食管癌患者SOX7、KLK13、FHIT的表达及对术后复发转移的预测价值

目的:探讨SRY盒相关基因7(SOX7)、激肽释放酶相关肽酶13(KLK13)、脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在食管癌患者癌组织中的表达,并分析其与术后复发转移的关联性。方法:选取2022年1月—2023年1月某院行胸腔镜食管癌切除术治疗的86例食管癌患者为研究对象,术后随访1年(失访5例),根据随访结局将患者分为复发转移组(31例)和未复发转移组(50例)。比较不同组织(癌组织vs癌旁组织)、不同结局及不同病理学参数的食管癌患者癌组织中SOX7、KLK13、FHIT mRNA表达水平。绘制ROC曲线,分析癌组织各指标联合检测对食管癌患者术后复发转移的预测价值。结果:食管癌患者癌组织SOX7、KLK13、FHIT mRNA表达低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);复发转移组患者癌组织SOX7、KLK13、FHIT mRNA低于未复发转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度为中高分化的食管癌患者癌组织中SOX7、KLK13、FHIT mRNA表达水平高于分化程度为低分化的食管癌患者,肿瘤分期为Ⅲ期、伴有淋巴结转移的食管癌患者癌组织中SOX7、KLK13、FHIT mRNA表达水平低于肿瘤分期为Ⅰ~Ⅱ期、不伴有淋巴结转移的食管癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,癌组织SOX7、KLK13、FHIT mRNA预测食管癌患者术后复发转移的AUC分别为0.793、0.829、0.776,三者联合预测食管癌患者术后复发转移的AUC为0.909。结论:食管癌患者癌组织中SOX7、KLK13、FHIT mRNA表达降低,其表达水平受肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移及术后复发转移影响,联合预测食管癌术后复发转移结局的效能较高,可作为拟定诊疗计划的参考。

EGFR Mutation and FHIT Methylation: Inverse Relationship in Patients with Lung Adenocarcinoma and Tuberculosis

Objective:To investigate the genetic correlations between epithelial growth factor receptor(EGFR)mutation and FHIT methylation in patients diagnosed with lung adenocarcinoma(AC)and pulmonary tuberculosis(TB).Methods:The presence of EGFR mutations and the methylation status of the FHIT gene in patients presenting with AC and TB were analyzed.The correlation between TB status and the observed genetic and epigenetic variations was also examined.Results:Among the 90 patients included in the study,38 exhibited EGFR mutations(14 among those with TB and 24 among those without TB),while 29 exhibited FHIT myelination(19 among those with TB and 10 among those without TB).Furthermore,the protein expression levels of EGFR and FHIT were significantly higher in patients diagnosed solely with AC compared to those presenting with both AC and TB.A robust inverse correlation was identified between TB status and the frequency of EGFR mutation(P<0.001).Moreover,significant associations were observed between TB status and FHIT methylation(P<0.01).Conclusion:The findings suggest a correlation between TB and the prevalence of EGFR mutation and FHIT methylation in the pathogenesis of AC.

骨髓增生异常综合征患者血浆DNA中FHIT基因启动子区甲基化状态及地西他滨的去甲基化作用

本研究旨在检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者血浆DNA中FHIT基因启动子区域甲基化状况及地西他滨对其甲基化的影响。采用甲基化特异性聚合酶链反应法检测1例初治的MDS患者、3例MDS转化而来的AML患者在地西他滨序贯半量CAG方案化疗前后血浆DNA中FHIT基因启动子区域CPG岛甲基化情况,并分析其临床疗效。结果表明,3例患者治疗前有FHIT基因甲基化。治疗1个疗程后其中2例患者FHIT基因甲基化得到逆转,4例患者中有2例获得临床缓解,2例无效。结论:MDS的发生可能与FHIT基因甲基化相关,地西他滨对MDS患者血浆DNA中FHIT基因高甲基化具有明显的去甲基化作用。血浆DNA的FHIT基因甲基化检测可能成为MDS辅助诊断和预后判断的分子标记。

