黄羽肉鸡FAT/CD36 cDNA的分子克隆及其发育性表达

【目的】克隆鸡FAT/CD36 cDNA的全长序列并探讨FAT/CD36 mRNA的发育性表达。【方法】采用cDNA末端快速扩增法(RACE)克隆鸡FAT/CD36 cDNA的全长序列。选用22、29、42和56日龄的黄羽肉鸡公鸡和母鸡各10羽,分离皮下脂肪和腹脂并称重,同时测定22和56日龄时胸肌和腿肌的脂肪含量。分别采集胸肌、腿肌、皮下脂肪和腹脂样品,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测了FAT/CD36 mRNA的表达。【结果】鸡FAT/CD36 cDNA的序列全长为2243bp(GenBank:DQ323177),其中包括1416bp开放阅读框(ORF)。黄羽公鸡皮下脂肪和腹脂的沉积量随日龄的增加逐渐升高,腿肌和腹脂FAT/CD36 mRNA的表达水平也逐渐升高,其中腹脂的表达水平在所检测的各组织中最高;母鸡FAT/CD36 mRNA的表达水平在生长早期(22和29日龄)较高,但在后期(42和56日龄)反而有下降的趋势。【结论】本研究成功地克隆了鸡FAT/CD36 cDNA的全长序列,黄羽肉鸡肌肉和脂肪组织FAT/CD36的表达存在性别差异。

甘草黄酮对运动大鼠股四头肌病理学变化及FAT/CD36表达的影响

背景:研究发现,骨骼肌中的FAT/CD36通常是在运动的刺激作用下诱导骨骼肌收缩向细胞膜外转运,通过转运增加了细胞膜的FAT/CD36含量,从而增加了脂肪酸进入骨骼肌细胞的数量。目的:观察运动前补充甘草黄酮大鼠股四头肌病理改变和脂肪酸转移酶FAT/CD36的影响。方法:SD雄性大鼠30只,随机分为安静对照组、运动对照组、运动+甘草黄酮组。运动+甘草黄酮组按10.0 mL/(kg·d)进行灌服给药,对照组给等量生理盐水;并且运动2组均进行为期6周的训练,速度为19.3 m/min,跑台坡度为5°。苏木精-伊红染色观察股四头肌的病理学变化;免疫组织化学法和Western Blot法测定FAT/CD36的表达。结果与结论:(1)光镜下观察运动对照组大鼠股四头肌纤维有肿胀、破裂和坏死的现象,运动+甘草黄酮组股四头肌纤维细胞排列较紧密,肌纤维边缘完整,与安静对照组比较无明显的差异;(2)免疫组织化学反应显示,运动对照组大鼠股四头肌FAT/CD36表达高于安静对照组(P<0.05),运动+甘草黄酮组大鼠股四头肌FAT/CD36表达略高于安静对照组,但低于运动对照组(P<0.05);(3)Western Blot检测结果与免疫组织化学具有相同的趋势;(4)结果说明,运动诱导增加了脂肪酸转运能量,出现积累的效应;FAT/CD36通过甘草黄酮协同作用下增加了脂肪酸的运转效率,从而维持骨骼肌脂质中的能量代谢稳态在一定的水平上,防止脂质代谢紊乱。

FAT/CD36在创伤性颅脑损伤大鼠脑组织中的表达研究

研究创伤性颅脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)大鼠皮层脑组织中脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)的表达情况。方法 选取30只成年SD大鼠,按随机的方法分为正常对照组、假手术组和试验组,每组各10只。假手术组暴露脑组织,但不进行撞击;实验组制备创伤性颅脑损伤模型;正常对照组不做处理。伤后24h、48h和72h分别进行水迷宫试验。收集伤后72小时大鼠损伤侧皮层脑组织,通过Western blotting方法检测FAT/CD36蛋白的表达水平。结果 实验组大鼠伤后平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05),正常对照组和假手术组无显著差异;实验组FAT/CD36蛋白的表达水平较正常对照组和假手术组增高(P<0.05)。结论 FAT/CD36在TBI大鼠皮层脑组织中表达上调,可能参与TBI后的继发性脑损伤。

