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FKBP12.6重组腺病毒载体的构建及其心肌细胞感染效率测定 被引量:6
1
作者 李德 伍卫 周淑娴 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期271-275,共5页
目的构建携带FKBP12.6基因的重组腺病毒载体以研究FKBP12.6在心力衰竭时心室肌电重构中的作用。方法将平端化的FKBP12.6片段连接到穿梭质粒pAdTrack-CMV构建重组穿梭质粒pAdTrack/FKBP12.6,用XhoI单酶切进行鉴定。采用电穿孔法将线性化p... 目的构建携带FKBP12.6基因的重组腺病毒载体以研究FKBP12.6在心力衰竭时心室肌电重构中的作用。方法将平端化的FKBP12.6片段连接到穿梭质粒pAdTrack-CMV构建重组穿梭质粒pAdTrack/FKBP12.6,用XhoI单酶切进行鉴定。采用电穿孔法将线性化pAdTrack/FKBP12.6转化AdEasier-1细菌,产生重组腺病毒质粒pAdEasy-1/FKBP12.6。采用脂质体介导法用线性化pAdEasy-1/FKBP12.6转染293细胞,从病变的293细胞分离、纯化重组腺病毒Ad.FKBP12.6;采用PCR方法对其进行鉴定。用重组腺病毒感染乳鼠心肌细胞,在荧光显微镜下计算GFP阳性细胞百分率。结果在病变293细胞的冻融上清中含有重组腺病毒Ad.FKBP12.6,其滴度为1.5×1012pfu/mL。当感染复数(MOI)为75时,感染效率可达100%。结论成功构建了携带FKBP12.6基因的重组腺病毒载体;Ad.FKBP12.6可高效感染乳鼠心肌细胞。本研究为进一步探讨FKBP12.6在心力衰竭时心室肌电重构中的作用奠定了基础。 展开更多
关键词 fkbp12.6 腺病毒载体 心肌细胞
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pcDNA3.1-FKBP12.6基因表达载体的构建及扩增 被引量:2
2
作者 刘国通 杨成明 《华南国防医学杂志》 CAS 2006年第4期16-18,24,共4页
目的构建并扩增pcDNA3.1-FKBP12.6基因表达载体。方法目的基因全基因合成,PCR加入酶切位点,连接入pGEM-Teasy载体,经酶切鉴定及测序后获得测序正确的目的基因。连接入真核表达载体pcDNA3.1(-),再经酶切鉴定及测序后进行pcDNA3.1-FKBP12.... 目的构建并扩增pcDNA3.1-FKBP12.6基因表达载体。方法目的基因全基因合成,PCR加入酶切位点,连接入pGEM-Teasy载体,经酶切鉴定及测序后获得测序正确的目的基因。连接入真核表达载体pcDNA3.1(-),再经酶切鉴定及测序后进行pcDNA3.1-FKBP12.6的扩增。结果成功构建并扩增pcDNA3.1-FKBP12.6基因表达载体。结论pCDNA3.1-FK-BP12.6表达载体的构建,为深入研究FKBP12.6基因对心肌细胞结构和功能的影响奠定基础,进而为探索安全、高效的心肌功能异常的治疗提供新的途径。 展开更多
关键词 PCDNA3.1 fkbp12.6 雷尼丁受体
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FKBP12.6与RyR2的关系及其在心脏疾病中的意义 被引量:3
3
作者 王逵 杨成明 《心血管病学进展》 CAS 2007年第6期979-982,共4页
FKBP12.6从RyR2解离导致通道构象及功能改变。Ca2+从SR漏出使SR的Ca2+负荷减少,Ca2+瞬变减少,舒缩时RyR2耦联障碍,最终引起心肌功能异常。而且RyR2对CICR敏感性提高导致心肌迟后去极诱发心律失常。通过过表达或增加FKBP12.6对RyR2亲和... FKBP12.6从RyR2解离导致通道构象及功能改变。Ca2+从SR漏出使SR的Ca2+负荷减少,Ca2+瞬变减少,舒缩时RyR2耦联障碍,最终引起心肌功能异常。而且RyR2对CICR敏感性提高导致心肌迟后去极诱发心律失常。通过过表达或增加FKBP12.6对RyR2亲和力可以改善通道缺陷,从而使心脏功能及心律失常得到改善。 展开更多
关键词 fkbp12.6 心力衰竭 运动性心律失常 RyR2
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FKBP12.6基因转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响
4
作者 王逵 杨成明 +6 位作者 刘国通 王旭开 曾春雨 王红勇 方玉强 傅春江 石伟彬 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期431-434,共4页
