腔的方法,并通过熔接4.5mm长的单模光纤构成全光纤(Fabry-Perot,F-P)多光束干涉滤波结构,其主干涉谱周期为20.7nm,次级干涉谱周期为1.4nm;在此基础上,以光纤F-P滤波器作为选频器件搭建了掺铒光纤激光系统,实现了中心波长1560.40nm,信噪比15.441dB,3dB线宽0.28nm的窄线宽激光输出。实验中通过温度加热平台分别对光纤F-P滤波器进行升温和降温实验,在360~430℃的温度实验范围内,升温过程中激光波长产生红移,传感系统的温度灵敏度为13.80pm/℃,线性拟合度为99.82%;降温过程中激光传感系统的温度灵敏度为13.36pm/℃,线性拟合度为99.44%。本研究为高精度高温传感提供了一种激光系统测量方法。

miR-30a-5p靶向E2F7阻滞A549细胞周期并抑制其增殖

目的探究miR-30a-5p靶向E2F7调控非小细胞肺癌细胞周期和增殖的机制。方法通过荧光定量(qRT-PCR)验证miR-30a-5p在非小细胞肺癌A549细胞与人正常肺上皮细胞BEAS-2B中的相对表达水平。在线软件预测了miR-30a-5p的靶基因及其靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验进一步验证miR-30a-5p和E2F7 mRNA 3’UTR区域的靶向关系。其次在A549细胞中分别转染miR-30a-5p模拟物(miR-30a-5p mimics)和miR-30a-5p抑制剂(miR-30a-5p inhibitor),应用CCK-8细胞计数试剂盒检测A549细胞增殖情况,流式细胞术检测A549细胞凋亡和细胞周期。qRT-PCR和免疫印迹检测细胞周期相关基因和肺腺癌相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果miR-30a-5p在A549细胞中表达水平低于BEAS-2B,且miR-30a-5p靶向结合与E2F7 mRNA 3’UTR 514-520位点,抑制E2F7表达。转染miR-30a-5p mimics抑制A549细胞增殖,并促进A549凋亡。将A549细胞周期阻滞在G 1期。调控肺腺癌相关基因TFDP3、CDK1、E2F8、CCNA2和CDC6的mRNA和蛋白表达水平。结论非小细胞肺癌A549细胞中miR-30a-5p通过靶向负调控E2F7的表达,调控TFDP3、CDK1、E2F8、CCNA2和CDC6的mRNA和蛋白表达,抑制A549细胞增殖和细胞周期。

粉尘螨变应原Der f 36重组蛋白制备及其与Der p 36的交叉反应性研究

目的:制备粉尘螨变应原第36组分(Der f 36)重组蛋白,鉴定其免疫原性并进行生物信息学分析。方法:获得Der f 36核酸序列并进行人工合成,插入pET-28a(+)载体,制备pET-28a(+)-Der f 36质粒,转化至BL21(DE3)感受态细胞,经诱导表达和纯化后,获得重组变应原rDer f 36,SDS-PAGE和Western blot鉴定rDer f 36重组蛋白,IgE-ELISA检测其血清IgE结合率,IgE-ELISA抑制实验检测rDer f 36与rDer p 36的交叉反应性;HNEpC细胞与rDer f 36共孵育24 h后测定细胞因子;生物信息学软件比较Der f 36与Der p 36的理化性质和结构。结果:得到了Der f 36的编码基因,全长690 bp,相对分子质量为25.6 kD;IgE-ELISA鉴定rDer f 36血清IgE结合率为42.1%;IgE-ELISA抑制实验结果显示rDer p 36对rDer f 36的抑制率>50.00%[40.00%(8/20)],平均抑制率为52.98%。HNEpC细胞与rDer f 36共孵育后,IL-6、IL-8、IL-33、IL-25和TSLP表达均高于对照组。生物信息学分析显示Der f 36和Der p 36的序列一致性为77.63%,理化性质较为相似;二级结构分析结果显示二者均含有α螺旋、β转角和无规则卷曲,且无规则卷曲含量最高;C2结构域显示高度重叠(RMSD=0.046)。结论:成功制备了rDer f 36重组蛋白,且具有免疫原性,为粉尘螨变应原单组分诊断及治疗奠定了基础。Der f 36与Der p 36的理化性质、二级结构和三级结构高度相似,决定其具有交叉反应性。