FAT/CD36对棕榈酸抑制神经细胞促食欲肽表达的影响

目的分析棕榈酸处理对小鼠神经母细胞瘤细胞(N1E-115)食欲相关肽神经肽Y(NPY)、刺鼠基因相关蛋白(AgRP)基因表达的影响,探讨脂肪酸转位酶(FAT/CD36)在此过程中的作用。方法取对数生长期的细胞用10μmol/L棕榈酸培养5、10、15、20min,牛血清白蛋白(BSA)为对照组,提取mRNA,检测细胞NPY和AgRP mRNA的表达。采用10μmol/L棕榈酸培养20 min,比较加或不加FAT/CD36抑制剂N-油酰基硫代琥珀酰亚胺(SSO)预处理对细胞NPY、AgRP、FAT/CD36mRNA表达的影响。结果 110μmol/L棕榈酸处理细胞,NPY、AgRP mRNA的表达随时间逐渐降低,20min降至最低;210μmol/L棕榈酸处理20min,加入SSO预处理30min组与未加入SSO组相比,NPY、AgRP mRNA表达降低的幅度明显减小。结论培养的N1E-115神经细胞中加入棕榈酸处理可抑制NPY、AgRP mRNA的表达,而这种抑制作用是通过FAT/CD36途径实现的。

胎盘FAT/CD36表达与巨大儿发生的相关性

目的:探讨胎盘组织中脂肪酸转位酶(FAT/CD36)表达与巨大儿发生的关系。方法:选择2014年6月至2016年6月在温州医科大学附属第二医院育英儿童医院正常妊娠并足月分娩的89例产妇和新生儿为研究对象,其中44例为巨大儿,45例为正常儿。采用自制调查表收集产妇和新生儿的基本信息,并收集胎盘样品。采用实时荧光定量PCR(q PCR)技术及Western blot法检测巨大儿与正常儿胎盘组织中FAT/CD36基因和蛋白的表达水平,采用多因素logistic回归进行巨大儿发生的影响因素分析。结果:q PCR和Western blot结果显示,巨大儿组FAT/CD36表达水平高于正常儿(P<0.05)。多因素logistic回归分析表明,胎盘FAT/CD36基因m RNA高表达为巨大儿发生的危险因素,且与孕周、孕期体质量增加、新生儿性别共同影响巨大儿的发生。结论:FAT/CD36在胎盘组织中表达上调可能是导致巨大儿发生的机制之一。

孕期炎症刺激对子代小鼠脂质代谢及FAT/CD36表达的影响

目的以FAT/CD36为切入点,研究母体孕期炎症刺激对子代脂质代谢的影响。方法 8周龄C57小鼠,♀♂2∶1合笼配种,d 2♀鼠分笼饲养记为在孕0 d,在孕11 d给予孕鼠一次性腹腔注射脂多糖(LPS)(75μg·kg^(- 1)),对照组注射0.2 m L的生理盐水。分别于子鼠4、8、12周取材(♀鼠取肾周脂肪、♂鼠取附睾周围脂肪),对子代小鼠体重、内脏脂肪重量、脂肪组织和细胞中游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、FAT/CD36表达量进行检测。结果与NS组相比,LPS组小鼠体重、内脏脂肪重量、脂肪系数明显增高,♂鼠附睾脂肪和血液中TG、FFA的表达量明显升高;各周龄♂鼠脂肪组织和诱导的3T3-L1细胞中FAT/CD36明显上调(P<0.05)。结论母体孕期炎症刺激导致子代小鼠脂肪发育异常,游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、FAT/CD36的表达量明显升高,其机制可能与FAT/CD36对脂质代谢的调节有关。

