疏肝健脾颗粒对大鼠乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL表达的影响

目的:观察疏肝健脾颗粒对模型大鼠乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL表达的影响,探讨其阻断乳腺癌癌前病变发展的机制。方法:90只SD大鼠,随机分为6组,正常对照组、模型组、三苯氧胺组及疏肝健脾颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组。以雌孕激素与DMBA联合诱导乳腺癌癌前病变模型,各组分别给予生理盐水、三苯氧胺、疏肝健脾颗粒不同剂量干预60 d后,进行组织病理学及Fas、FasL表达的免疫组化检测。结果:模型组大鼠乳腺癌前病变率为69.2%,疏肝健脾颗粒各剂量组及三苯氧胺组的癌前病变发生率均低于模型组(P<0.01),模型组和疏肝健脾颗粒中、低剂量组部分大鼠乳腺组织发生浸润癌。正常对照组大鼠乳腺组织Fas蛋白表达较高,FasL蛋白表达在模型组大鼠乳腺组织表达较高,疏肝健脾颗粒各剂量组和三苯氧胺组Fas蛋白表达增强,FasL蛋白表达减弱,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:疏肝健脾颗粒可以显著降低DMBA诱导的大鼠乳腺癌癌前病变的发生率,调控乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL的表达是其部分作用机制。

基于Fas/FasL介导的凋亡信号通路研究通管方对输卵管炎性不孕模型大鼠的作用机制

目的:探讨通管方对输卵管炎性不孕(SI)模型大鼠输卵管组织中Fas/FasL通路的影响。方法:采用经阴道内接种混合菌液的方法,建立输卵管炎性不孕大鼠模型。造模后,77只SD雌性大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组、妇可靖胶囊组(0.29 g·kg^(-1)·d^(-1))、通管方低剂量组(7.515 g·kg^(-1)·d^(-1))、通管方中剂量组(15.03 g·kg^(-1)·d^(-1))、通管方高剂量组(30.06 g·kg^(-1)·d^(-1)),各组大鼠分别灌胃给药28 d后处死并取材。采用蛋白免疫印迹法(WB)检测SI模型大鼠输卵管组织中Fas、FasL蛋白及Caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测SI模型大鼠血清IL-4、IL-10、Caspase-1的表达变化。结果:与空白组比较,模型组血清中IL-4和IL-10的水平均明显降低,血清和输卵管组织中的Caspase-1水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,通管方各剂量组和妇可靖胶囊组降低了血清和输卵管组织中的Caspase-1的表达(P<0.01),上调了血清中IL-4和IL-10水平、输卵管组织中Fas和FasL蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。其中,通管方高剂量组的作用均明显优于其他剂量组和妇可靖胶囊组(P<0.05,P<0.01)。结论:通管方可能通过调控Fas/FasL凋亡信号通路而消除SI模型大鼠输卵管炎症。

桥本甲状腺炎UGRP1与Fas介导的凋亡通路的相关性研究

目的探讨桥本甲状腺炎(HT)中子宫球蛋白相关蛋白1(UGRP1)与Fas介导的凋亡通路的相关性。方法免疫组化(IHC)法检测正常人、HT患者甲状腺细胞UGRP1的表达。在体外用质粒转染大鼠甲状腺细胞(FRTL-5细胞),分别为空载体质粒组、UGRP1质粒组、Fas质粒组,采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)方法检测各组细胞Fas、UGRP1基因表达水平的变化。结果HT患者甲状腺细胞UGRP1表达呈阳性,正常人甲状腺细胞UGRP1表达呈阴性。转染UGRP1质粒组的Fas基因表达水平较空载体质粒组无明显变化(1.0850±0.1249 vs1.0210±0.1139),转染Fas质粒组的UGRP1基因表达水平较空载体质粒组显著升高(P<0.0001,5.8070±0.3232 vs0.7527±0.0760)。结论桥本甲状腺炎UGRP1高表达可能与Fas介导的凋亡通路相关。