LncRNA GAS5通过miR-182-5p/FOXF2轴对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(LncRNA GAS5)调节微小RNA-182-5p(miR-182-5p)/叉头盒蛋白F2(FOXF2)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法收集45例确诊为OSCC的癌组织以及癌旁组织,体外培养人口腔上皮细胞系HOEC及人OSCC细胞系CAL-27、HSC-3、SCC-25,qRT-PCR检测组织、细胞中LncRNA GAS5、miR-182-5p、FOXF2的表达;择细胞株CAL-27分为ctrl组、pcDNA组、pcDNA-GAS5组、pcDNA-GAS5+miR-NC组及pcDNA-GAS5+miR-182-5p mimics组,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western Blot检测癌细胞中FOXF2、bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及E-cadherin蛋白表达,双萤光素酶报告实验验证miR-182-5p与LncRNA GAS5、FOXF2的关系。结果与癌旁组织相比,OSCC组织中LncRNA GAS5、FOXF2 mRNA表达降低,miR-182-5p表达升高(P<0.05);CAL-27、HSC-3、SCC-25细胞与HOEC相比,LncRNA GAS5、miR-182-5p、FOXF2表达趋势与OSCC组织内一致,且在CAL-27表达最明显,选择其作为后续实验的细胞株;与ctrl组、pcDNA组比较,pcDNA-GAS5组CAL-27细胞中GAS5、FOXF2 mRNA、细胞凋亡率及BAX、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),miR-182-5p表达、细胞增殖、迁移和侵袭数及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);上调miR-182-5p可减弱过表达LncRNA GAS5对CAL-27细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,也可抑制癌细胞凋亡;LncRNA GAS5靶向负调控miR-182-5p表达,miR-182-5p靶向负调控FOXF2表达。结论上调GAS5可能通过抑制miR-182-5p来增加FOXF2表达,进而抑制CAL-27细胞增殖、迁移及侵袭,促进CAL-27细胞的凋亡。

基于可重构PRS的一维电子波束转向Fabry-Perot天线设计

设计了一种具有一维电子波束转向的新型Fabry-Perot(F-P)谐振腔天线。该天线由同轴探针馈电的方形微带贴片天线作为辐射源,并采用加载PIN二极管的可重构部分反射表面(Partially Reflective Surface,PRS)实现波束转向。所设计的可重构PRS由6×6个花瓣型单元组成,并均分为相等的两部分Part 1和Part 2,分别由两个控制信号独立控制,因此可以有选择地调节每部分PIN二极管的开关状态。所设计的天线具有三种不同的辐射模式。测量结果表明,天线主波束能够在+9°、0°、-9°三种离散状态下自由切换。所有状态下重叠的阻抗带宽(|S_(11)|<-10 dB)为5.5%(5.43~5.74 GHz),最大增益达到14.2 dBi。

面向光纤与高Q值F-P谐振腔高效耦合的六维系统设计

基于法布里-珀罗(Fabry-Pérot,F-P)谐振腔的光学传感器具有结构简单、灵敏度高、抗电磁干扰能力强等优点,在工业、生物医学、航空航天等领域具有较高的应用价值。设计了自聚焦透镜、单模尾纤插芯、玻璃套管组成的输入/输出光纤结构和一系列六维对准系统,高效降低了高Q值F-P腔与光纤的耦合难度,使F-P腔的Q值达到4.247×10^(7),为高灵敏度光学传感器的一体化、工业化制造奠定了基础。

高灵敏硅凹槽膜片型光纤F-P局部放电超声传感器

文中设计并制备了一种硅凹槽膜片型光纤法布里-珀罗(Fabry-Perot,F-P)超声传感器,用于电力设备局部放电检测。采用有限元软件优化设计传感膜片的凹槽参数,与传统圆形膜片相比,硅凹槽膜片的静态灵敏度提升4.09倍且谐振频率基本不变。通过耦合效率修正传统双光束干涉模型,研究F-P腔长对传感器干涉光谱对比度的影响,以提升传感器的声压灵敏度。利用微机电系统(micro-electro-mechanical system,MEMS)制备硅凹槽膜片,其凹槽直径为829.44μm,厚度为2.09μm,F-P腔长为163.600μm。在谐振频率61.5 kHz处,传感器声压灵敏度可达357.78 mV/Pa,并结合气体绝缘开关(gas insulated switchgear,GIS)局部放电缺陷模型对传感器性能进行验证。实验结果表明,文中所制备的光纤F-P超声传感器具有声压灵敏度高、实时性好、超声信号检测能力强等优点。