目的探讨白蛋白微泡介导的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响。方法28只快速起搏心衰犬分为2组。转染组以白蛋白微泡为载体,在超声破坏下将人工合成的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染入心肌,以不含质粒的微泡作... 目的探讨白蛋白微泡介导的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染对心衰犬心功能及心肌病理变化的影响。方法28只快速起搏心衰犬分为2组。转染组以白蛋白微泡为载体,在超声破坏下将人工合成的pcDNA3.1-FKBP12.6质粒转染入心肌,以不含质粒的微泡作为对照组。两组又分为转染后4d(转染Ⅰ组)和14d(转染Ⅱ组)。分别在起搏器安置前、转染前、转染后,采用超声测量左室内径、心功能评价FKBP12.6基因对心衰的治疗效果。通过HE染色和透射电镜观察心肌病理变化。应用RT-PCR检测各组FKBP12.6基因的表达情况。结果超声微泡介导的转染可以提高心肌FKBP12.6 mRNA的表达。心肌病理显示转染组病变轻于对照组,而且未转染组病变进一步恶化。转染组EF、FS在第4天可见明显好转,并在14d时保持稳定,但一直低于正常水平。在第4天时转染组LVEDD与对照组无变化,而LVEDV下降(P=0.04),在14d时两指标与对照组比较均缩小(LVEDD和LVEDV的P值分别为0.012和0.005)。结论通过超声微泡介导转染FKBP12.6基因可以改善心脏功能,逆转心肌重塑,减轻心肌病理变化。 展开更多
关键词 心力衰竭 fkbp12.6 基因治疗 心功能 病理学
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FKBP12.6对异丙肾上腺素所致心脏肥大和纤维化的影响
5
作者 李燕 李小庆 +1 位作者 周稚超 蒋维 《安徽农业科学》 CAS 北大核心 2009年第30期14720-14724,共5页
[目的]利用FKBP结合蛋白12.6心脏特异性转基因(TG)小鼠,探讨FKBP12.6过表达在ISO所致心脏肥大纤维化病理过程中可能的保护作用。[方法]TG和对照非转基因(NTG)小鼠,连续皮下注射小剂量异丙肾上腺素(ISO),诱导扩张性心肌肥大和纤维化,通... [目的]利用FKBP结合蛋白12.6心脏特异性转基因(TG)小鼠,探讨FKBP12.6过表达在ISO所致心脏肥大纤维化病理过程中可能的保护作用。[方法]TG和对照非转基因(NTG)小鼠,连续皮下注射小剂量异丙肾上腺素(ISO),诱导扩张性心肌肥大和纤维化,通过心脏超声、PV-Loop等生理学和病理组织学等手段检测心脏功能和组织结构的变化。[结果]ISO未处理的TG和NTG小鼠相比较,心脏超声和PV-Loop指标以及纤维化和心肌细胞横截面积等无统计学差异;ISO处理后动物心脏呈扩张性肥大和纤维化表现,但TG和NTG小鼠之间功能学及病理组织学指标无统计学差异。[结论]未观察到心脏特异性过表达FKBP12.6对ISO诱导心肌损伤有明显的保护作用,FKBP12.6可能并不直接影响心肌细胞内质网RyR2的功能。 展开更多
关键词 fkbp12.6 RYR2 异丙肾上腺素 心肌肥大 心肌纤维化
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FKBP12.6基因敲除对小鼠急性结肠炎模型结肠收缩的影响
6
作者 安萌 李俊霞 +3 位作者 王化虹 刘新光 王珺 姬广聚 《解放军医学院学报》 CAS 2017年第10期968-972,976,共6页
目的探索FKBP12.6基因敲除对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠急性结肠炎模型结肠动力的影响及其初步机制。方法分别提取FKBP12.6基因敲除(knock-out,KO)组小鼠及野生小鼠(wild-type,WT)组结肠平滑肌m RNA,并利用反转录、RTPCR检测,证明FKBP12.6在... 目的探索FKBP12.6基因敲除对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠急性结肠炎模型结肠动力的影响及其初步机制。方法分别提取FKBP12.6基因敲除(knock-out,KO)组小鼠及野生小鼠(wild-type,WT)组结肠平滑肌m RNA,并利用反转录、RTPCR检测,证明FKBP12.6在野生型小鼠结肠平滑肌中表达。选择8~12周龄、雌雄比4∶9的野生型小鼠及与其年龄、性别相匹配同窝对照FKBP12.6基因敲除小鼠各26只,分别将其随机分为对照组及结肠炎组,即野生型对照组、野生型结肠炎组、基因敲除对照组、基因敲除结肠炎组,每组各13只。两结肠炎组小鼠均通过饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7 d诱导急性结肠炎模型。对比两结肠炎组小鼠临床表现、体质量减轻程度、结肠长度。测定4组小鼠离体结肠环形肌条静息状态下收缩情况。利用蛋白印迹方法检测结肠平滑肌钙通路相关蛋白(三磷酸肌醇受体1、受磷蛋白、大电导钙激活钾通道)表达。结果 KO对照组与WT对照组相比,结肠长度无差异。WT结肠炎组及KO结肠炎组临床表现、体质量减轻程度、结肠长度无差异。