人OC细胞系细胞miR-211-5p表达、转染miR-211-5p模拟物后的增殖及迁移侵袭和EMT观察

目的观察人卵巢癌(OC)细胞系细胞微小RNA-211-5p(miR-211-5p)表达、转染miR-211-5p模拟物(miR-211-5p mimics)后的增殖及迁移侵袭和上皮间质转化(EMT)。方法体外培养人OC细胞系(SKOV3、A2780、HO8910细胞)及人正常卵巢上皮IOSE80细胞,采用qRT-PCR法检测上述细胞miR-211-5p。取对数生长期的SKOV3细胞,并随机分为两组,高表达组转染miR-211-5p mimics,对照组转染miR-NC,采用CCK-8实验、细胞划痕实验、Transwell实验、Western blotting法分别测算两组细胞OD值、划痕移动距离百分比、侵入细胞数、EMT相关蛋白及壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)蛋白灰度值比值。将miR-211-5p mimics或miR-NC与CHI3L1野生型双荧光素酶报告载体CHI3L1-wt或CHI3L1突变型双荧光素酶报告载体CHI3L1-mut共转染入SKOV3细胞中,分为记为miR-211-5p mimics+CHI3L1-wt组、miR-NC+CHI3L1-wt组、miR-211-5p mimics+CHI3L1-mut组、miR-NC+CHI3L1-mut组,转染24 h后收集并裂解细胞,应用荧光素酶试剂盒检测各组细胞的荧光素酶活性。结果与IOSE80细胞比较,SKOV3、A2780、HO8910细胞miR-211-5p相对表达量降低(P均<0.05)。与对照组比较,高表达组OD值、划痕移动距离百分比、侵入细胞数、N-Cadherin和Fibronectin蛋白灰度值比值降低,E-Cadherin蛋白灰度值比值升高(P均<0.05)。与对照组比较,高表达组CHI3L1蛋白灰度值比值降低(P<0.05)。与miR-NC+CHI3L1-wt组比较,miR-211-5p mimics+CHI3L1-wt组细胞相对荧光素酶活性降低(P<0.05)。结论miR-211-5p在OC各细胞系中表达降低;转染miR-211-5p mimics可抑制SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT,机制是通过负向调控CHI3L1表达实现的。

miR-211-5p和miR-202-3p在抑郁症患者中的表达及其与患者病情程度和认知功能的关系

目的探究微小核糖核酸-211-5p(miR-211-5p)和微小核糖核酸-202-3p(miR-202-3p)在抑郁症患者中的表达及其与患者病情程度和认知功能的关系。方法选取2021年1月至2023年6月郑州大学第一附属医院精神科收治的92例确诊为抑郁症的患者为抑郁症组,同期选取本院体检健康(精神状态正常)的志愿者92例为对照组。根据抑郁自评量表(SDS)分为轻度抑郁组(SDS:53~62分)45例、中度抑郁组(SDS:63~72分)30例、重度抑郁组(SDS:73分及以上)17例。根据简易智力状态检查量表(MMSE)评分分为轻度认知功能障碍组(MMSE:21~26分)24例、中度认知功能障碍组(MMSE:10~20分)40例、重度认知功能障碍组(MMSE:1~9分)28例。实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-211-5p和miR-202-3p水平。血清miR-211-5p、miR-202-3p水平对抑郁症的诊断价值采用ROC曲线进行分析。血清miR-211-5p、miR-202-3p水平与病情程度及认知功能的关系采用Spearman相关性分析。结果抑郁症患者血清miR-211-5p水平低于对照组,miR-202-3p水平高于对照组(P<0.05)。miR-211-5p、miR-202-3p联合诊断抑郁症的AUC高于miR-211-5p(Z=4.701,P<0.001)、miR-202-3p(Z=2.275,P=0.023)单独诊断的AUC。与轻度抑郁组相比,中度抑郁组和重度抑郁组miR-211-5p水平依次降低,与轻度抑郁组相比,中度抑郁组和重度抑郁组miR-202-3p水平依次升高。不同认知功能抑郁症患者血清miR-211-5p水平比较:重度认知功能障碍组<中度认知功能障碍组<轻度认知功能障碍组;miR-202-3p水平比较:重度认知功能障碍组>中度认知功能障碍组>轻度认知功能障碍组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,抑郁症患者血清miR-211-5p水平与病情程度及认知功能损害呈负相关,miR-202-3p水平与病情程度及认知功能损害呈正相关(P<0.05)。结论抑郁症患者血清miR-211-5p低表达,miR-202-3p高表达,二者与病情程度及认知功能有关,有成为抑郁症辅助诊断生物学指标的潜力。