莪术醇通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达抑制前列腺癌细胞增殖及转移

目的:探讨莪术醇对前列腺癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:不同浓度的莪术醇处理人前列腺癌细胞LNCap,采用脂质体转染法将si-NC、si-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞,将pcDNA、pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1分别转染至LNCap细胞后加入100μg/ml莪术醇处理;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;qRT-PCR检测lncRNA NR2F1-AS1、miR-145-5p表达量;双荧光素酶报告实验验证lncRNA NR2F1-AS1与miR-145-5p的靶向关系。结果:莪术醇可降低细胞存活率,并可降低lncRNA NR2F1-AS1表达量,克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),而miR-145-5p表达量升高(P<0.05);lncRNA NR2F1-AS1可靶向调控miR-145-5p的表达(P<0.05);转染si-lncRNA NR2F1-AS1后细胞存活率降低(P<0.05),miR-145-5p表达量升高(P<0.05),克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);转染pcDNA-lncRNA NR2F1-AS1可降低莪术醇对LNCap细胞增殖及转移的作用。结论:莪术醇可通过调节lncRNA NR2F1-AS1/miR-145-5p表达,抑制前列腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。

POU2F1调控miR-433-3p抑制胃癌细胞增殖、迁移的实验研究

目的探讨第2类POU结构域转录因子1(POU2F1)调控miR-433-3p对胃癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法选取2021年6月-2022年4月在河北北方学院附属第一医院收集的45例胃癌组织、癌旁组织和人胃黏膜上皮细胞GES-1及人胃癌细胞株BGC-823、MKN-28、SGC-7901为研究对象,采用qRT-PCR检测胃癌组织、癌旁组织和GES-1、BGC-823、MKN-28、SGC-7901细胞中miR-433-3p、POU2F1 mRNA表达;采用蛋白印迹法检测胃癌组织、癌旁组织和GES-1、BGC-823、MKN-28、SGC-7901细胞中POU2F1蛋白表达;对BGC-823细胞进行转染,分为空白组(细胞未转染)、POU2F1小干扰RNA(siRNA)组(POU2F1 siRNA转染细胞)、POU2F1 siRNA-NC组(POU2F1 siRNA阴性对照转染细胞)、miR-433-3p siRNA组(miR-433-3p siRNA转染细胞)、miR-433-3p siRNA-NC组(miR-433-3p siRNA阴性对照转染细胞)、miR-433-3p siRNA+POU2F1 siRNA-NC组(miR-433-3p siRNA和POU2F1 siRNA阴性对照共转染细胞)、miR-433-3p siRNA+POU2F1 siRNA组(miR-433-3p siRNA和POU2F1 siRNA共转染细胞),采用MTT法和Transwell实验分别检测BGC-823细胞增殖、迁移能力;采用qRT-PCR和蛋白印迹法分别检测BGC-823细胞中miR-433-3p、POU2F1 mRNA和POU2F1蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因实验验证POU2F1与miR-433-3p启动子区结合情况。结果与癌旁组织比较,胃癌组织miR-433-3p表达水平显著降低,POU2F1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与GES-1细胞比较,BGC-823、MKN-28、SGC-7901细胞miR-433-3p表达水平均降低,POU2F1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),其中BGC-823细胞miR-433-3p表达水平最低,POU2F1 mRNA和蛋白表达水平最高。沉默POU2F1可抑制BGC-823细胞增殖、迁移,促进miR-433-3p表达;沉默miR-433-3p可促进BGC-823细胞增殖、迁移;沉默POU2F1可抑制miR-433-3p下调对BGC-823细胞增殖、迁移的作用效果,并可促进miR-433-3p表达。双荧光素酶报告基因实验证实POU2F1通过与miR-433-3p启动子区结合,发挥调控miR-433-3p表达的作用;沉默POU2F1可抑制BGC-823细胞的增殖与迁移能力,逆转下调miR-433-3p表达对BGC-823细胞增殖、迁移的影响。结论POU2F1可与miR-433-3p启动子区结合,沉默POU2F1可促进miR-433-3p表达进而抑制胃癌细胞的增殖与迁移。