静息状态下,WT对照组及KO对照组结肠收缩频率无差异;WT结肠炎组较KO结肠炎组结肠自发收缩频率明显加快[(15.22±2.90)次/5 min vs(2.10±0.38)次/5 min,n=9,P<0.01];WT结肠炎组较WT对照组结肠自发收缩频率加快[(15.22±2.90)次/5 min vs(3.78±1.64)次/5 min,n=9,P<0.01];而KO结肠炎组较KO对照组结肠收缩频率无明显变化。蛋白印迹结果表明WT对照组与KO对照组IP3R1、PLB、BKCa无差异。在两结肠炎组中,KO组较WT组IP3R1表达减少(0.56±0.14 vs 0.84±0.09,P<0.05),BKCa表达上调(0.97±0.14 vs 0.53±0.13,P<0.05),PLB表达无统计学差异。结论 FKBP12.6敲除对DSS诱导小鼠结肠炎模型临床表现、体质量及结肠长度变化程度无影响。FKBP12.6敲除后DSS诱导小鼠结肠炎模型结肠平滑肌收缩频率接近野生对照组小鼠。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 fkbp12.6基因敲除小鼠 三磷酸肌醇受体1
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FKBP12.6与心血管疾病和神经退行性疾病研究进展
7
作者 宛明 谢伶 +2 位作者 徐辉 刘欢 韩仁文 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期2013-2015,共3页
心血管疾病和神经退行性疾病是困扰人类健康的重要疾病,尤其是对老年人群.他克莫司结合蛋白( FKBP)12. 6是一种内质网钙离子释放通道兰尼碱受体( RyR)结合蛋白,在介导心血管疾病和神经退行性疾病的发生、发展中发挥重要作用,本文主要对F... 心血管疾病和神经退行性疾病是困扰人类健康的重要疾病,尤其是对老年人群.他克莫司结合蛋白( FKBP)12. 6是一种内质网钙离子释放通道兰尼碱受体( RyR)结合蛋白,在介导心血管疾病和神经退行性疾病的发生、发展中发挥重要作用,本文主要对FKBP12. 6与心血管疾病和神经退行性疾病研究进展进行综述. 展开更多
关键词 他克莫司结合蛋白(FKBP)12.6 心血管疾病 神经退行性疾病
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自体骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后兔Ryanodine受体及其稳定蛋白表达的影响 被引量:4
8
作者 胡炜 李树仁 +5 位作者 张素巧 乔建晶 王天红 刘东霞 荀丽颖 齐晓勇 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期110-113,共4页
目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死后兔ryanodine受体(RyR2)及其稳定蛋白(FKBP12.6)表达的影响,探讨MSCs移植治疗缺血性心力衰竭的机制。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法制备新西兰白兔缺血性心力衰竭动物模型。利用密度... 目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死后兔ryanodine受体(RyR2)及其稳定蛋白(FKBP12.6)表达的影响,探讨MSCs移植治疗缺血性心力衰竭的机制。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法制备新西兰白兔缺血性心力衰竭动物模型。利用密度梯度离心法和贴壁法获得MSCs,经5-氮胞苷诱导后,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记。移植后4 w,实时荧光定量RT-PCR法检测梗死边缘区RyR2和FKBP12.6 mRNA表达。采用超声观察术前及术后左心室射血分数(LVEF)的变化。结果与对照组比较,AMI组梗死边缘区心肌RyR2和FK-BP12.6 mRNA下降(P<0.05)。与AMI组比较,MSCs组梗死边缘区心肌RyR2和FKBP12.6 mRNA增加(P<0.05)。结论 MSCs移植使RyR2和FKBP12.6表达增加是治疗缺血性心力衰竭的机制之一。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心力衰竭 间充质干细胞 RYANODINE受体 fkbp12.6
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FK506结合蛋白12.6基因转染对心力衰竭心室肌细胞钙通道和钠-钙交换器电流的影响 被引量:3
9
作者 李德 伍卫 +1 位作者 黄至斌 方昶 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 北大核心 2009年第3期237-240,共4页
