成纤维细胞生长因子(FGF)-21改善胰岛素抵抗肝细胞对葡萄糖的吸收和肝糖原的合成

在体外建立胰岛素抵抗肝细胞模型,探讨在胰岛素抵抗状态下成纤维细胞生长因子(FGF)-21对模型细胞糖代谢的影响及机制.将HepG2细胞置于10-7mol/L的胰岛素培养基中培养24h,建立胰岛素抵抗细胞模型.分别用不同浓度的胰岛素和FGF-21处理模型细胞,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)法检测细胞对葡萄糖的摄取情况,并检查胰岛素与FGF-21的协同作用.利用实时荧光定量PCR检测FGF-21对模型细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)mRNA表达的影响,蒽酮法检测模型细胞糖原合成量,探讨FGF-21对胰岛素抵抗细胞模型葡萄糖摄取的影响及机制.结果发现,用高浓度胰岛素处理HepG2细胞24h后,细胞对胰岛素的敏感性显著降低,说明成功建立了胰岛素抵抗细胞模型,抵抗状态可维持48h,未发现细胞形态学变化.FGF-21能改善胰岛素抵抗模型细胞的葡萄糖摄取,参与肝糖原的合成,并与胰岛素产生协同作用.实时荧光定量PCR结果发现,FGF-21作用模型细胞后,细胞的GLUT1mRNA表达量显著增加,说明FGF-21促进模型细胞摄取葡萄糖的作用机制与其增加GLUT1的表达有关.

FGF-21对D-gal诱导的小鼠肝脏氧化应激及凋亡保护机制研究

将小鼠随机分为4组,第1组为正常组,第2-4组为D-半乳糖(D-gal)模型组。每天用低剂量(1 mg·kg-1)和高剂量(5 mg·kg-1)FGF-21分别对3、4组模型小鼠进行治疗。7周后,检测小鼠肝脏中ROS、MDA含量,确定小鼠氧化应激水平。检测肝脏细胞核内Nrf2含量及其下游抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC活性,利用Real-time PCR检测Nrf2下游抗氧化基因转录量变化。肝脏进行病理学切片,观察不同组小鼠肝脏凋亡细胞数量变化。检测PI3K、Akt含量,并对PI3K/Akt通路调控的下游抗凋亡蛋白Bcl-2以及促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达量进行检测。结果表明:与模型组相比,FGF-21治疗组小鼠肝脏ROS、MDA含量均下降;Nrf2含量上升,其下游抗氧化酶活性上升,抗氧化基因转录量增加;PI3K、Akt含量下降,其下游Bcl-2蛋白表达量增加,Bax、Caspase-3表达量下降。从分子水平揭示FGF-21对小鼠肝脏的保护机制,为脂肪肝或其他肝病的治疗提供参考。

SUMO融合系统高效表达可溶性鼠源FGF-21及其活性的研究

利用SUMO表达载体在大肠杆菌中高效可溶性表达鼠源成纤维细胞生长因子(FGF-21)成熟蛋白,并研究其调节血糖的功能。将鼠源FGF-21成熟蛋白基因亚克隆至SUMO表达载体上,在大肠杆菌Rosetta(DE3)中诱导表达,并用镍离子螯合柱(Ni-NTA)纯化重组蛋白,透析后利用SUMO蛋白酶I切割融合蛋白,获得纯度较高的成熟蛋白。将3T3-L1成纤维细胞分化成脂肪细胞,经微量化的GOD-POD法检测培养基中葡萄糖含量,统计学分析葡萄糖消耗率。结果表明,在SUMO表达体系中鼠源FGF-21成熟蛋白基因以可溶形式表达,且可被SUMO蛋白酶I有效地切割,获得纯度较高的成熟蛋白。与未经处理的脂肪细胞对照组相比,经鼠源FGF-21成熟蛋白处理后脂肪细胞对葡萄糖的摄取利用显著增加,残存在培养基中的葡萄糖含量明显减少;两样本比较的t检验,P<0.001,差异极显著。