胃癌FHIT基因异常及与EB病毒感染相关性的研究

目的:检测胃癌FHIT基因转录、Fhit蛋白表达以及EB病毒(EBV)的感染情况,探讨EBV感染对FHIT基因异常表达的影响及其与胃癌发生的关系.方法:应用巢式RT-PCR法检测30例胃癌组织和30例配对正常胃黏膜组织中FHIT基因的表达,并对异常转录本进行测序;Western杂交法检测10例胃癌Fhit蛋白的表达;PCR法检测50例胃癌(包括RT-PCR检测30例)EBV的感染情况.结果:正常胃黏膜组织中均检测到正常大小转录本,11例(36.7%)胃癌检测到异常转录本;测序结果1例异常转录本缺失FHIT外显子5～7,1例缺失FHIT外显子4～7;4例(40.0%)Fhit蛋白表达缺失或降低;5例(10.0%)EBV阳性,其中4例(80.0%)同时存在FHIT基因的异常转录本.结论:FHIT基因及其产物Fhit蛋白的缺失在胃癌的发生发展中起重要的作用.EBV感染可能通过引起FHIT基因的异常导致胃黏膜上皮细胞癌变.

食管癌组织中FHIT蛋白及mRNA的临床意义分析

目的分析食管癌组织中脆性组氨酸三联体基因(fragilehistidinetriad,FHIT)蛋白及mRNA的表达及临床意义。方法回顾性选取2019年3月~2021年10月赤峰市医院的食管癌患者60例样本为病例组、内镜室的正常食管组织患者60例样本作为对照组。统计分析两组组织中FHIT蛋白及mRNA表达,分析病例组癌组织中FHIT mRNA与临床病理参数的相关性。结果与对照组正常组织相比,病例组癌组织、癌旁组织中FHIT蛋白缺失表达率、弱表达率均较高,正常表达率均较低,差异有统计学意义(P<0.05),而与癌旁组织相比,癌组织中FHIT蛋白缺失表达率较高,弱表达率、正常表达率均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组正常组织相比,病例组癌组织、癌旁组织中FHIT mRNA缺失率均较高,差异有统计学意义(P<0.05),与癌旁组织相比,癌组织中FHIT mRNA缺失率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与Ⅰ期患者相比,病例组Ⅱ+Ⅲ+Ⅳ期患者的FHIT蛋白缺失率及mRNA缺失率较高,差异有统计学意义(P<0.05);与高分化患者相比,低分化、中分化患者的FHIT蛋白缺失率及mRNA缺失率均较高,差异有统计学意义(P<0.05);与无淋巴结转移患者相比,有淋巴结转移患者的FHIT蛋白缺失率及mRNA缺失率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FHIT蛋白及mRNA在食管癌组织中的缺失表达率提升,能够为临床诊断与治疗及预后判断提供有效依据。

乳腺癌FHIT基因微卫星不稳定性及其蛋白表达的研究

目的分析乳腺癌脆性三联组氨酸基因(FHIT)微卫星不稳定性发生情况及与FHIT蛋白表达缺失的关系,以探讨乳腺癌发生的机制。方法选取FHIT基因的D3S1234、D3S1300位点,采用PCR、聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染法,对66例乳腺癌患者肿瘤组织进行微卫星不稳定性(MSI)检测,用免疫组化方法检测FHIT蛋白的表达情况。结果30.3%(20/66)的乳腺癌组织至少在一个位点出现MSI;59.1%(39/66)的肿瘤组织发生FHIT蛋白表达缺失或明显下降,17例MSI(+)病例发生FHIT蛋白低水平表达或缺失,MSI(+)与FHIT蛋白表达缺失有相关性(P<0.05)。FHIT蛋白表达缺失与肿瘤组织学分级有相关性(P<0.05)。结论FHIT基因位点的微卫星不稳定性是FHIT蛋白表达下调的可能的分子机制之一,FHIT基因在乳腺癌的发生发展中起重要作用。