miR-1271-5p靶向F13A1基因对口腔鳞状细胞癌的调控作用

目的:探讨miR-1271-5p靶向F13A1基因对口腔鳞状细胞癌增殖和凋亡的调控作用。方法:培养OSCC细胞系SCC154细胞和人正常口腔角质形成细胞NHOK,检测miR-1271-5p、F13A1的表达。将细胞分为mimics NC组、mimics miR-1271-5p组,MTT检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,RT-qPCR和WB检测F13A1的表达。双荧光素酶报告验证miR-1271-5p与F13A1的靶向关系。将细胞分为mimics NC组、mimics miR-1271-5p组、mimics miR-1271-5p+OE-F13A1组,MTT检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡。结果:与人正常口腔角质形成细胞NHOK比,OSCC细胞miR-1271-5p表达降低,F13A1表达升高。相比于mimics NC组,mimics miR-1271-5p组细胞活力降低,细胞凋亡率增加,F13A1表达显著降低(P<0.05),inhibitors miR-1271-5p组F13A1表达显著升高(P<0.05)。相对于mimics miR-1271-5p组,过表达F13A1逆转miR-1271-5p对OSCC的抗增殖和促凋亡作用(P<0.05)。结论:miR-1271-5p靶向F13A1基因抑制OSCC细胞增殖,促进细胞凋亡。

微RNA-142-5p与E2F7基因的关系及其影响胰腺癌增殖、侵袭、转移的机制研究

目的探讨微RNA-142-5p(miRNA-142-5p)与E2F7基因的关系及其影响胰腺癌(PC)增殖、侵袭、转移的机制。方法选择2016年12月至2019年1月于新疆维吾尔自治区人民医院接受手术治疗的35例PC患者的癌及癌旁组织,采用实时定量PCR检测并比较PC患者癌及癌旁组织中miR-142-5p的表达情况,比较人PC细胞系(CFPAC-1、SW1990、Capan-1、PANC-1)和正常胰管上皮细胞系(HPDE)中miR-142-5p的表达情况。采用实时定量PCR检测并比较PC患者癌及癌旁组织中E2F7 mRNA的差异,比较Capan-1、PANC-1细胞E2F7 mRNA的差异,采用蛋白质印迹法比较Capan-1、PANC-1细胞中E2F7蛋白的差异。通过Starbase数据库预测miR-142-5p与E2F7基因的结合位点,同时设置转染miR-142-5p模拟物的miR-142-5p mimics组和转染无意义序列的NC组,两组分别共转染E2F7基因野生型(wt)及突变体(mut),采用双萤光素酶实验验证miR-142-5p与E2F7基因的靶向关系。将Capan-1细胞设为NC组、si-E2F7组、E2F7组及miR-142-5p mimics+E2F7组,采用CCK-8、流式细胞仪、划痕实验、Transwell实验观察各组细胞活力、凋亡、迁移、侵袭情况。选取20只雄性BALB/c裸鼠(4~6周龄)用于建立裸鼠异种移植模型,采用随机数字表法将其分为NC裸鼠组、si-E2F7裸鼠组、E2F7裸鼠组及miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组,每组5只。将5×10^(6)个相应处理的PC细胞与100μl的人工基膜混合后皮下注射于裸鼠前腿下方的皮肤,于注射后第30天处死四组动物,比较四组肿瘤体积及重量,采用苏木精-伊红染色观察肿瘤转移能力。结果PC患者癌组织miR-142-5p表达低于癌旁组织,E2F7 mRNA表达高于癌旁组织,CFPAC-1、SW1990、Capan-1、PANC-1细胞miR-142-5p表达低于HPDE细胞(P<0.05)。Capan-1、PANC-1细胞E2F7 mRNA及其蛋白表达高于HPDE细胞(P<0.05)。Starbase数据库分析结果显示,miR-142-5p与E2F7基因的3’非翻译区存在互补。双萤光素酶报告基因结果显示,共转染E2F7-wt后,miR-142-5p mimics组萤光素酶活性低于NC组(P<0.05);共转染E2F7-mut后,miR-142-5p mimics组萤光素酶活性与NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。E2F7组E2F7 mRNA及其蛋白表达、细胞活力、划痕愈合面积、相对侵袭细胞数均高于NC组,细胞凋亡率低于NC组(P<0.05)。miR-142-5p mimics+E2F7组E2F7mRNA及其蛋白表达、细胞活力、划痕愈合面积、相对侵袭细胞数均低于E2F7组,细胞凋亡率高于E2F7组(P<0.05)。E2F7裸鼠组肿瘤体积、重量高于NC裸鼠组,miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组肿瘤体积、重量低于E2F7裸鼠组(P<0.05)。苏木精-伊红染色显示,E2F7裸鼠组肿瘤具有较强的转移能力,而miR-142-5p mimics+E2F7裸鼠组肿瘤的转移能力较差。结论miR-142-5p可能通过靶向E2F7基因影响PC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。