人FGF-21基因的克隆、表达及其调节脂肪细胞糖代谢的活性

成纤维细胞生长因子FGF-21是FGF家族的一个新成员,最近的研究发现其具有调节血糖的作用,有望成为治疗2型糖尿病的基因药物。文章应用RT-PCR技术,从成人肝脏中克隆人源的FGF-21成熟蛋白基因,并将其克隆到T载体上,经测序鉴定后,将其亚克隆到原核表达载体pSUMO上,转入大肠杆菌Rosetta(DE3)中。鉴定阳性克隆后,用IPTG诱导FGF-21表达,并用Ni-NTA柱进行亲和层析纯化。以3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖吸收实验来鉴定FGF-21表达产物促进糖吸收的活性。结果表明,FGF-21成熟蛋白基因大小为546bp,测序结果与GenBank数据库中的序列一致。SDS-PAGE与Western blotting结果表明:人源FGF-21成熟蛋白大小19.4kDa,经3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖吸收实验验证其具有促进葡萄糖吸收的生物活性,并且GLUT1是FGF-21发挥生物学作用的终末执行单位。

FGF-21改善谷氨酸钠引起的体内脂肪堆积

为研究成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)对谷氨酸钠(MSG)诱导的肥胖大鼠的脂肪代谢是否具有调节作用,给新生SD大鼠饲喂MSG至20周龄后,连续注射FGF-21(1 mg/kg)32 d,检测FGF-21注射前后大鼠体质量、Lee’s指数、进食量、腹部和皮下脂肪质量、血脂浓度、糖耐量和肝脂代谢中的相关指标.结果显示,与MSG对照组相比,FGF-21试验组大鼠体质量、Lee’s指数、腹部脂肪质量及脂肪细胞大小显著降低(P<0.01),进食量没有明显变化;血糖、TG、TC、LDL-C浓度显著降低(P<0.01),HDL-C浓度升高;脂肪中Glut-1水平显著上升(P<0.05),Leptin mRNA的高表达水平显著下降(P<0.01);肝脏的质量和肝脏中ALT、AST、ALP的水平得到改善,FGF-21、PPARα、PPARγmRNA水平显著下降(P<0.05),脂肪肝得到恢复,糖耐受得到改善.以上结果表明,FGF-21明显改善由MSG诱导引起的体内脂肪堆积,对腹部脂肪的减少效果尤其显著,同时有效改善MSG肥胖大鼠的肝脂代谢水平,恢复脂肪肝.

FGF-21对大鼠血小板聚集和活化的抑制作用

临床上大部分抗血小板药物存在继发性出血等副作用,亟需寻找一种安全有效的抗血小板药物。二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)是介导血小板聚集的主要物质,文章探讨成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)是否抑制ADP或AA诱导大鼠血小板聚集和活化。将大鼠分为正常对照组、正常鼠血小板活化组、阿司匹林干预后血小板活化组、FGF-21高、中、低剂量干预后血小板活化组。给药干预后提取各组血小板,分别用ADP或AA处理,观察处理后血小板聚集情况以及P选择素和血栓素(TXB2)表达水平。与正常对照组相比,正常鼠血小板经ADP或AA处理活化后,血小板聚集率显著升高,血浆中P选择素和TXB2含量明显上升;与正常鼠血小板经ADP或AA处理活化后相比,经阿司匹林和FGF-21干预后分别经ADP或AA处理活化后的血小板聚集率显著下降,血浆中P选择素和TXB2含量显著下降;FGF-21干预组经ADP或AA活化后,血小板聚集率、P选择素和TXB2含量下降水平呈明显剂量依赖性。目前国内外尚未发现FGF-21对血小板聚集与活化作用的相关报道,研究首次证明FGF-21具有抑制ADP和AA诱导血小板聚集和活化作用及明显的抗血凝作用,填补FGF-21在抗血凝研究领域空白,为开发安全有效的抗血凝药物提供理论依据。