耐力训练大鼠骨骼肌FAT/CD36表达及其与胰岛素敏感性的相关分析

目的:研究耐力训练对大鼠骨骼肌脂肪酸转位酶/CD36(FAT/CD36)表达的影响,并分析其与胰岛素敏感性指数(ISI)的相关关系。方法:将23只SD大鼠随机分成耐力训练组(T)(n=13)和安静对照组(C)(n=10)。T组大鼠每周进行6天、共7周的中等强度跑台耐力训练。7周后取肾周和睾丸周围脂肪组织称重,计算脂肪垫百分比;空腹取血测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、非酯化脂肪酸(NEFA)、胰岛素(FINS)含量;取股直肌测定匀浆液FAT/CD36蛋白表达,并与ISI进行相关分析。结果:7周耐力训练后,T组大鼠体重和脂肪垫百分比均低于C组(P<0.01,P<0.01);T组大鼠血清TC、NEFA、FINS低于C组(P<0.01,P<0.05,P<0.05);T组大鼠股直肌匀浆液FAT/CD36蛋白含量、胰岛素敏感性指数(ISI)显著高于C组(P<0.01,P<0.05),且二者呈高度正相关(r=0.823,P<0.01)。结论:7周耐力训练可提高大鼠胰岛素敏感性,上调FAT/CD36的表达,以适应其介导的耐力训练脂肪分解代谢增强后骨骼肌脂肪酸转运的需求。

补充L-肉碱结合运动对肥胖小鼠骨骼肌FAT/CD36及CPT-1的影响

目的:研究补充L-肉碱结合运动对营养型肥胖小鼠骨骼肌FAT/CD36以及CPT-1的影响。方法:49只C57BL/6雄性小鼠,随机选取9只喂养普通饲料(C组),另外40只建立肥胖模型(H组)。建模成功后将小鼠随机分为肥胖安静组(H)、肥胖肉碱组(HL)、肥胖运动组(HE)、肥胖肉碱结合运动组(HLE)。HE、HLE组进行为期5周的游泳训练,5天/周,1小时/天。HL、HLE组小鼠每天训练前1小时灌胃L-肉碱。实验期间监测小鼠体重变化,实验结束后取腓肠肌检测相关指标。结果:1HE、HLE组体重低于H组,且HLE组体重低于HL组;2HE、HL组和HLE组的FFA含量显著低于H组,而HE、HLE组的FFA含量也明显低于HL组;3HL、HE组和HLE组的CPT-1酶含量显著低于H组;4HE组的FAT/CD36表达量高于H组,HLE组则低于H组;5CPT-1酶含量和FAT/CD36表达量与体重均呈中度正相关。以上差异均具有统计学意义,P<0.05或P<0.01。结论:1与补充L-肉碱相比,运动和运动结合L-肉碱有更显著的控体重效果和促进脂肪酸氧化的作用。2单纯运动,补充L-肉碱以及运动结合L-肉碱均可降低骨骼肌内CPT-1酶的含量。3运动结合左旋肉碱可交互促进降低FAT/CD36的表达量。

FAT/CD36表达及转位在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用

目的:通过分析运动对老年小鼠骨骼肌脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)向细胞膜和/或线粒体膜转位及其在脂筏中定位的影响,探讨FAT/CD36表达及转位机制在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用。方法:首先,利用siRNA干扰技术,在C2C12细胞中进行FAT/CD36基因敲低,探讨FAT/CD36基因缺乏对骨骼肌细胞胰岛素信号通路的影响。其次,将56周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,老年对照组(aging control,AC;n=10)和老年运动组(aging exercise,AE;n=10)。有氧运动干预16周。RT-PCR法检测FAT/CD36及其他脂肪酸转运载体mRNA水平。Western blotting法检测FAT/CD36蛋白表达及胰岛素信号通路磷酸化水平。免疫荧光法分别检测FAT/CD36与小窝蛋白-1(Caveolin-1)及电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)的共定位程度。结果:FAT/CD36基因缺乏能够激活骨骼肌细胞AKT/ERK信号通路。与AC组相比,AE组FAT/CD36和CPT-1的mRNA水平明显降低(P<0.05),其他脂肪酸转运载体m RNA水平变化不显著(P>0.05)。与AC相比,AE组FAT/CD36蛋白水平明显降低(P<0.05),AKT/ERK磷酸化水平明显升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示,运动诱导FAT/CD36向细胞膜转位,而非向线粒体膜转位。结论:FAT/CD36在调节骨骼肌胰岛素信号通路中具有重要作用,并且运动可能通过调节FAT/CD36的表达及转位预防衰老诱导的骨骼肌胰岛素敏感性下降。