hMLH1及FHIT在食管鳞癌组织中的表达及临床病理意义

目的检测食管鳞癌患者癌组织中hMLH1与FHIT基因的mRNA及蛋白表达水平,并分析其与临床病理指标和预后之间的关系。方法收集60例食管鳞癌患者癌组织和癌旁正常组织标本,采用qRT-PCR法检测癌和癌旁组织中hMLH1和FHIT基因的mRNA表达情况,免疫组化法检测蛋白表达水平。χ^(2)检验分析hMLH1和FHIT蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、淋巴转移、浸润深度等临床病理指标之间的关系,Spearman秩相关性分析hMLH1蛋白与FHIT蛋白表达之间的关系,并用Kaplan-Meier单因素和COX多因素分析影响食管癌预后的危险因素。结果qRT-PCR结果显示,在食管鳞癌组织中hMLH1、FHIT基因mRNA相对表达量显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。免疫组化结果显示,hMLH1、FHIT蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁正常组织(P=0.011)。hMLH1蛋白表达水平与淋巴结转移(P=0.007)、浸润深度(P=0.010)、病理分期(P=0.00)有关,而FHIT表达水平仅与浸润深度有关(P=0.013)。食管鳞癌组织中hMLH1和FHIT蛋白表达呈正相关(r=0.339,P=0.008)。Kaplan-Meier生存分析发现,食管鳞癌中hMLH1蛋白表达水平与患者总生存率相关(P=0.017)。COX多因素分析结果提示,肿瘤分化程度(P=0.00)和临床分期(P=0.001)是食管鳞癌患者不良预后的独立危险因素。结论食管鳞癌组织中hMLH1表达下降,这与食管癌患者预后不良有关,hMLH1与FHIT表达在食管癌恶性进展中可能存在协同作用。

人非小细胞肺癌中FHIT等位基因缺失和突变的研究

目的 探讨FHIT等位基因缺失、突变在肺癌发生、发展中的作用。方法 应用PCR SSCP和DNA序列分析方法对 3 5例人非小细胞肺癌和 4个肺癌细胞株中FHIT基因的 4个外显子 (外显子 3、4、5、8)和微卫星D3S13 0 0、D3S13 12、D3S13 13进行研究 ,并以远癌肺组织和 10例肺良性病变组织做对照。结果 在 3 5例肺癌中 ,2 2例肺癌发生了一个或两个以上的FHIT等位基因缺失 ,缺失率为 62 .86% ( 2 2 /3 5 )。在鳞癌中 ,FHIT等位基因缺失率 ( 88.2 4% ,15 /17)明显高于腺癌 ( 3 8.89% ,7/18) (P <0 .0 1) ;在吸烟患者中 ( 76.19% ,16/2 1)亦明显高于不吸烟患者 ( 4 2 .86% ,6/14 ) (P <0 .0 5 )。而FHIT等位基因缺失与肺癌的细胞分化程度、P TNM分期、原发肿瘤大小、部位、患者性别、年龄及有无转移均无明显关系 (P >0 .0 5 )。Lewis肺癌、A5 49细胞株亦有FHIT基因部分缺失。 4例肺癌组织具有微卫星灶D3S13 12点突变 ,经DNA序列分析显示均为D3S13 12微卫星灶基因的 87位点密码子发生了CT点突变。结论 FHIT基因异常主要以等位基因的缺失为主 ,而点突变发生率较低。FHIT等位基因缺失主要发生在肺鳞癌和吸烟患者中 ,且FHIT基因可能为烟草致肺癌的靶基因 ,其等位基因缺失可能是肺癌的早期分子事件。

人肺癌中FHIT基因表达的临床病理生理意义及与预后的关系研究

目的 研究FHIT基因表达与人肺癌临床病理生理特征和预后的关系 ,探讨FHIT基因在人肺癌发生、发展过程中的可能作用。方法 应用免疫组化法检测了 1 66例肺癌组织标本及其癌旁肺组织和 37例肺良性病变组织中FHIT基因的表达水平。结果 肺癌组织中FHIT基因表达阳性率 (63 .0 3 %± 2 6 .41 % )显著低于癌旁组织 (83 .74%± 1 7.46 % ) ,而癌旁组织又显著低于肺良性病变组织 (92 .98%± 5 .56 % ) (P <0 .0 1 ) ;肺癌组织中FHIT基因表达水平降低与肺癌组织学类型、细胞分化程度 ,患者P TNM分期、淋巴结转移程度存在相关性 (P <0 .0 5) ;吸烟组肺癌患者的肺癌组织中FHIT基因表达阳性率 (55 .1 4 %± 2 7.55 % )明显低于非吸烟组 (71 .93%± 2 2 .0 5 % ) (P <0 .0 1 ) ;FHIT基因低表达组肺癌患者的术后长期生存率显著低于高表达组 (P <0 .0 5)。结论 FHIT基因的表达下降可能与肺癌的发生、发展过程有关。吸烟是导致肺癌患者FHIT基因表达下降的重要原因之一。