目的探讨钙释放通道稳定蛋白FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)基因转染对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞钙通道(ICaL)和钠-钙交换电流(INCX)的影响。方法用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心衰心室肌细胞,通过免疫荧... 目的探讨钙释放通道稳定蛋白FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)基因转染对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞钙通道(ICaL)和钠-钙交换电流(INCX)的影响。方法用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad.FKBP12.6-GFP感染分离的心衰心室肌细胞,通过免疫荧光及激光共聚焦技术检测转基因的表达;采用全细胞膜片钳技术记录ICaL和INCX。结果①心衰心室肌细胞的FKBP12.6蛋白表达显著下调,Ad.FKBP12.6-GFP感染细胞的FK-BP12.6蛋白表达水平显著高于Ad.GFP感染细胞;②Ad.GFP组心室肌细胞的ICaL密度峰值较正常对照组显著降低(6.81±0.83pA/pFvs11.43±1.14pA/pF,P<0.01),而FKBP12.6基因转染细胞电流密度峰值较Ad.GFP组显著升高(9.60±1.09pA/pFvs6.81±0.83pA/pF,P<0.01);③Ad.GFP组心室肌细胞的INCX较正常对照组明显升高(P<0.01),FKBP12.6基因转染使心衰心室肌细胞的INCX显著降低(P<0.05)。结论FKBP12.6基因转染显著升高心衰心室肌细胞ICaL,并显著降低INCX,从而逆转心衰时上述离子通道电流的改变。 展开更多
关键词 电生理学 fkbp12.6 基因转移 钙通道 钠-钙交换器 心力衰竭 充血性
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严重心律失常的相关离子通道病及分子机制探讨 被引量:7
10
作者 戴德哉 《生命科学》 CSCD 2008年第1期69-75,共7页
致死性心律失常的发生机制复杂,与先天性基因突变及后天性心肌病变的离子通道病有关。离子通道病变包括膜上Na+、K+、Ca2+通道和肌浆网的钙释放与重摄取通道和它们的调控蛋白异常。本文讨论了致心律失常性心肌病中,K+、Ca2+离子流的上... 致死性心律失常的发生机制复杂,与先天性基因突变及后天性心肌病变的离子通道病有关。离子通道病变包括膜上Na+、K+、Ca2+通道和肌浆网的钙释放与重摄取通道和它们的调控蛋白异常。本文讨论了致心律失常性心肌病中,K+、Ca2+离子流的上调与致心律失常性以及近两年离子通道病、心律失常领域内的研究新动向和主要进展。 展开更多
关键词 心律失常 离子通道 肌浆网:fkbp12.6 内皮素系统 心脏猝死
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钙释放通道稳定蛋白基因转染对心力衰竭心室肌细胞收缩功能的影响
11
作者 李德 伍卫 +1 位作者 方昶 黄至斌 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1120-1123,共4页
目的探讨钙释放通道稳定蛋白FKBP12.6基因转染对心力衰竭心室肌细胞收缩功能的影响。方法建立大鼠心力衰竭模型,采用酶解分离技术分离心室肌细胞,正常对照组用Ad-GFP感染正常心室肌细胞,Ad-FKBP12.6-GFP组用携带FKBP12.6基因的重组腺病... 目的探讨钙释放通道稳定蛋白FKBP12.6基因转染对心力衰竭心室肌细胞收缩功能的影响。方法建立大鼠心力衰竭模型,采用酶解分离技术分离心室肌细胞,正常对照组用Ad-GFP感染正常心室肌细胞,Ad-FKBP12.6-GFP组用携带FKBP12.6基因的重组腺病毒Ad-FKBP12.6-GFP感染心力衰竭心室肌细胞,Ad-GFP组用Ad-GFP感染心力衰竭心室肌细胞。通过RT-PCR和Western blotting技术检测转基因的表达;在局部场刺激条件下,激光共聚焦线扫描检测心肌细胞内的钙瞬变,采用激光共聚焦面扫描测量心肌细胞舒张期末和收缩期末长度,以评价心肌细胞的收缩功能。结果Ad-FKBP12.6-GFP组的FKBP12.6 mRNA和蛋白表达水平(分别为2.48±0.08,0.94±0.11)显著高于正常对照组(分别为0.96±0.12,0.48±0.07,P<0.01)、Ad-GFP组(分别为0.47±0.08,0.25±0.04,P<0.01),且正常对照组显著高于Ad-GFP组;Ad-FKBP12.6-GFP组的钙瞬变幅度(F/F0峰值,3.16±0.42)显著高于正常对照组(2.14±0.41,P<0.05)、Ad-GFP组(1.43±0.38,P<0.01),且正常对照组显著高于Ad-GFP组(P<0.05);Ad-FKBP12.6-GFP组心室肌细胞收缩分数(9.36%±1.78%)显著高于正常对照组(8.17%±3.74%,P<0.05)、Ad-GFP组(5.24%±1.25%,P<0.01),且正常对照组显著高于Ad-GFP组(P<0.01)。结论FKBP12.6基因转染改善了心力衰竭大鼠心室肌细胞的收缩功能,上调FKBP12.6的表达可能是心力衰竭治疗的一条新途径。 展开更多