鱼类肠道益生地衣芽孢杆菌FA6发酵工艺的响应面法优化

研究以地衣芽孢杆菌FA6活菌数为指标,采用单因素实验和响应面法实验优化了地衣芽孢杆菌FA6发酵培养基和发酵条件,获得了地衣芽孢杆菌FA6最佳发酵培养基:70 g/L可溶性淀粉、40 g/L酪蛋白胨、2 g/L K2HPO4、1 g/L KH_(2)PO_(4)、2 g/L Na_(2)HPO_(4)、2 g/L MgSO_(4)和8 g/L NaCl;以及最佳发酵条件:初始pH 7.0、接种量1%、发酵温度28.8℃、发酵时间31h、装液量50 mL/250 mL和转速160 r/min。在此发酵培养基和发酵条件下,地衣芽孢杆菌FA6活菌数为7.97×10^(9)CFU/mL,较优化前提高了8.1倍。最佳发酵工艺的获得,将能够为鱼源芽孢杆菌的高密度生产,产业化应用提供基础。

基于FAS系统的生产管理数字化改进研究

以W公司轮盘制造车间为研究对象,对基于FAS(Find Analyec Solution)系统的生产管理数字化改进进行了研究,W公司轮盘制造车间存在生产计划下达与调整时效性不强,生产计划协同能力不足,生产管理敏捷度低,生产管理信息化水平有待提升等问题。通过FAS系统对生产管理流程信息化建设,促进轮盘制造车间计划协同一体化,可快速提高轮盘制造车间的生产效率和组织成效、减少轮盘车间日常经营成本的同时为决策者提供精准数据支持,提高轮盘制造车间生产管理水平。

FA280S全自动粪便分析仪对早期华支睾吸虫病检测效果对比分析

分析FA280S全自动粪便分析仪、醛醚离心沉淀法(Aldehyde Ether Centrifugal Precipitation, AECP)、酶联免疫吸附试验法(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, ELISA)对早期华支睾吸虫病的检测效果。选择广州市红十字会医院139例疑似华支睾吸虫感染患者,分别采用FA280S全自动粪便分析仪,醛醚离心沉淀及ELISA法检测,比较3种方法的检测效果。结果显示FA280S全自动粪便分析仪检测华支睾吸虫阳性率为87.8%,醛醚离心沉淀法为76.3%,ELISA法为78.4%,FA280S全自动粪便分析仪检测华支睾吸虫的阳性率高于醛醚离心沉淀法(P 0.05)。因此在华支睾吸虫病的检测中,FA280S全自动粪便分析仪优于醛醚离心沉淀法及ELISA法,可作为诊断早期华支睾吸虫病的主要方法。

穿心莲内酯通过抑制Fas/FasL信号轴降低子宫内膜癌Ishikawa/DPP细胞对顺铂的耐药性

目的:探讨穿心莲内酯(Andro)调节脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号轴对子宫内膜癌Ishikawa细胞顺铂(DDP)耐药性的影响。方法:采用0、5、10、20μg/mL DDP分别处理Ishikawa细胞和顺铂耐药的Ishikawa/DPP细胞,0、5、10、25、50μmol/L Andro处理Ishikawa/DDP细胞,MTT法检测细胞增殖情况并为后续实验选择合适的给药剂量。将Ishikawa/DDP细胞随机分为对照组、DDP组(DDP干预)、Andro组(DDP、Andro干预)、pcDNA3.1-NC组(转染pcDNA3.1+DDP、Andro干预)、pcDNA3.1-Fas/FasL组(转染pcDNA3.1-Fas/FasL+DDP、Andro干预),24 h后,采用qPCR法检测Fas、FasL mRNA的表达,平板克隆形成实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞克隆能力、细胞迁移与侵袭和细胞凋亡,WB法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、BAX、Bcl-2、MMP-2、PD-L1、多药耐药蛋白-1(MDR-1)及Fas、FasL蛋白表达。结果:DDP以剂量依赖的方式抑制Ishikawa和Ishikawa/DPP细胞增殖,并且与Ishikawa细胞比较,Ishikawa/DPP细胞对DDP的敏感性更低(均P<0.05);Andro以剂量依赖性的方式抑制Ishikawa/DPP细胞的增殖(均P<0.05)。Ishikawa/DPP细胞中Fas、FasL的表达水平均高于Ishikawa细胞(均P<0.05)。选取20μg/mL DDP和25μmol/L Andro为干预剂量,干预时间24h。与对照组比较,DDP组Ishikawa/DPP细胞中PD-L1、MDR-1、Fas、FasL mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而克隆形成率、迁移与侵袭细胞数、凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05);与DDP组比较,Andro组Ishikawa/DPP细胞中Fas、FasL mRNA表达水平、细胞克隆形成率、迁移与侵袭细胞数、PCNA、Bcl-2、MMP-2、PD-L1、MDR-1、Fas、FasL蛋白表达水平显著降低,BAX蛋白表达水平及凋亡率显著升高(P<0.05或P<0.01),pcDNA3.1-NC组与Andro组类似;与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-Fas/FasL组Ishikawa/DPP细胞上述指标变化均被逆转(P<0.05)。结论:Andro可能通过抑制Fas/FasL信号轴来抑制Ishikawa/DPP细胞增殖、迁移与侵袭,促进凋亡,从而降低细胞对DDP的耐药性。