河北省磁县食管癌高发区食管鳞状细胞癌组织HPV检测及FHIT表达的研究

背景与目的:河北省磁县是食管癌高发区,有关人乳头状瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染和当地食管癌发生的关系尚无研究报道。本研究旨在探讨HPV感染在当地食管癌发生中的病因学意义,同时分析与环境致癌物密切相关的脆性组氨酸三联体基因(fragilehistidinetriad,FHIT)表达与HPV感染的关系。方法:收集河北省磁县食管癌高发区128例和非高发区24例食管鳞状细胞癌石蜡包埋组织,用PCR进行HPV检测,用免疫组化方法分析FHIT在蛋白水平上的表达情况,同时分析HPV感染和FHIT异常表达的关系。结果:PCR检测结果表明,河北省食管癌高发区食管鳞状细胞癌组织中HPV检出率为20.3%,略高于非高发区(8.3%),但两者差别无显著性(P>0.05)。免疫组化结果显示,食管癌高发区食管鳞癌组织中FHIT基因异常表达率(75.6%)明显高于非高发区食管鳞癌组织(54.2%,P<0.05)。食管癌组织中HPV感染和FHIT的异常表达之间无明显相关性。结论:河北省食管癌高发区食管癌组织FHIT的异常表达率明显高于非高发区病例。

抑癌基因PTEN和FHIT在口腔鳞癌中的表达及其与cyclin D1的相关性

目的检测抑癌基因PTEN、FHIT在正常口腔粘膜上皮和口腔鳞癌(OSCC)中的表达情况,并探讨其与cyclinD1的关系。方法采用免疫组化SP法检测62例OSCC中FHIT、PTEN、cyclinD1蛋白表达的情况,以12例正常口腔粘膜作对照。结果在正常口腔粘膜中PTEN均为强阳性表达(12/12),在OSCC中24.2%(15/62)表现为PTEN蛋白表达的缺乏或减少;而FHIT在正常口腔粘膜中也均为强阳性表达(12/12),在OSCC中17.7%(11/62)表现为FHIT蛋白表达缺乏或减少;cyclinD1在正常口腔粘膜中91.7%(11/12)表现为阴性或弱阳性表达,在OSCC中53.2%(33/62)表现为阳性或强阳性表达;PTEN与FHIT均为阳性或强阳性表达时,37.8%(28/74)cyclinD1表现为阴性或弱阳性,其中11例为正常口腔粘膜(占正常组的91.7%)。结论PTEN、FHIT在OSCC的发生过程中起着一定的作用;PTEN/FHIT的表达与cyclinD1有关,提示PTEN、FHIT能够下调cyclinD1的表达。

宫颈癌患者血浆和组织中FHIT基因5′端CpG岛甲基化状态的研究

为了检测宫颈癌患者血浆和组织中FHIT基因5′端CpG岛甲基化状态,以找到无创伤性诊断宫颈癌的新指标,选取151例宫颈癌患者的血浆和30例患者的宫颈癌组织为研究对象,用MSP的方法检测FHIT基因5′端CpG岛甲基化状态,并对MSP产物进行克隆和测序。结果在宫颈癌患者血浆和组织中,FHIT基因5′端CpG岛甲基化率为30.46%和53.33%,血浆和组织的总体符合率为80%。而对照中均未检测到甲基化状态。随着患者临床分期和组织学分级的增加,FHIT基因甲基化的检出率也在逐渐的增加。表明宫颈癌患者的血浆和肿瘤组织中FHIT基因5′端CpG岛甲基化的发生是高频事件,使用FHIT基因作为标记可以对宫颈癌患者进行无创伤诊断和预后的评估。

食管癌前病变组织p16及FHIT基因甲基化探讨

目的:探讨食管癌前病变组织p16及FHIT基因启动子区CpG岛的甲基化状况。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法,对食管癌前病变不同阶段及鳞状细胞原位癌的病变组织进行了甲基化检测,并与同一个体相应的病变旁组织及慢性食管炎和浸润性鳞癌组织的甲基化情况进行了对比分析研究。结果:轻度、中重度不典型增生、鳞状细胞原位癌和浸润癌共95例病变组织中p16基因的甲基化频率分别为22.73%、59.09%、78.57%、64.86%;FHIT基因的甲基化频率分别为22.73%、45.45%、64.29%、67.57%。同一个体相应的95例病变旁对照组织中16例未检测成功,余79例中5例(6.33%)p16基因甲基化,3例(3.80%)FHIT基因甲基化,与病变组织相比,均有统计学差异。10例慢性食管炎组织中1例p16基因甲基化,未发现FHIT基因甲基化。结论:p16及FHIT基因甲基化在癌前病变阶段就已经存在,可能是食管癌发生的早期事件之一。