FAT/CD36在高脂喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用

目的:探讨脂肪酸转运酶/白细胞分化抗原36(fatty acid translocase/CD36,FAT/CD36)在高脂饮食诱导的小鼠脂肪组织炎症中的作用。方法:将6周龄雄性C57BL/6J小鼠分别随机分为普通饮食组和高脂饮食组,喂养14周后,ELISA测定血清游离脂肪酸(FFA)含量,应用荧光实时定量PCR和Western blotting检测脂肪组织中FAT/CD36及炎症/趋化因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、MIP-1)mRNA和蛋白的表达,免疫组织化学染色检测脂肪组织巨噬细胞浸润,比较高脂喂养14周的野生型小鼠和CD36基因敲除小鼠的脂肪组织炎症反应情况。结果:与普通饮食组相比,高脂饮食能增强C57BL/6J小鼠脂肪组织的FAT/CD36及炎症/趋化因子的表达,促进巨噬细胞在脂肪组织的浸润。与高脂饮食喂养的野生型小鼠相比,CD36基因敲除小鼠的脂肪组织炎症因子、趋化因子表达明显降低,脂肪组织巨噬细胞浸润减少。结论:高脂饮食通过上调脂肪组织FAT/CD36的表达激活了脂肪组织炎症。

LXRs激动剂T0901317对成人骨骼肌细胞FAT/CD36基因mRNA表达的影响

目的:探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317对正常人骨骼肌细胞中FAT/CD36基因mRNA表达的影响。方法:将原代培养的5例成人骨骼肌细胞分为用肝核受体LXRs激动剂T0901317(1μmol/L)作用组、T0901317(0.5μmol/L)作用组和阴性对照组,作用24h后采用SYBR Green I实时荧光定量PCR法检测各组成人骨骼肌细胞FAT/CD36基因mRNA表达水平,并用2-△△Ct方法进行比较分析。结果:①以浓度为1μmol/L的T0901317作用组和0.5μmol/L的T090131作用组和对照组样本的均数进行方差分析,差别有统计学意义(P<0.01)。②浓度为1μmol/L的T0901317作用组和0.5μmol/L的T090131作用组成人骨骼肌细胞中FAT/CD36基因的mRNA表达分别是对照组的3.03倍和2.91倍。结论:肝核受体LXRs激动剂T0901317能够提高成人骨骼肌细胞中FAT/CD36基因mRNA的表达水平,提示T0901317有加快骨骼肌细胞内脂肪酸的堆积作用,推测LXRs激动剂T0901317可能会增加糖尿病患者骨骼肌胰岛素抵抗的风险。

脂肪酸移位酶FAT/CD36与长链脂肪酸的结合机制

目的 探讨脂肪酸移位酶FAT/CD36与长链脂肪酸的结合机制。 方法 ELISA分析重组蛋白FAT/CD36与不同种类长链脂肪酸结合强弱机制,分子模拟对接进一步验证其结合机制并分析其可能作用位点。 结果ELISA证明重组蛋白FAT/CD36与不同种类长链脂肪酸均显示特异性结合,结合值大小为油酸＞棕榈酸＞棕榈油酸＞肉豆蔻酸＞硬脂酸。分子模拟对接进一步验证FAT/CD36受体蛋白主要与其中的油酸、棕榈酸及棕榈油酸结合,且结合位点位于FAT/CD36受体蛋白胞外结构的Arg183-Lys-Gly-Lys-Arg-Asn-Leu-Ser-Tyr238区域组成的活性口袋。 结论 FAT/CD36作为细胞长链脂肪酸转运的主要受体,其可能主要转运油酸、棕榈酸和棕榈油酸这三种脂肪酸。