具有F-P标准具照明系统的白光干涉仪测量量块的测量不确定度分析

文献[1]F-P标准具用于量块量值的传递与溯源一文(中国测试技术2012年增刊第2期54-58页)介绍具有F-P标准具的白光干涉仪检定量块的光学原理及其结构,以及检定F-P标准具的等倾干涉的原理。而进一步对具有F-P标准具的白光干涉仪检定量块的测量不确定度的分析,则由本文完成。该文首先对F-P标准具的检定及其测量不确定度就行了分析。量块尺寸在白光干涉仪上与标准具作比较测量。为减少标准具的数量,量块尺寸可以与两块或三块标准具组成的尺寸进行比较,也可以是由一块尺寸较小的标准具经过光学倍增法实现与被检量块尺寸相同进行比较。例如80mm的量块用40mm的标准具进行比较,这时在量块上的光路在标准具中多一次反射达到;90mm量块则用30mm标准具进行比较。他们也可以由两块标准具组成的尺寸进行比较。分析时以倍增法测量误差最大,以其进行计算。充分证明具有F-P标准具的白光干涉仪完全满足检定1等量块的要求。通过文献[1]及本文的介绍,映证该技术可以实现普及1等量块的检定及量块的自动化检定,特别适用于量块生产厂00级、K级、0级量块的自动化检定。

红景天苷通过miRNA-210-3p/E2F3抑制非小细胞肺癌细胞的增殖和迁移

目的:探讨红景天苷(salidroside,Sal)通过miRNA-210-3p/E2F3对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖和迁移的影响及作用机制。方法:通过生物信息网站分析miR-210-3p及其靶基因在肺腺癌组织和正常组织中的表达及生存影响。采用免疫组化法检测肺腺癌组织和正常组织中E2F3蛋白的表达;qRT-PCR检测NSCLC细胞中miR-210-3p和E2F3基因表达;Western blot检测NSCLC细胞中E2F3蛋白表达;CCK-8、细胞划痕及克隆形成实验分别检测红景天苷和miR-210-3p对NSCLC细胞增殖、迁移及克隆形成的影响。结果:生物信息网站显示miR-210-3p和E2F3在肺腺癌组织中高表达,且与不良预后相关。Sal以时间-浓度依赖抑制NSCLC细胞的增殖活性(P<0.05),并显著降低NSCLC细胞的迁移及克隆形成能力(P<0.05),而低浓度Sal对正常肺上皮细胞的增殖无明显抑制效果。miRNA-210-3p和E2F3表达在NSCLC细胞中上调(P<0.05),Sal可抑制二者表达(P<0.05)。与对照组比较,miR-210-3p inhibitor组E2F3表达上调(P<0.05),miR-210-3p mimics组E2F3表达被抑制(P<0.05),Sal与miR-210-3p mimics联用进一步抑制了miR-210-3p mimics所致的E2F3表达下调和细胞增殖和迁移的增强作用(P<0.05)。结论:miR-210-3p和E2F3在肺腺癌中高表达,Sal可通过时间-浓度依赖负调控miRNA-210-3p/E2F3影响NSCLC细胞的生物学行为,发挥抗癌作用。