七氟烷诱导的miR-211-5p对新生小鼠发育期神经毒性的影响及可能机制

目的 探究七氟烷诱导的miR-211-5p对新生小鼠发育期神经毒性的影响及可能机制。方法 将出生后第6天的新生小鼠随机分为对照组、七氟烷组、七氟烷+antagomiR-NC组和七氟烷+antagomiR-211-5p组,每组6只。RT-qPCR检测新生小鼠海马组织miR-211-5p表达水平;HE染色检测新生小鼠海马组织病理损伤;TUNEL实验检测新生小鼠海马组织神经细胞凋亡;RT-qPCR检测新生小鼠海马组织IL-6和TNF-α mRNA表达;生物信息学预测miR-211-5p与NQO1 mRNA的潜在结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证;Western blot检测新生小鼠海马组织NQO1和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果 七氟烷上调新生小鼠海马组织miR-211-5p表达,促进海马组织病理损伤、神经细胞凋亡和炎症因子表达水平;antagomiR-211-5p降低七氟烷诱导的新生小鼠海马组织miR-211-5p表达,抑制海马组织病理损伤、神经细胞凋亡和炎症因子表达水平。miR-211-5p与NQO1 mRNA靶向结合。七氟烷降低新生小鼠海马组织NQO1蛋白表达,抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活;antagomiR-211-5p增加七氟烷处理的新生小鼠海马组织NQO1蛋白表达,激活PI3K/AKT/mTOR信号通路。结论 七氟烷通过诱导miR-211-5p下调NQO1抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路导致发育期神经毒性。

增大叶片弯度提高风力机性能的实验研究

将目前广泛使用的风力机桨叶翼型FFA-W3-211进行了"涡轮化"修改,显著增加了其弯度;并在小型低速风洞中对风力机模型进行了一系列对比吹风实验,风速范围8-15m/s,安装角6°-14°;实验结果表明,安装改型翼型的桨叶后,在各种条件下风力机的风能利用系数均大大提高。

粗糙度对风力机专用翼型气动性能影响

针对风力机专用翼型FFA-W3-211进行数值模拟,深入系统探讨了粗糙度对该翼型气动性能的影响。采用剪切应力输运k-omega湍流模型进行CFD计算;于翼型表面均匀分布不同粗糙度,求出该翼型敏感粗糙度;同时,研究了在该翼型吸力面和压力面不同位置布置敏感粗糙度时,粗糙带位置对翼型升力系数和阻力系数的影响,分别求出吸力面和压力面的敏感粗糙带位置,与软件XFOIL算出转捩点位置进行对比,分析粗糙度对该翼型气动性能的影响。计算结果对风力机专用翼型的设计与开发具有一定的理论价值。

大型风力机二维翼型气动性能数值模拟

运用先进的CFD软件FLUENT对大型风力机的主流商用二维FFA-W3-301和FFA-W3-211翼型的气动性能进行了数值模拟。采用了κ-ωSST湍流模型,并考虑了大入射攻角下失速现象的影响,对κ-ωSST湍流模型的内部关键参数进行了适当的修正,得到的升力系数和阻力系数模拟结果与风洞试验结果吻合很好;同时还进一步研究了这种翼型的升力系数与阻力系数对其表面粗糙度的敏感性,得到了该翼型对小粗糙度敏感性强的结论。综合结果表明,数值模拟技术是大型风力机翼型设计分析便捷有效的参考手段。