不同干预方式对小鼠骨骼肌AMPK/ACC信号通路及CD36蛋白含量的影响

目的:通过分别观察高脂膳食、自主运动及能量限制3种干预方式对小鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)活性水平及脂肪酸移位酶(CD36)总蛋白含量的影响,探讨CD36总蛋白含量在不同骨骼肌脂肪酸氧化水平中的差异。方法:清洁级雄性C57小鼠40只,随机分为4组:对照组(N,n=10)、高脂膳食组(HD,n=10)、自主跑轮运动组(E,n=10)及能量限制组(CR,n=10)。经过8周干预后,小鼠断颈处死,摘取右侧股四头肌。用western blot方法分别检测高脂膳食、自主运动及能量限制干预下小鼠骨骼肌脂肪酸氧化信号通路AMPK、ACC的磷酸化水平及CD36总蛋白含量。结果:1)与对照组小鼠相比,经过8周跑轮运动(P<0.05)、能量限制(P<0.05和P<0.01)干预的小鼠骨骼肌AMPK、ACC蛋白磷酸化水平均有显著的增加,然而,经过8周高脂膳食干预的小鼠骨骼肌AMPK、ACC蛋白磷酸化水平没有显著变化(P>0.05);2)与对照组小鼠相比,经过8周高脂膳食干预的小鼠骨骼肌CD36总蛋白表达水平显著减少(P<0.01),经过8周能量限制的小鼠骨骼肌CD36总蛋白表达水平显著增加(P<0.01),然而,经过8周自主运动的小鼠骨骼肌CD36总蛋白表达水平无明显变化(P>0.05);3)与高脂膳食组小鼠相比,经过8周自主跑轮运动及能量限制的小鼠骨骼肌CD36总蛋白表达水平及AMPK、ACC磷酸化水平均有显著增加(P<0.01)。结论:1)当骨骼肌脂肪酸的摄取不足以满足脂肪酸氧化需要时(如运动和热量限制),AMPK/ACC信号通路的激活可能参与脂肪酸氧化代谢的调控。2)CD36总蛋白含量可能和骨骼肌脂肪酸氧化水平密切相关,这说明CD36总蛋白含量的调节也可能参与对小鼠骨骼肌脂肪酸氧化代谢的调控。

德宏奶水牛乳腺组织CD36基因的表达研究

【目的】研究不同乳脂率德宏奶水牛乳腺组织CD36基因的表达差异。【方法】选取同一养殖小区中饲养条件相同的健康德宏奶水牛216头,采集乳样,用乳成分分析仪测定乳脂率;以乳脂率(7.5±0.5)%为基准,将德宏奶水牛分为高、中、低乳脂率组(分别为H、M、L组),每组选取胎次相同、年龄相近、处于泌乳中期的德宏奶水牛各3头,屠宰后采集乳腺组织,提取总RNA,利用实时荧光定量PCR技术检测CD36基因mRNA表达水平,并与乳脂率进行相关性分析。【结果】H组的CD36基因m RNA表达水平极显著高于M组和L组(P<0.01),M组极显著高于L组(P<0.01)。相关性分析表明:CD36基因表达量与乳脂率呈极显著正相关(P<0.01)。【结论】CD36基因表达对德宏奶水牛乳质量可能具有促进作用。