双F-P型高温/应变复合光纤传感器

针对机电设备多状态监测的需求,提出了一种新双F-P腔光纤温度/应变复合传感模型。该光纤复合传感器采用纯石英光纤作为材料,通过化学腐蚀法及使用准直毛细管制作了双F-P腔,分别用以温度和应变测量,并对制作的传感器进行了传感性能的模拟仿真和实验验证。实验结果表明:该双F-P腔光纤复合传感器测量的最高温度为1000℃,温度灵敏度为10.998 pm/℃,满量程温度测量误差小于2%;该双F-P腔光纤复合传感器测量的最大应变为10000με,应变灵敏度为3.268μm/με,应变测量误差小于2%。所提出的双F-P腔温度/应变光纤复合传感器实现了温度和应变的同时测量,可用于机电装备同一位置的温度、应变测量。

长链非编码RNA NR2F1-AS1靶向微小RNA-493-5p表达调控卵巢癌细胞增殖及凋亡的机制研究

目的探讨长链非编码RNA NR2F1-AS1(LncRNA NR2F1-AS1)靶向微小RNA-493-5p(miR-493-5p)的表达调控卵巢癌细胞增殖及凋亡的机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NR2F1-AS1与miR-493-5p在不同卵巢癌细胞株中的表达水平;采用双荧光素酶报告基因检测NR2F1-AS1与miR-493-5p的相互作用;采用MTT增殖实验检测干扰NR2F1-AS1表达或miR-493-5p过表达后卵巢癌细胞增殖能力的变化;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Western blot检测CyclinD1、p21、p27、Bcl-2、Bax、cleaved-caspase 3蛋白表达。结果与正常卵巢上皮细胞比较,NR2F1-AS1在卵巢癌细胞中的表达水平升高,而miR-493-5p的表达水平则降低,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶实验证实NR2F1-AS1能与miR-493-5p特异性结合,并可负性调控miR-493-5p的表达及活性。干扰NR2F1-AS1表达或miR-493-5p过表达后可抑制卵巢癌细胞增殖能力,促进细胞凋亡,并可显著上调p21、Bax、p27、cleaved-caspase 3蛋白的表达,下调CyclinD1、Bcl-2蛋白的表达。抑制miR-493-5p表达可逆转干扰NR2F1-AS1表达对卵巢癌细胞增殖及凋亡的作用。结论干扰NR2F1-AS1表达可通过上调miR-493-5p的表达抑制卵巢癌细胞增殖及诱导细胞凋亡。

MiR-144-3p调控E2F8对肾透明细胞癌增殖、凋亡的影响

目的研究miR-144-3p对肾透明细胞癌(KIRC)增殖、凋亡的影响并探究其分子机制.方法检测肾小管上皮细胞HK2和KIRC细胞系786-O、ACHN、OS-RC-2中miR-144-3p、E2F8 mRNA和E2F8蛋白的表达差异;检测KIRC组织和癌旁组织中miR-144-3p和E2F8 mRNA的表达差异.采用荧光素酶报告实验验证E2F8 mRNA和miR-144-3p的互作关系.分别在786-O细胞中过表达miR-144-3p和沉默E2F8,采用WB检测增殖、凋亡相关蛋白的表达;同时在786-O细胞中过表达miR-144-3p和过表达E2F8,并检测增殖、凋亡相关蛋白的表达;分别采用CCK8法和流式细胞术检测上述转染细胞的增殖和凋亡.结果与HK2细胞相比,KIRC细胞系786-O、ACHN、OS-RC-2中miR-144-3p表达水平较低(P<0.001),与E2F8表达水平呈负相关;与癌旁组织相比,KIRC组织中miR-144-3p表达水平较低(P<0.001),E2F8表达水平较高(P<0.01).过表达miR-144-3p可以抑制786-O细胞增殖并促进其细胞凋亡,沉默E2F8也可以达到相同性质的效果.过表达E2 F8可以逆转过表达miR-144-3p对786-O细胞增殖和凋亡的影响.荧光素酶报告实验证实miR-144-3p靶向调控基因E2F8.结论miR-144-3p可以通过调控基因E2F8抑制KIRC肿瘤细胞786-O的增殖和促进其细胞凋亡.