肺癌患者血清p16、FHIT、APC基因甲基化检测

目的:检测肺癌患者血清中抑癌基因p16、FHIT、APC的甲基化,探讨它们在肺癌发生和诊断中的临床价值。方法:收集120例原发性肺癌患者(肺癌组)、46例肺良性疾病患者(对照组)的血液标本,采用甲基化PCR方法检测2组患者血清p16、FHIT、APC基因甲基化。采用logistic回归分析肺癌发生的危险因素,计算上述基因甲基化诊断肺癌的准确率。结果:肺癌组血清中p16、FHIT、APC的甲基化率分别为37.5%、34.2%、31.7%,对照组中分别为6.5%、13.0%、10.9%,差异有统计学意义(P均<0.05)。Logistic回归分析提示p16、FHIT基因甲基化均为肺癌发生的独立危险因素,OR(95%CI)分别为7.509(2.160~26.099)、2.927(1.096~7.814)(P均<0.05)。p16、FHIT、APC基因甲基化单项诊断肺癌的准确率分别为53%、49%、47%,3种基因甲基化联合诊断肺癌的准确率为87%,优于单项指标。结论:p16、FHIT基因甲基化均为肺癌发生的独立危险因素;联合检测p16、FHIT、APC甲基化可提高肺癌诊断的准确性。

血浆p16和FHIT基因甲基化在食管癌及癌前病变检测的临床意义

目的:研究食管癌及癌前病变患者血浆中p16和FHIT基因甲基化情况,探讨其对食管早期癌和癌前病变诊断的临床应用价值。方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)方法,对食管癌及癌前病变、慢性食管炎患者组织及血浆标本进行了p16和FHIT基因甲基化检测。结果:在44例癌前病变、14例原位癌、37例浸润癌和10例慢性食管炎共105例患者组织DNA中,分别发现18例、11例、24例和1例p16基因甲基化,15例、9例、25例和0例FHIT基因甲基化。癌前病变和慢性食管炎患者血浆中未发现两基因甲基化。51例食管癌患者血浆中共检出14例p16基因和16例FHIT基因甲基化,其中2例为原位癌。结论:p16及FHIT基因甲基化检测有望将食管癌的筛查提前到原位癌阶段,为食管癌的早期发现提供帮助。

肺癌组织细胞FHIT基因启动子甲基化和转录表达

目的探讨FHIT(fragile histidine triad,脆性组氨酸三联体)基因表达水平及其启动子CpG岛甲基化状态与肺癌发生发展的关系。方法用实时定量PCR检测FHIT mRNA在肺癌组织、肺癌旁组织与去甲基化剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine、5-Aza-CdR)处理前后A549细胞株中的表达,用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测FHIT启动子CpG岛甲基化状态。结果FHIT mRNA在肺癌旁组织中全部表达,在肺癌组织中表达缺失率为48.89%(22/45),且表达量低于正常肺组织(t=-15.851,P<0.001),但在不同年龄和性别、肿瘤大小、恶性程度、肿瘤分类的差异无显著性;FHIT基因启动子在肺癌组织中发生甲基化的频率为40%(18/45)、在癌旁组织中频率8.7%(2/23)(χ2=7.184,P<0.01),18份启动子区甲基化的肺癌标本中,10份同时伴有mRNA表达缺失。结论在肺癌组织中,FHIT基因启动子甲基化频率明显升高,其表达缺失或下调,提示FHIT启动子甲基化可在肺癌发生和发展中起一定作用。

宫颈癌组织中FHIT基因5'端CpG岛甲基化及其与基因失活的关系

背景与目的:脆性组氨酸三联基因(fragile histidine triad gene,FHIT)作为抑癌基因与多种实体瘤的发生有关,并在多种肿瘤中因甲基化而失活。本研究拟探讨宫颈癌组织中FHIT基因5'端CpG岛甲基化状况及其与基因失活的关系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation鄄specificPCR,MSP)和免疫组织化学法分别检测10例正常宫颈鳞状上皮、40例宫颈癌组织中FHIT基因5'端CpG岛的甲基化发生状况和FHIT蛋白表达情况。结果:(1)正常宫颈鳞状上皮组织中未发现存在FHIT基因甲基化状态,而宫颈癌组织中FHIT基因5'端CpG岛的甲基化率为40.0%(16/40);(2)临床Ⅱ期宫颈癌病例中FHIT基因甲基化的发生率为56.5%(13/23),明显高于Ⅰ期的14.3%(2/14)(P<0.05);(3)宫颈癌组织中存在FHIT蛋白表达降低或缺失,阳性率仅为30.0%(12/40),显著低于正常宫颈组织的100.0%(10/10)(P<0.05)。结论:FHIT基因5'端CpG岛甲基化是宫颈癌中该基因失活的机制之一,可能与宫颈癌的发生发展有关。

PTEN和FHIT在口腔鳞癌中的表达及意义

目的:检测抑癌基因PTEN、FHIT在正常口腔黏膜上皮和口腔鳞癌中的表达情况,并探讨其与肿瘤组织学类型的关系。方法:采用SP法免疫组化方法检测6 2例口腔鳞癌中和12例正常口腔黏膜中FHIT、PTEN的蛋白表达。结果:在正常口腔黏膜中PTEN均为强阳性表达(12 / 12 ) ,在口腔鳞癌中2 4 2 % (15 / 6 2 )表现为PTEN蛋白表达的缺乏或减少;而FHIT在正常口腔黏膜中也均为强阳性表达(12 / 12 ) ;在口腔鳞癌中17 7% (11/ 6 2 )表现为FHIT蛋白表达缺乏或减少。结论:PTEN、FHIT在口腔鳞癌的发生过程中起着一定的作用。

乳腺癌中Fhit蛋白的低表达与转移的关系

背景与目的:脆性三联组氨酸(Fragilehistidinetriad,FHIT)基因为一种候选的肿瘤抑制基因,横跨大多数人类基因组的共同脆性位点FRA3B。FHIT基因的改变见于多种类型特别是上皮起源的人类恶性肿瘤,并与已知的致癌物质作用有关。本研究目的为探讨乳腺癌中脆性三联组氨酸FHIT基因蛋白Fhit表达状况及其与临床病理指标的关系。方法:采用兔抗人Fhit蛋白抗体和枸橼酸-微波-链酶卵白素-过氧化物酶(Streptavidin-HRP,SP)免疫组化方法检测66例福尔马林固定、石蜡包埋的乳腺癌,其中6例为导管内癌,60例为浸润性导管癌的标本中Fhit表达状况并分析其与癌组织侵犯及淋巴结转移的关系。结果:癌组织Fhit表达强度较癌旁非癌乳腺组织低者为38例(57.6%),其中22例为阴性(22.0%);较癌旁非癌乳腺组织高者为18例(27.3%);与癌旁非癌乳腺相等者为10例(15.2%)。伴局部或腋下淋巴结转移的乳腺浸润性导管癌Fhit蛋白表达低者阳性率为83.3%(20/24),无淋巴结转移的浸润性导管癌为50.0%(18/36),导管内癌为0/6。已伴淋巴结转移癌组83.3%(20/24)与未转移癌组42.9%(18/42)比较,差异有显著性(P<0.01),浸润性导管癌中已伴淋巴结转移癌组与未转移癌组比较,差异有非常显著性(P<0.01)。结论:乳腺癌Fhit表达可能与癌组织侵犯及淋巴结转移相关。

肺癌患者RASSF1A和FHIT基因启动子区甲基化检测

目的:探讨外周血RASSF1A和FHIT基因启动子区甲基化与肺癌发生发展的关系。方法:应用实时荧光定量甲基化特异PCR(qMSP)方法检测200例肺癌患者和200例健康对照人群外周血RASSF1A和FHIT基因启动子区的甲基化率,分析其在2组人群中甲基化水平的差异,并分析年龄、性别、吸烟史、组织学类型及临床分期对基因启动子区甲基化率的影响。结果:2组外周血RASSF1A和FHIT基因启动子区甲基化率的差异有统计学意义(RASSF1A:Z=2.075,P=0.038;FHIT:Z=3.044,P=0.002)。肺癌患者的性别、年龄和吸烟史、组织学类型及临床分期与RASSF1A和FHIT基因启动子区甲基化无关。随着RASSF1A和FHIT基因启动子区甲基化水平增加,患肺癌的危险性增加[RASSF1A:β=0.235,OR(95%CI)=1.551(1.023～2.353);FHIT:β=0.091,OR(95%CI)=1.763(1.116～2.671)]。结论:RASSF1A和FHIT基因启动子区的甲基化与肺癌有关,检测外周血中RASSF1A和FHIT基因启动子区甲基化水平可能有助于肺癌的早期预警。