早胜牛CD36基因第9外显子多态性及不同组织mRNA表达分析

为探讨早胜牛脂肪酸转位酶(CD36)基因第9外显子多态性与肉用性状的相关性,试验以早胜牛为研究对象,用PCR-SSCP技术对早胜牛CD36基因第9外显子进行遗传多态性检测,分析SNP位点与早胜牛肉用性能的关联性。同时用实时荧光定量PCR法分析CD36基因在早胜牛不同组织的mRNA表达差异性及其与肌内脂肪含量的相关性。结果显示:CD36基因第9外显子在T83125C位点存在一个SNP,具有TT和TC 2种基因型,TC型的宰前活重、胴体重、肌内脂肪都显著高于TT型(P<0.05);CD36基因在4个组织中均有表达,表达水平由高到低依次为心脏、腿肌、背最长肌和肝脏,心脏的mRNA表达量显著高于肝脏(P<0.05),背最长肌中CD36基因mRNA表达量与IMF含量呈显著正相关(P<0.05),相关系数为0.855。说明CD36基因T83125C位点可作为早胜牛肉用性状分子标记位点,CD36基因可作为早胜牛肌内脂肪沉积和肉用性状的候选基因。

CD36的棕榈酰化对动物脂肪沉积的调控作用及其机制

动物脂肪的过度沉积不仅会降低胴体品质,还会危害动物健康,因此调控动物脂肪沉积对提高产品品质和健康具有重要意义。CD36又称脂肪酸转运酶,可介导脂肪酸的转运和摄取,在脂肪沉积调控中发挥重要作用。棕榈酰化是指16个碳原子的棕榈酸通过硫酯键与蛋白质的氨基酸残基相结合的一种蛋白质翻译后修饰。最新研究表明,CD36的棕榈酰化在脂肪沉积中发挥重要的调控作用。本文主要阐述了CD36的棕榈酰化对动物脂肪、心脏和肝脏等不同组织器官中脂肪沉积的调控作用,并对其中的机制进行初步的探讨,以期为深入了解棕榈酰化修饰对动物机体脂肪沉积的调控作用及其应用提供参考依据。

高住高练对肥胖大鼠腓肠肌脂肪酸氧化的影响

目的：从肉碱棕榈酰转移酶I（CPT-1）、脂肪酸转位酶（FAT/CD36）以及脂肪与腓肠肌组织中脂蛋白酯酶（LPL）的比值等角度,研究高住高练对肥胖大鼠脂肪酸氧化的影响。方法：130只高脂饮食肥胖大鼠,经过适应性训练分成13组,0周组,低氧安静1、2、3、4周组,低住低练1、2、3、4周组,高住高练1、2、3、4周组。低氧安静组大鼠每天在低氧环境生活不训练;低住低练组在常氧环境生活训练,高住高练组在低氧环境生活训练;低氧环境氧浓度为13.6%,约相当于模拟海拔3500 m高度。水平动物跑台进行耐力训练,训练强度常氧25~26 m/min,低氧20~21 m/min,1 h/d,6 d/周,分别持续1、2、3、4周。实时荧光定量PCR测试腓肠肌CPT-1 mRNA、FAT/CD36 mRNA,ELISA测试脂肪LPL和腓肠肌LPL,计算两者的比值。结果：（1）高住高练组大鼠腓肠肌CPT-1 mRNA水平第1、2、3、4周与0周组比较,均无显著性差异。高住高练2周显著高于低氧安静组（P〈0.05）,高住高练4周显著高于低氧安静（P〈0.01）和低住低练（P〈0.05）。（2）高住高练组大鼠腓肠肌FAT/CD36 mRNA水平与0周组比较,第1、4周高度显著性升高（P〈0.01）,第2、3周显著性升高（P〈0.05）。高住高练3、4周显著高于低氧安静组（P〈0.05）,高住高练组第1、4周显著高于低住低练（P〈0.05）。（3）高住高练组大鼠脂肪LPL与腓肠肌LPL比值与0周组比较均无显著性差异。高住高练4周显著低于低住低练（P〈0.05）。结论：模拟海拔3500米高住高练4周较低住低练促进肥胖大鼠腓肠肌脂肪酸氧化。