不同维持剂量聚乙二醇修饰的FGF-21在Ⅰ型糖尿病小鼠中降糖作用的研究

成纤维细胞生长因子21(FGF-21)是一种具有调节血糖功能的蛋白,且FGF-21聚乙二醇化可增加其半衰期、降低其免疫原性,有望成为临床治疗糖尿病新药。为推进聚乙二醇化FGF-21(pFGF-21)临床应用,在I型糖尿病小鼠模型上探索使用剂量。研究以1 mg·kg^(-1)pFGF-21作为启动剂量治疗小鼠15 d;后降低治疗剂量,分别以0.25、0.5 mg·kg^(-1)pFGF-21作为维持剂量持续治疗30 d。试验期间检测小鼠血糖、口服葡萄糖耐受量(OGTT)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清功能及肝脏糖代谢相关基因mRNA表达水平。结果发现,试验方法对Ⅰ型糖尿病治疗效果显著;此外,通过生化指标对比显示经pFGF-21治疗后,可显著改善肝脏功能和脂代谢紊乱(P<0.01)。结果证明,1 mg·kg^(-1)pFGF-21启动后,以0.25和0.5 mg·kg^(-1)作为维持剂量,即高剂量启动,低剂量维持,治疗效果良好,对pFGF-21临床应用具有重要意义。

FGF-21对2型糖尿病并大血管病变兔糖脂代谢的影响

目的探讨FGF-21对2型糖尿病并大血管病变兔糖脂代谢的影响。方法建立2型糖尿病动脉粥样硬化兔模型,实验分为四组,A组:生理盐水治疗组;B组:FGF-21治疗组;C组:胰岛素治疗组;D组:FGF-21+胰岛素治疗组。观察各组治疗前后空腹及餐后2h血糖、4周末血脂的变化。结果 (1)B、C、D组均较A组可明显的降低空腹血糖及餐后2h血糖,三组之间差异无统计学意义(P>0.05),增加FGF-21剂量时,可有效地降低血糖及餐后2h血糖。(2)与A组比较,B、C、D组均可明显降低血浆总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇,B、C两组比较差异无统计学意义(P>0.05),D组对血脂调节优于B、C两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FGF-21可改善2型糖尿病并大血管病变兔的糖脂代谢,和剂量有一定的相关性;FGF-21可协同胰岛素调节脂类代谢。

成纤维细胞生长因子(FGF)受体-2参与FGF-21介导的糖代谢活性

最近发现,FGF-21具有很强的调节血糖和血脂的作用,已经成为糖尿病研究领域的新热点,但是其功能受体和作用机制还不清楚.前期结果表明,FGF-21促进3T3L1脂肪细胞代谢葡萄糖,对前脂肪细胞无作用,说明脂肪细胞表达FGF-21功能受体.以3T3L1脂肪细胞为靶标,旨在寻找FGF-21的功能受体.结果表明,FGF-21可与3T3L1脂肪细胞膜蛋白形成FGF-21/受体复合物,免疫检测结果发现,FGF-21/受体复合物中含有FGF受体-2(FGFR-2).为明确FGF-21/FGFR-2的特异性关系,系统研究了FGFR-2对FGF-21刺激后的酪氨酸磷酸化反应.结果表明,虽然前脂肪细胞和脂肪细胞均表达FGFR-2,但是FGF-21只诱导脂肪细胞中表达的FGFR-2磷酸化,对前脂肪细胞表达的FGFR-2无作用,与葡萄糖吸收试验相符.FGF-21不仅可使原位表达的FGFR-2磷酸化,还可使异位表达的FGFR-2磷酸化.克隆后测序分析结果表明,FGFR-2Ⅲc是3T3L1脂肪细胞表达的主要FGFR-2类型.这些结果提示,FGFR-2Ⅲc是FGF-21的功能受体,参与FGF-21在脂肪细胞介导的糖代谢活性.此外,系统分析了FGFR-2在3T3L1分化过程中的差异表达,为FGF-21在前脂肪细胞和脂肪细胞中的功能差异提供了依据.

FGF-21缓解阿霉素诱导的大鼠心肌炎症反应和凋亡作用机制研究

阿霉素是临床上治疗各类恶性肿瘤的化疗药物,但心脏毒副作用限制其应用。研究旨在探究FGF-21抑制阿霉素诱导大鼠心肌炎症反应和凋亡作用机制。结果表明,FGF-21呈剂量依赖性减少阿霉素诱导的大鼠胸、腹腔积液及积液中IL-6、IL-1β和TNF-α表达水平,降低心脏中IL-6等炎症因子转录和表达水平,通过抑制NF-κB通路缓解阿霉素诱导的大鼠心肌炎症反应。此外,FGF-21可有效下调大鼠心肌细胞bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-8表达,通过激活STAT3信号通路抑制阿霉素诱导大鼠心肌细胞凋亡。同时FGF-21可缓解阿霉素诱导大鼠心肌炎中胶原纤维沉积,避免纤维化发生。研究首次发现FGF-21可减少阿霉素诱导的大鼠胸、腹腔积液,通过NF-κB和STAT3信号通路缓解该大鼠心肌炎症反应和凋亡作用,为阿霉素心脏毒副作用治疗和机制研究提供理论基础。

FGF-21通过上调肝脏LDL受体的表达降低血浆中LDL水平

目的成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)可降低实验动物血浆中的低密度脂蛋白(LDL)的浓度,但其作用机制尚不清楚,本实验试图通过研究FGF-21对LDLR的调节作用揭示FGF-21调节血浆LDL浓度的机制。方法向谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠连续注射FGF-21蛋白40d后,检测其血浆中LDL的变化,并用荧光定量PCR的方法结合免疫荧光检测FGF-21对肝脏组织中LDLR mRNA及蛋白的影响。结果 MSG肥胖鼠经FGF-21处理,血浆内的LDL降低18%,其肝脏组织中LDLR mRNA含量提高9倍;HepG2细胞内的LDLR mRNA表达量随FGF-21处理时间增加而提高,且呈剂量依赖性;流式细胞仪检测显示,经FGF-21处理后HepG2细胞表面LDLR蛋白数量增加。结论 FGF-21通过增加肝细胞的LDLR表达量从而降低血浆中LDL浓度。

3T3-L1脂肪细胞膜FGF-21结合蛋白的初步鉴定

成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)-21是最近发现的1个可以独立调节血糖的细胞因子,有望成为治疗2型糖尿病的备选药物.但是,FGF-21调解血糖的机理尚不十分清楚.为探讨该因子功能受体,应用偶联方法,以3T3-L1脂肪细胞为靶标,以FGF-21为诱饵,在3T3-L1脂肪细胞膜上寻找结合蛋白.结果表明,生物素标记的FGF-21可与脂肪细胞膜蛋白形成分子质量大小约300kD以上两组复合物.竞争试验显示,非标记的FGF-21可与生物素标记的FGF-21竞争、抑制标记的FGF-21参入复合物;应用非标记FGF-21剂量越大,抑制后者参入复合物的程度越强.结果提示,该复合物是FGF-21特异性的.此外,随着生物素标记的FGF-21剂量增加,观察到的标记复合物越多;但是,当FGF-21剂量达12.5mg/L以上时,观察到的复合物数量不再增加.实验结果提示,复合物形成与FGF-21剂量相关;FGF-21特异结合的蛋白质结合位点饱和后,复合物形成量最大.同时,采用FGF受体特异性抑制剂SU5402可特异性抑制FGF-21在3T3-L1脂肪细胞中的促进葡萄糖吸收作用,提示本实验所观察到的FGF-21-膜蛋白复合物可能就是FGF-21-FGF受体.

FGF-21促进HepG2细胞摄取葡萄糖研究

肝脏是代谢的中枢性器官,在糖脂代谢中扮演重要角色。FGF-21是近年来发现的一种治疗糖尿病新型药物,研究其对肝脏糖代谢影响及机制将为FGF-21成药性提供理论依据。以Hep G2细胞为肝细胞模型,探究FGF-21对Hep G2细胞葡萄糖吸收影响及作用机制。FGF-21处理Hep G2细胞,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)法检测细胞对葡萄糖摄取情况,并检查胰岛素与FGF-21协同作用,蒽酮法检测细胞内糖原含量,半定量和实时荧光定量PCR检测FGF-21对葡萄糖转运蛋白(GLUTs)m RNA表达影响。结果表明,FGF-21可促进Hep G2细胞摄取葡萄糖,与胰岛素具有一定协同作用,增加糖原合成。半定量PCR结果显示在FGF-21作用下,仅GLUT1m RNA表达有所增加。实时荧光定量PCR检测FGF-21作用时间对GLUT1 m RNA表达量影响,发现FGF-21作用6 h时GLUT1 m RNA表达量倍数增加最大。说明FGF-21可通过增加GLUT1 m RNA表达促进Hep G2细胞消耗葡萄糖,参与糖原合成。

β-arrestin2、RBP4及FGF-21在2型糖尿病足中的表达及与糖脂代谢的关系研究

目的研究β抑制蛋白2(β-arrestin2)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)及视黄醇结合蛋白4(RBP4)在2型糖尿病足中的表达及与糖脂代谢的关系。方法选取2018年7月至2019年7月于本院接受诊治的117例2型糖尿病患者临床资料,其中合并2型糖尿病足者59例(A组),未合并糖尿病足者58例(B组),同时纳入同期55例于本院接受健康体检者作为对照组。比较3组β-arrestin2、RBP4及FGF-21的表达情况,并分析2型糖尿病足患者β-arrestin2、RBP4及FGF-21与糖脂代谢水平的相关性。结果A组β-arrestin2水平低于B组和对照组,A组RBP4、FGF-21水平高于B组、对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);A组HbAlc、TC、TG、LDL-C、HOMA-IS、HOMA-IR水平均高于B组和对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05),而3组HDL-C水平比较差异无统计学意义(P>0.05);血浆β-arrestin2水平与HbAlc、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR、BMI、FFA、HOMA-IS水平呈显著负相关(P<0.05),RBP4、FGF-21水平与HbAlc、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR、BMI、FFA、HOMA-IS水平呈显著正相关(P<0.05)。结论β-arrestin2、RBP4及FGF-21在2型糖尿病足中均存在异常表达,其水平与糖脂代谢的关系密切,三者均促进2型糖尿病足的病情发展,有望成为2型糖尿病足治疗的新靶点。

青年男性肥胖者急性有氧运动后血浆FGF-21及糖脂代谢的动态变化研究

目的:研究急性运动后肥胖男性青年血浆FGF-21、血糖、血胰岛素、游离脂肪酸的动态变化,探讨急性运动对肥胖者血浆FGF-21的影响及糖脂代谢调节机制。方法:选取单纯性肥胖男大学生(OG)与健康非肥胖男大学生(CG)各10名为受试者,完成2次不同强度运动试验(VO2max 50%vs VO2max 75%),分别在安静状态、运动后即刻、30 min、60 min、120 min采集静脉血,测定血浆FGF-21、血糖、血胰岛素及游离脂肪酸水平。结果:CG两次急性运动后FGF-21的AUC与胰岛素AUC呈负相关关系(r=-0. 613,P=0. 004),与FFA的AUC呈正相关关系(r=0. 536,P=0. 015); OG两次急性运动后FGF-21的AUC与FFA的AUC呈正相关关系(r=0. 568,P=0. 009),与胰岛素AUC的相关性无统计学意义(r=-0. 363,P=0. 116)。结论:肥胖男性青年血浆FGF-21对急性运动的反应较非肥胖者降低; FGF-21水平的增加可能介导了急性运动调节非肥胖者糖脂代谢的过程,虽然对肥胖男性青年糖代谢无显著影响,但有助于其脂肪分解。

FGF-21对酒精性肝病的保护作用及其机制研究

目的:探讨成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)在酒精性肝病中的保护作用及其机制。方法:建立酒精性肝病小鼠模型,比较两组小鼠生化指标和肝组织的病理学变化,Real-time PCR检测小鼠肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活酶因子1α(PGC-1α)的水平。结果:酒精喂养组小鼠肝脏中TG的含量、ALT和AST的含量、肝脏中PGC-1α的水平均显著高于对照饮食组(P<0.05)。结论:给酒精性肝病小鼠注射重组人FGF-21可以显著减轻肝脏内脂肪堆积,改善酒精对肝脏的损伤。

血清FGF-21和抗凋亡多肽Humanin与冠心病病理进程的相关性

目的研究血清成纤维细胞生长因子21(FGF-21)和抗凋亡多肽Humanin(anti-apoptotic polypeptide Humanin,HN)与冠心病(coronary heart disease,CHD)病理进程的关系。方法回顾性分析2017年2月-2019年2月间于本院94例CHD患者(观察组)和47例无冠脉狭窄患者(对照组)临床资料,比较两组患者血清FGF-21与HN水平。记录稳定性心绞痛(stable angina pectoris,SAP)、不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)及急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)三组例数。分析血清GFG-21、HN与冠心病发生发展病理进程的关系。结果观察组患者血清FGF-21显著高于对照组,HN显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。94例CHD患者中SAP 40例,UAP 28例,AMI 26例。不同病理分型CHD患者HN水平差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示血清FGF-21与Gensini具有良好的相关性(r=0.353,P=0.000)。ROC分析结果显示血清FGF-21判断CHD的AUC为0.899(S.E.=0.029,95%CI=0.841~0.956,P=0.000),灵敏度为0.809,特异度为0.851,最佳截断值为308.5 pg/mL。ROC分析结果显示HN判断UAP或AMI的AUC为0.787(S.E.=0.051,95%CI=0.687~0.887,P=0.000),灵敏度0.815,特异度为0.75,最佳截断值为1.995 ng/mL。结论检测血清FGF-21有助于CHD早期筛查和冠脉狭窄程度的判断,而HN监测有助于预测心血管事件的发生,为临床提供参考。

初诊2型糖尿病患者血浆FGF-21水平改变

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者血浆FGF-21水平变化及其与体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、血糖、血浆胰岛素水平等的关系。方法：采用放射免疫法测定了T2DM患者及正常人血浆FGF-21水平，并分析了血浆FGF-21水平与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛β细胞分泌指数（HOMA—IS）、血脂、血糖、血浆胰岛素和游离脂肪酸（FFA）水平等的关系。结果：T2DM患者血浆FGF-21水平明显高于对照组（1．82±0．64VS1．53±0．60ng／L，P〈0．05）。血浆FGF-21水平与FFA、HOMA—IS呈明显正相关（r=0．36，r=0．33，均P〈0．05），与WHR、空腹血糖（FBG）、负荷后2h血糖（2hPBG）呈明显负相关（r=-0．23，r=-0．39，r=-0．28，均P〈0．05）。多元回归分析表明腰臀比（WHR）是影响血浆FGF-21水平的独立相关因素。结论：血浆FGF-21水平的改变与代谢紊乱有关．并可能参与了T2DM的发生和发展。

FGF-21、血脂代谢、hsCRP及脐血流在预测子痫前期中的意义

目的了解血成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)、血脂代谢、超敏C反应蛋白(hs CRP)及脐血流在预测子痫前期中的意义。方法选择单胎子痫前期孕妇89例为研究组,同期正常妊娠的孕妇83例为对照组,在生化分析仪上测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLC)水平;ELISA法测定研究组和对照组中孕妇血FGF-21水平;免疫透射比浊法测定孕妇血hs CRP的质量浓度;三维彩色多普勒诊断仪检测脐动脉血流S/D值。结果与对照组比较,研究组的TC、LDLC、FGF-21、hs CRP水平及脐动脉血流S/D值明显升高,而HDLC水平则降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。子痫前期FGF-21水平与TC、TG、LDLC呈正相关(P<0.05),与HDLC负相关,而与hs CRP及脐动脉血流S/D值无相关性(P>0.05)。结论血FGF-21水平的升高可能是子痫前期的一个独立危险因素,对预测子痫前期的发生有一定的意义。

奶牛能量状态对血清FGF-21水平的影响

为了明确能量代谢负平衡奶牛血清中成纤维细胞生长因子(FGF-21)浓度的变化规律以及与奶牛能量代谢负平衡特征性指标之间的关系。研究从某千头奶牛场选取选择非妊娠、非泌乳、健康奶牛10头,随机分成2组,每组5头。在实验期间,一组牛饲喂120%维持(1.48 Mcal·kg^(-1))日粮,另一组饲喂30%维持能量(0.37 Mcal·kg^(-1))日粮(NRC标准),每天采集血液样品,检测能量代谢特征性指标,其中,血清理化指标采用全自动血液生化分析仪进行测定,激素指标Elisa试剂盒进行检测。所有检测数据均采用统计学方法进行分析与统计。结果显示:摄入30%维持能量(0.37 Mcal·kg^(-1))日粮的牛血清FGF-21水平同时显著升高;饲喂120%的维持日粮的牛血清FGF-21水平同时显著降低。实验检测指标中血清FGF-21指标与瘦蛋白(LP)为正相关,与血糖(Glu),β羟丁酸(BHBA)为负相关。结论:实验表明FGF-21与能量密切相关并且在奶牛能量代谢平衡状态的调控中发挥作用,为今后深入探究能量负平衡的发生机理和新的防治策略奠定了基础。