水飞蓟宾抑制Fas/FasL信号通路对肺结核大鼠炎症损伤及巨噬细胞凋亡的影响

目的:探究水飞蓟宾对肺结核(TB)大鼠肺部炎症损伤、巨噬细胞凋亡的影响,及对死亡受体Fas及其配体FasL的调控作用。方法:采用尾静脉注射结核分枝杆菌(Mtb)法制备TB大鼠模型,并随机分为模型组、水飞蓟宾组、Fas过表达重组蛋白(pcDNA-Fas)组、pcDNA-Fas阴性对照(pcDNA-NC)组、水飞蓟宾+pcDNA-Fas组,每组15只,另取15只大鼠为正常对照组。抗酸染色检测肺组织感染情况;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6表达;Annexin VFITC/PI双染结合流式细胞术检测肺泡巨噬细胞凋亡率;Western blot检测Fas、FasL、caspase8、caspase3、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠肺组织炎症因子表达、肺泡巨噬细胞凋亡率升高,肺组织Mtb感染及干酪样坏死严重,Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活化(P<0.05)。与模型组相比,水飞蓟宾组大鼠肺组织炎症因子表达、肺泡巨噬细胞凋亡率降低,肺组织Mtb感染及干酪样坏死缓解,Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活性降低(P<0.05)。pc-DNA-Fas可进一步激活Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活化,加重肺组织Mtb感染及干酪样坏死,促进肺组织炎症损伤及巨噬细胞凋亡,并减弱水飞蓟宾发挥的抗Fas/FasL活化、抗炎及抗巨噬细胞凋亡作用(P<0.05)。结论:水飞蓟宾可能通过抑制Fas/FasL信号通路发挥抗Mtb感染、抗肺组织巨噬细胞凋亡及抗肺部炎症损伤作用。

黄芪甲苷抑制Fas/FasL信号通路减轻创伤性脑损伤大鼠神经功能缺损和神经元凋亡

目的探究黄芪甲苷通过Fas/FasL信号通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经功能缺损和神经元凋亡的影响。方法将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、黄芪甲苷组(20 mg/kg)、Fas沉默组[4µg Fas小干扰RNA(siRNA)慢病毒载体]、黄芪甲苷+Fas沉默组(20 mg/kg黄芪甲苷+4µg Fas siRNA慢病毒载体),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠制作TBI模型。各组按照对应剂量进行给药干预,每日1次,持续7 d。水迷宫实验检测大鼠神经功能缺损;荧光定量PCR法检测脑组织Fas、FasL mRNA表达;苏木精-伊红、β-微管蛋白Ⅲ(Tuj1)免疫荧光、TUNEL染色分别观察脑组织病理变化、神经元活性及神经元凋亡;Western blot法检测脑组织中Fas/FasL通路、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织细胞间隙增加、变性明显,第1~5天大鼠逃避潜伏期,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平升高,穿越平台次数、Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组比较,黄芪甲苷组、Fas沉默组大鼠脑组织细胞间隙缩小,变性减轻,第1~5天大鼠逃避潜伏期,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平降低,穿越平台次数、Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。黄芪甲苷组和Fas沉默组大鼠脑组织病理变化和上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与黄芪甲苷组和Fas沉默组比较,黄芪甲苷+Fas沉默组大鼠脑组织病理损伤进一步降低,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平降低,Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论黄芪甲苷通过抑制Fas/FasL信号通路介导的凋亡途径减轻TBI大鼠神经功能缺损和神经元凋亡。

基于FA-ISSA-PPR模型的旋风分离器分离效率预测

旋风分离器是气田开发中常用的气固分离设备,准确预测旋风分离器的分离效率对于指导其结构设计和方法优化具有重要意义。在对数据集进行相关性分析的基础上,采用因子分析(factor analysis, FA)简化变量,降低预测模型的复杂程度,利用改进的樽海鞘群算法(improved salp swarm algorithm, ISSA)对投影寻踪(projection pursuit regression, PPR)的模型参数进行优化,形成FA-ISSA-PPR组合模型。结果表明,利用FA模型,原数据集的10个变量可以简化合并为4个公因子,分别代表尺寸参数、颗粒沉降特性、粒子运行轨迹和等效分割粒径对分离效率的影响;与半经验模型和其余机器学习模型相比,组合模型在预测精度和训练时间上具有一定的优越性,在测试样本上的平均绝对误差(MAE)为0.005 91,R^(2)可达0.995,证明了其在小样本、非线性数据分析上的准确性、鲁棒性和泛化性。

基于FA-A*优化算法的实验样品配送机器人控制系统设计

为保证配送机器人能够安全稳定地将实验样品送至指定位置,利用FA-A*优化算法,从硬件和软件两个方面优化设计实验样品配送机器人控制系统;改装配送机器人位姿传感器、数据处理器、电机驱动器和控制器等设备元件,调整系统电路的连接方式,完成硬件系统的优化;采用栅格法搭建配送机器人移动环境模型,通过图像采集、特征提取与特征匹配等环节,识别实验样品配送对象的具体位置;以实验样品当前位置为起点、配送终端位置为终点,利用FA-A*优化算法规划机器人配送路径,结合机器人实时位姿的跟踪结果,计算机器人控制量,最终从位置/速度、平衡、自主搭乘电梯等方面,实现配送机器人的控制功能;通过系统测试实验得出结论:综合静态障碍物和动态障碍物两个实验场景,与传统控制相比,在优化设计系统控制下,配送机器人的位置和速度控制误差分别降低约14 m和0.38 m/s。

FAS导向式康复护理应用于腰椎间盘突出症术后的效果

目的:探讨FAS导向式康复护理应用于腰椎间盘突出症术后功能锻炼中所取得的照护成效。方法:选择2021年1月至2022年3月就治于苏州市第九人民医院的腰椎间盘突出症手术病例112例为研究样本。以随机数字表法将112例腰椎间盘突出症病例划归入试验组、对照组两个组别,均56例。对照组遵腰椎间盘突出症手术常规模式施护,试验组于此基础之上加用FAS评分导向式康复护理干预,对两组样本接受差异化康复护理后各指标加以比较。结果:干预后试验组治疗依从率、JOA评分以及护理满意率较对照组腰椎间盘突出症病例高,VAS评分较对照组腰椎间盘突出症病例低(P<0.05)。结论:将FAS评分导向式康复护理应用于腰椎间盘突出症术后功能锻炼管理之中,可显著改善疼痛困扰,提升治疗依从率、腰椎功能恢复成效与护理满意度。

新结构形式FA电动机翻转输送机设计

文中简要描述了输送机系统的作用,并着重描述了过消防门的输送机。根据相应的数据选择电动机型号,并计算输出功率、转速等数据,对老式链传动输出轴和新式FA电动机输出轴进行扭矩、挠度等理论计算得的数据进行对比。为了合理设计新结构形式的FA电动机翻转输送机,在确定数据后对其进行建模和力学运动仿真分析。

Fas/FasL传导通路研究电针对慢性萎缩性胃炎小鼠的作用机制

目的探讨电针合募配穴对慢性萎缩性胃炎小鼠Fas/FasL传导通路的影响,揭示电针治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法制备慢性萎缩性胃炎小鼠模型。将已成模的慢性萎缩性胃炎小鼠分为模型组10只、普通针刺组、电针组各20只,并另设10只为对照组。对照组、模型组不进行操作;普通针刺组予合募配穴(中脘-足三里)普通针刺治疗;电针组予合募配穴(中脘-足三里)电针治疗,采用免疫组化法检测各组小鼠胃组织中Fas和FasL的表达水平。结果治疗前普通针刺组、电针组、模型组的体质量都显著低于对照组(P<0.05),治疗14 d后普通针刺组、电针组的体质量高于模型组(P<0.05),电针组治疗14 d后的体质量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前普通针刺组、电针组、模型组的血清IL-6、IL-1β含量都高于对照组(P<0.05),治疗14 d后普通针刺组、电针组的血清IL-6、IL-1β含量低于模型组(P<0.05),电针组治疗14 d后的血清IL-6、IL-1β含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗14 d后普通针刺组、电针组、对照组的胃黏膜组织病理形态评分与黏膜组织Fas蛋白、FasL蛋白相对表达水平都低于模型组(P<0.05),电针组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针在慢性萎缩性胃炎小鼠的应用能介导Fas/FasL传导通路的表达,抑制血清IL-6、IL-1β的表达,促进恢复小鼠的体质量,能改善小鼠的胃黏膜病理状况。

Let-7e-5p调控Fas/FasL影响小鼠变应性鼻炎发病的机制研究

目的探讨let-7e-5p对小鼠变应性鼻炎的影响及机制。方法将18只BALB/c小鼠按随机数字表法均分为对照(Control)组、变应性鼻炎(AR)组、let-7e-5p激动剂阴性对照(AR+agomir-NC)组、let-7e-5p激动剂(AR+agomir)组、let-7e-5p抑制剂阴性对照(AR+antagomir-NC)组和let-7e-5p抑制剂(AR+antagomir)组。除Control组外,其余组应用卵白蛋白(OVA)致敏建立AR模型,AR+agomir组和AR+antagomir组同时给予let-7e-5p agomir或let-7e-5p antagomir进行干预,末次激发致敏后对小鼠变应性鼻炎进行评分,HE染色观察鼻黏膜组织,统计嗜酸性粒细胞数量,real-time PCR检测let-7e-5p、Fas、FasL m RNA表达,Western blot检测Fas、FasL蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测血清免疫球蛋白E(IgE)、特异性IgE(sIgE)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-12、IL-4、IL-13水平,双荧光素酶实验分析let-7e-5p和Fas、FasL的靶向关系。结果与Control组比较,AR组小鼠变应性鼻炎评分升高,鼻黏膜增生明显,嗜酸性粒细胞数量增加,let-7e-5p mRNA表达及IFN-γ、IL-12水平下降,Fas、FasL表达及IgE、sIgE、IL-4、IL-13水平升高(均P<0.05)。与AR+agomir-NC组比较,AR+agomir组小鼠变应性鼻炎评分降低,鼻黏膜结构清晰,嗜酸性粒细胞数量减少,let-7e-5p mRNA表达及IFN-γ、IL-12水平升高,Fas、FasL表达及IgE、sIgE、IL-4、IL-13水平下降(均P<0.05)。与AR+antagomir-NC组比较,AR+antagomir组小鼠变应性鼻炎评分升高,鼻黏膜增厚,嗜酸性粒细胞数量增加,let-7e-5p mRNA表达减少,Fas、FasL表达及IgE、sIgE、IL-4、IL-13水平升高(均P<0.05),IL-12、IFN-γ水平差异无统计学意义。与NC+3’UTR-WT组比较,let-7e-5p agomir+3’UTR-WT组荧光素酶活性下降(P<0.05)。结论Let-7e-5p通过靶向调节Fas/FasL影响1型辅助性T细胞(Th1)/2型辅助性T细胞(Th2)平衡,从而参与AR小鼠变应性鼻炎发病的进展。

9FA燃气-蒸汽联合循环机组余热锅炉保温保压能力提升

某发电公司自完成辅助蒸汽自供应改造以来,部分机组保温保压的能力不断下降,机组保压时长仅有4h。因保压能力下降,辅汽自供无法实现,降低了项目的经济性。通过操作手法优化、设备缺陷整改入手,采取对应改善措施,将机组保温保压能力提升至6~7h,大幅提升了机组辅汽自供能力。

滋阴明目方通过Akt/FoxO1/FasL通路抑制感光细胞凋亡治疗视网膜色素变性的机制研究

目的观察滋阴明目方对视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)小鼠视网膜组织中磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、叉头框蛋白1(forkhead box transcription factor O1,FoxO1)以及凋亡相关因子配体(Fas ligand,FasL)表达的影响,探讨滋阴明目方抑制感光细胞凋亡的机制。方法将60只rd10小鼠随机分为模型组、滋阴明目方低剂量组[10 g/(kg·d)]、滋阴明目方中剂量组[20 g/(kg·d)]、滋阴明目方高剂量组[40 g/(kg·d)]、维生素A组[5 g/(kg·d)],每组12只;选取12只C57小鼠作为空白对照组(等量生理盐水),每组连续干预28 d。通过眼底照相观察小鼠眼底形态改变;进行视网膜电图检查并记录A波和B波振幅;HE染色观察病理形态学变化并测定外核层厚度;Western blot法检测小鼠视网膜组织p-Akt、FoxO1、FasL、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白(cysteine aspartate-specific protease,Caspase)-3和Caspase-8蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组小鼠视盘苍白、变形,血管萎缩,视网膜电图的A波与B波振幅均降低(P<0.01),视网膜结构模糊,各层界限不清,感光细胞大量丧失,外核层明显变薄(P<0.01),视网膜组织中p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.01),FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,滋阴明目方中、高剂量组及维生素A组小鼠眼底血管较清晰,无视盘苍白表现;视网膜各层结构清晰,细胞排列相对整齐。与模型组、滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方中、高剂量组的A波与B波振幅、视网膜外核层厚度均明显升高(P<0.01),维生素A组的B波振幅、视网膜外核层厚度明显升高(P<0.01);与滋阴明目方中剂量组比较,滋阴明目方高剂量组的A波与B波振幅、视网膜外核层厚度均明显升高(P<0.01),维生素A组的A波与B波振幅均明显降低(P<0.01);与滋阴明目方高剂量组比较,维生素A组的A波与B波振幅、视网膜外核层厚度均明显降低(P<0.01)。与模型组比较,滋阴明目方低、中、高剂量组和维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01),FoxO1、FasL和Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01),滋阴明目方中、高剂量组Caspase-8蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方高剂量组和维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01),滋阴明目方中、高剂量组FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与滋阴明目方中剂量组比较,滋阴明目方高剂量组和维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01),滋阴明目方高剂量组FoxO1、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显降低(P<0.01),维生素A组FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与滋阴明目方高剂量组比较,维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.01),FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论滋阴明目方可能通过调控Akt/FoxO1/FasL通路,增强p-Akt表达,抑制FoxO1及下游基因FasL、Caspase-3和Caspase-8的蛋白表达,从而减少rd10小鼠视网膜细胞的凋亡,保护视网膜结构和功能,延缓RP的进展。

富里酸(FA)对微囊藻毒素-LR(MC-LR)的光降解作用及环境影响因素分析

为研究自然水环境中溶解性有机质(DOM)对微囊藻毒素-LR(MC-LR)的光降解作用,选择DOM的主要光敏活性组分富里酸(FA)作为光敏剂,在模拟太阳光照射下,对比了不同质量浓度FA(2.5、5.0、7.5、10.0 mg/L)溶液中MC-LR的光降解规律和光降解产物,并探究了不同pH、光照度对FA光降解MC-LR的影响。结果表明:MC-LR能在去离子水中发生直接光降解反应,不同质量浓度的FA对MC-LR的光降解均有促进作用,其中,7.5 mg/L FA对MC-LR的光降解作用最强,180 min时降解率达52.65%;FA对MC-LR的光降解过程符合二级反应动力学方程,其光降解产物与在去离子水中直接光降解的产物相同;不同pH和光照度下,FA对MC-LR的光降解作用依次为pH 6>pH 7>pH 8>pH 9,39.8μmol/(s·m^(2))>56.9μmol/(s·m^(2))>22.8μmol/(s·m^(2))。研究表明,pH和光照度均会影响FA对MC-LR的光降解作用,其中,pH为6、光照度为39.8μmol/(s·m^(2))时,FA对MC-LR光降解作用最强。

益母草碱调节Fas/FasL信号通路对乳腺癌细胞恶性生物行为的影响

目的探讨益母草碱(Leonurine,Leo)对乳腺癌细胞的增殖、迁移、凋亡、细胞周期进展以及上皮间质转化的影响及作用机制。方法体外培养4T1乳腺癌细胞,将细胞分为对照组(Control组)、益母草碱低、中、高浓度组(Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组)、益母草碱高浓度+转染短发夹RNA慢病毒阴性对照组(Leo-H+sh-NC组),益母草碱高浓度+转染Fas短发夹RNA慢病毒组(Leo-H+sh-Fas组)。使用不同浓度的益母草碱(10~160 mmol/L)处理细胞,CCK-8法检测细胞的存活率,筛选最佳实验浓度;通过Transwell小室法评价细胞的迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期进展;Western blot检测N-cadherin、Vimentin、Fas、FasL表达,建立荷瘤小鼠模型评价益母草碱对乳腺癌移植瘤生长的影响。结果使用浓度为10~160 mmol/L的益母草碱处理细胞12 h,4T1细胞存活率显著降低(P<0.05),半数抑制浓度(IC50值)为(53.61±1.729)mmol/L,选择10、20、30 mmol/L为后续实验浓度;与Control组相比,Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组4T1细胞的增殖活力、迁移率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、N-cadherin、Vimentin表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Fas、FasL表达显著升高(P<0.05);与Leo-H+sh-NC组相比,Leo-H+sh-Fas组4T1细胞的增殖活力、迁移率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、N-cadherin、Vimentin表达显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Fas、FasL表达显著降低(P<0.05);益母草碱可以抑制乳腺癌移植瘤的生长(P<0.05)。结论益母草碱可以抑制乳腺癌细胞恶性生物行为,其作用机制可能与激活Fas/FasL信号通路有关。

重组分泌型Fas配体对肝癌细胞株HepG2凋亡的影响

目的构建重组表达Fas配体(FasL)基因(N端含有IL2信号肽)的慢病毒,探讨其介导肝癌细胞凋亡的可行性及其可能的分子机制。方法将含有IL2信号肽的FasL基因克隆至慢病毒载体pCDH-CMV-MCS-EF1-GFP+Puro(简称pCDH)中,然后将重组pCDH-IL2sig-FasL与慢病毒辅助质粒共同转染至HEK293细胞中,获得重组慢病毒LV-IL2sig-FasL,阴性对照为LV,分别感染HepG2细胞。最后将成功构建的稳转细胞HepG2-LV-IL2sig-FasL及HepG2-LV同时培养至96 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测细胞中相关凋亡信号因子的转录水平,Western blot检测蛋白表达水平,MTT检测细胞增殖抑制水平。结果HepG2-LV-IL2sig-FasL细胞相对于阴性对照株HepG2-LV,其凋亡因子转录及表达水平均上调;MTT检测结果显示HepG2-LV-IL2sig-FasL细胞生长明显受到抑制。结论外源表达IL2sig-Fas基因可诱导肿瘤细胞HepG2凋亡,有可能作为肿瘤基因治疗的新途径。