关键词 基因 fkbp12.6 心肌收缩 基因转移 水平 心力衰竭 充血性
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CPU0213对内皮素-NADPH氧化酶介导H_2O_2损伤心肌细胞的改善作用 被引量:1
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作者 张国林 徐明 +2 位作者 戴德哉 奚涛 戴茵 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期452-457,共6页
心肌细胞中NADPH氧化酶活性增强和内皮素系统过度激活,是造成心肌细胞损伤的重要机制。本文旨在探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213能否通过抑制ET-NADPH氧化酶的过表达,减轻心肌细胞氧化损伤。将SD乳大鼠心肌细胞分成7组:对照组、H2O2组、PKA... 心肌细胞中NADPH氧化酶活性增强和内皮素系统过度激活,是造成心肌细胞损伤的重要机制。本文旨在探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213能否通过抑制ET-NADPH氧化酶的过表达,减轻心肌细胞氧化损伤。将SD乳大鼠心肌细胞分成7组:对照组、H2O2组、PKA/PKC阻断剂H89/Bis干预组、,NADPH氧化酶阻断剂APO/DPI组和CPU0213治疗组。结果表明,H2O2组钙调蛋白FKBP12.6,SERCA2a和CASQ2表达明显下调,pPKCε/PKCε,NADPH氧化酶亚基及ETAR/ETBR明显上调,提示:H2O2激活NADPH氧化酶须依赖PKC活性,CPU0213通过抑制ET-pPKC-NADPH氧化酶通路逆转FKBP12.6,SERCA2a和CASQ2的下调。 展开更多
关键词 NADPH氧化酶 内皮素 fkbp12.6 SERCA2A 内皮素受体拮抗剂 CPU0213
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逼尿肌过度活动中RyR2开放程度变化及其发生机制的研究 被引量:1
13
作者 郑俊 蒋涛 +4 位作者 杨能瑞 阳孟君 陈志文 周占松 郑霁 《局解手术学杂志》 2019年第8期601-604,共4页
目的探讨逼尿肌过度活动(DO)中Ryanodine受体亚型2(RyR2)开放程度的变化及其发生的机制。方法构建膀胱逼尿肌过度活动的动物模型,通过激光扫描共聚焦显微镜检测正常对照组和DO组钙火花,通过Western blot检测正常对照组和DO组大鼠磷酸化R... 目的探讨逼尿肌过度活动(DO)中Ryanodine受体亚型2(RyR2)开放程度的变化及其发生的机制。方法构建膀胱逼尿肌过度活动的动物模型,通过激光扫描共聚焦显微镜检测正常对照组和DO组钙火花,通过Western blot检测正常对照组和DO组大鼠磷酸化RyR2(p-RyR2)和FKBP12.6的表达情况。结果相比于正常对照组,DO组大鼠膀胱逼尿肌细胞钙活动明显降低,FKBP12.6蛋白表达明显增加,而p-RyR2表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论DO组FKBP12.6明显增加,p-RyR2表达明显下降,可能是DO逼尿肌RYR2开放降低发生的关键原因。 展开更多
关键词 逼尿肌过度活动 RyR2 磷酸化RyR2 fkbp12.6 钙火花
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FKBP12.6基因调控犬慢性充血性心力衰竭RyR2通道研究 被引量:1
14
作者 冯艳 孙娟 +1 位作者 黄榕 任澎 《中华实用诊断与治疗杂志》 2014年第7期641-644,共4页
目的探讨心肌肌浆网FKBP12.6钙调蛋白调控犬慢性充血性心力衰竭右心室肌雷尼丁受体2(ryanodine receptor 2,RyR2)通道功能的机制。方法杂种犬18只随机分为假手术组、心力衰竭+AAV9/EGFP组(EGFP组)与心力衰竭+AAV9/FKBP12.6-EGFP(FKBP12.... 目的探讨心肌肌浆网FKBP12.6钙调蛋白调控犬慢性充血性心力衰竭右心室肌雷尼丁受体2(ryanodine receptor 2,RyR2)通道功能的机制。方法杂种犬18只随机分为假手术组、心力衰竭+AAV9/EGFP组(EGFP组)与心力衰竭+AAV9/FKBP12.6-EGFP(FKBP12.6-EGFP组)各6只,EGFP组和FKBP12.6-EGFP组右心室植入起搏器快速起搏4周制备慢性充血性心力衰竭模型,分别含AAV9/EGFP和AAV9/FKBP12.6-EGFP的腺病毒相关溶液各500μL;假手术组右心室仅植入起搏器,经胸心包腔内注射生理盐水500μL。实验8周时3组行超声心动图检查心功能,采用心内电生理技术检测右心室单相动作电位复极90%时程(MAPD90),采用冰冻组织病理检查心室肌FKBP12.6荧光蛋白表达情况,采用免疫组织化学法检测RyR2蛋白表达情况。结果犬右心室快速起搏4周后,EGFP组和FKBP12.6-EGFP组平均动脉压<60mm Hg,左室射血分数<50%,心力衰竭模型成功建立;实验8周时,EGFP组平均动脉压((54.45±8.45)mm Hg)、左室射血分数((0.45±0.03)%)、MAPD90((65.20±5.30)ms)及右心室RyR2蛋白表达水平((15.65±2.65)个)均明显低于假手术组((138.75±6.56)mm Hg、(0.72±0.01)%、(110.50±6.55)ms、(28.85±2.55)个)和FKBP12.6-EGFP组((135.60±6.40)mm Hg、(0.75±0.03)%、(105.50±4.20)ms、(30.25±2.95)个)(P均<0.05),假手术组与FKBP12.6-EGFP组比较差异无统计学意义(P>0.05);假手术组犬心肌组织FKBP12.6蛋白表达呈阳性,EGFP组呈弱阳性,FKBP12.6-EGFP组呈强阳性。结论肌浆网FKBP12.6钙调蛋白可上调RyR2通道功能,改善犬心力衰竭的电不稳定特性。 展开更多
关键词 心力衰竭 fkbp12.6钙调蛋白 雷尼丁受体2
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RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ在COPD患者肺组织中的表达研究 被引量:1
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作者 王曦 李萍 +3 位作者 耑冰 苑群 谢骏 杨朝 《国际呼吸杂志》 2020年第2期94-101,共8页
目的探讨兰尼碱(RYR2)、FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK-Ⅱ)在COPD患者肺组织中的表达及意义。方法回顾性分析2012年11月至2017年4月宁夏回族自治区人民医院心胸外科肺癌手术后患者30例,根据入院肺功能、... 目的探讨兰尼碱(RYR2)、FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK-Ⅱ)在COPD患者肺组织中的表达及意义。方法回顾性分析2012年11月至2017年4月宁夏回族自治区人民医院心胸外科肺癌手术后患者30例,根据入院肺功能、超声心动图检查结果,将患者分为3组:慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)组、COPD组、非COPD且非PH患者对照组,取手术切除后距癌变区>5 cm的组织。测量3组肺血管组织石蜡切片中肺小动脉面积。用免疫组织化学法分别观察RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ表达,并做相关性分析。结果(1)与对照组比较,COPD合并PH组、COPD组平滑肌面积占血管总面积百分比(WA%)、肺动脉收缩压(PASP)均增高(F=24.115、9.421,P值均<0.05),COPD合并PH组WA%和PASP高于COPD组。(2)与对照组比较,COPD合并PH组、COPD组RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ的表达IOD均增高(F=9.219、6.143、11.337,P值均<0.05),COPD合并PH组RYR2、FKBP12.6及CaMK-Ⅱ的表达IOD高于COPD组。(3)相关性分析提示COPD合并PH组、COPD组RYR2的IOD值与WA%呈正相关(r=0.547、0.771,P值均<0.01),COPD合并PH组RYR2的IOD值与PASP呈正相关(r=0.773,P<0.01)。COPD合并PH组、COPD组FKBP12.6的IOD值与WA%呈正相关(r=0.796、0.810,P值均<0.01),COPD合并PH组FKBP12.6的IOD值与PASP呈正相关(r=0.729,P<0.01)。COPD合并PH组、COPD组CaMK-Ⅱ的IOD值与WA%呈正相关(r=0.879、0.504,P值均<0.01),COPD合并PH组CaMK-Ⅱ的IOD值与PASP呈正相关(r=0.748,P<0.01)。结论FKBP12.6和CaMK-Ⅱ可能在COPD相关的肺动脉增殖中起一定作用。 展开更多
关键词 肺疾病.慢性阻塞性 高血压 肺性 兰尼碱受体钙释放通道 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶2 FK5O6结合蛋白12.6
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Ca^(2+) Release Induced by cADP-Ribes Is Mediated by FKBP12.6 Proteins in Mouse Bladder Smooth Muscle
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作者 Ji Zheng1,Xu Zhang2, Jinhong Pan1,Bin Wei2, Bo Song1 and Guangju Ji2 1 Urological Surgery Research Institute, Southwest Hospital, Third Military Medical University, Chongqing, China.2 National Laboratory of Biomacromolecules,Institute of Biophysics of Chinese Academy of Sciences, 15 Datun Rd, Beijing 100101, China 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第S1期207-208,共2页
Ca2+ release through ryanodine receptors (RyRs) plays an important role in excitation-contraction coupling in heart and smooth muscle. FKBP12.6 proteins
关键词 cADP robes CA2+ spark fkbp12.6 PROTEINS SMOOTH MUSCLE
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Insulin/PI3K/AKt Signaling Pathway Mediates Cardiac Hypertrophy in FKBP12.6 Deficient Male Mice
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作者 Zheng Chen, Zheng-Zheng Li, Wen-Xuan Yin, Guangju Ji Institute of Biophysics, Chinese Academy of Sciences, 15 Datun Road, Chaoyang District, Beijing 100101 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第S1期206-207,共2页
Male mice deficient in FKBP12.6 display cardiac hypertrophy, but the underlying mechanism is still unclear. Here we report that the cardiac hypertrophy is a physiological response
关键词 AKT INSULIN cardiac HYPERTROPHY male fkbp12.6 NULL mice
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FKBP12.6 Knockout Increases Ryanodine Receptors Open Probability During β-adrenergic Stimulation in Mice Cardiac Myocytes
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作者 Zhao Yanting1, Zhou Peng1, Chen Zheng2, Ji Guangju2, Wang Shiqiang1 1State Key Laboratory of Biomembrane and Membrane Biotechnology, College of Life Sciences, Peking University, and 2Institute of Biophysics, Chinese Academy of Sciences, Being, China, 100871 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第S1期248-249,共2页
FK506 binding protein 12.6 (FKBP12.6) is the protein in the ryanodine receptor complex, but its function is controversial in different reported work. Some conclude that FKBP12.
关键词 β-adrenergic fkbp12.6 ISOPROTERENOL RYANODINE receptor spark
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