饱和脂肪酸致乳鼠心肌细胞损伤凋亡的代谢机制

目的:观察饱和脂肪酸所致乳鼠心肌细胞损伤凋亡过程中对脂肪酸摄取、利用的改变。方法:应用饱和脂肪酸棕榈酸盐(palmitate,PMT)培养乳鼠心肌细胞,观察心肌细胞损伤、凋亡程度随时间的变化和心肌细胞发生凋亡前脂肪酸转运体(FAT/CD36)的表达、分布及肉碱脂酰基转移酶-1(CPT-1)活性的变化。结果:PMT诱导心肌细胞凋亡呈显著的时间依赖效应。与PMT共孵育4 h后,乳鼠心肌细胞膜中FAT/CD36的含量显著增加,且在时间上早于FAT/CD36 mRNA表达量的升高。在PMT处理早期,M-CPT-1 mRNA的表达量升高,并伴有CPT-1酶活性增强。随着与PMT共孵育时间的延长,心肌细胞膜FAT/CD36蛋白的含量未出现变化,但CPT-1酶的活性逐渐下降,心肌细胞凋亡的数量增加。结论:心肌细胞对长链脂肪酸的摄取没有减少,但氧化利用能力下降,这可能为导致长链脂肪酸及其中间代谢产物在细胞内蓄积,损伤心肌细胞,引起心肌细胞凋亡的机制之一。

灌胃灵芝三萜白蛋白纳米体结合运动对肥胖小鼠的影响

研究灌胃灵芝(Ganoderma lingzhi)三萜白蛋白纳米体TbSAN(每次运动训练前2h按300mg/kg的剂量灌胃)与运动(每周进行4次训练,每次训练游泳45min)结合对小鼠体重、肥胖小鼠骨骼肌中游离脂肪酸(FFA)和肉毒碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)含量及脂肪酸转移酶CD36(FAT/CD36)蛋白表达量的影响。结果表明:实验28d后,Ⅱ组(运动)、Ⅲ组(灌胃灵芝三萜白蛋白纳米体)体重显著低于Ⅰ组(肥胖模型),Ⅳ组(灌胃灵芝三萜白蛋白纳米体结合运动)体重极显著低于Ⅰ组;Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组的骨骼肌FFA含量极显著低于Ⅰ组;Ⅱ组和Ⅲ组的骨骼肌中CPT-1含量和FAT/CD36蛋白表达量均显著低于Ⅰ组,而Ⅳ组极显著低于Ⅰ组。

抑制CD36过表达减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的：探讨抑制CD36过表达在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用和机制。方法：成年雄性健康大鼠,体重210-240g。大鼠糖尿病模型采取腹腔注射1%链脲佐菌素60mg/kg制备。大鼠冠状动脉左前降支分结扎30min后再灌注2h来制备心肌缺血/再灌注模型。正常大鼠和造模成功的糖尿病大鼠被分为3组（n=16）：非糖尿病心肌缺血/再灌注组（IR组）、糖尿病心肌缺血/再灌注组（DIR组）,CD36的抑制剂SSO处理的糖尿病心肌缺血/再灌注组（DIRS组）。再灌注结束,获取心肌组织和血样本。Western Blot法检测心肌CD36表达,TTC法检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理变化,检测血糖,血清中胰岛素、甘油三酯（TGs）和游离脂肪酸（FFAs）。检测血清15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB及BNP。结果：DIR组的心肌CD36表达明显高于IR组而低于DIRS组（P〈0.05）,DIRS组的心肌缺血面积和梗死面积均减少（P〈0.05）;DIR和DIRS组糖尿病大鼠的胰岛素、TGs和FFAs的浓度均高于非糖尿病大鼠IR组（P〈0.05）,SSO处理的大鼠血清中胰岛素、TGs和FFAs的浓度均有不同程度下降（P〈0.05）。DIR组的15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB和BNP浓度均高于IR组（P〈0.05）,而经SSO处理后,DIRS组这些指标的浓度均有所下降（P〈0.05）。结论：SSO部分抑制CD36过表达,减轻了糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤。