PAI-1、VEGF及其受体flk-1与IgAN患者肾小管间质损害程度相关性分析

目的 分析纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体VEGF-R2(flk-1)与IgA肾病(IgAN)患者肾小管间质损害(TIL)程度相关性。方法 选取2019年6月至2021年6月我院收治的IgAN患者86例,作为IgAN组,以同期因疑似肾脏恶性肿瘤而进行病理活检且结果正常的85例对象作为对照组。对比不同患者PAI-1、VEGF及flk-1差异,以散点图分析各指标与Katafuchi半定量积分的相关性。结果 IgAN组PAI-1、VEGF及flk-1表达均高于对照组(P<0.05)。三组中,重度TIL损伤组PAI-1、VEGF及flk-1最高,轻度TIL损伤组PAI-1、VEGF及flk-1最低,各组间PAI-1、VEGF及flk-1表达比较差异有显著性(P<0.05)。PAI-1、VEGF及flk-1均与肾小管间质损害程度呈正相关性(P<0.05)。结论 PAI-1、VEGF及其受体flk-1与IgAN患者肾小管间质损害程度显著相关,监测各指标水平有利于判断肾小管病理损伤程度。

电针对脑缺血大鼠VEGF及Flk-1表达和细胞外钙离子浓度的影响

目的 :观察电针对急性脑缺血大鼠血管新生和细胞外钙离子浓度的影响。方法 :33只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组和电针组各 11只。复制急性大脑中动脉缺血模型 ,电针组针刺百会和水沟穴 ,每天 1次 ,共 6次 ,免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体Flk 1的表达 ;采用中医传感针测定脑组织细胞外钙离子的浓度。结果 :模型组梗死灶周围VEGF和Flk 1表达增强 (P <0 .0 5 ) ,脑组织局部细胞外钙离子浓度显著降低 (P <0 .0 1) ;电针组治疗后与模型组比较 ,VEGF和Flk 1表达增强 (P <0 .0 5 ) ,而脑组织局部细胞外钙离子浓度升高 (P <0 .0 5 )。结论 :电针可以增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围VEGF、Flk 1的表达和升高局部细胞外钙离子浓度 ,从而减轻缺血后脑损伤 ,促进脑功能的康复。

桃红四物汤Ⅱ号抑制小鼠B16黑色素瘤生长及VEGF,KDR/FLK-1表达

目的:观察桃红四物汤Ⅱ号对小鼠B16黑色素瘤生长、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(KDR/FLK-1)表达及肿瘤微血管密度(MVD)值的影响。方法:采用C57BL/6J小鼠皮下接种B16黑色素瘤细胞建立模型,分别给予2.5,5,10 g.kg-1桃红四物汤Ⅱ号水煎剂、环磷酰胺0.05 g.kg-1及联合用药桃红四物汤Ⅱ号10 g.kg-1+环磷酰胺0.025 mg.kg-1,检测各组肿瘤体积、重量、VEGF和KDR/FLK-1表达及肿瘤MVD值。结果:桃红四物汤Ⅱ号5,10 g.kg-1及联合用药组肿瘤体积、重量、VEGF和KDR/FLK-1表达及肿瘤MVD值均较生理盐水组明显降低(P<0.01)。结论:桃红四物汤Ⅱ号能抑制小鼠B16黑色素瘤的生长,其抗肿瘤机制可能与抗血管生成作用有关。

桃红四物汤Ⅱ号抗血管生成作用及其对KDR/FLK-1表达的影响

目的探讨桃红四物汤(THSWD)Ⅱ号抗血管生成作用及其机理。方法以鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)法检测THSWDⅡ号对新生血管的效应,以MTT法检测其对血管内皮细胞ECV304增殖有无抑制作用,并以免疫组化法观察该方对小鼠B16黑色素瘤血管内皮细胞KDR/FLK-1的表达和微血管密度(MVD)计数的影响。结果THSWDⅡ号1 g/mL、2 g/mL组CAM血管指数降低(P<0.01);THSWDⅡ号1 mg/mL、2 mg/mL组ECV304细胞吸光度值降低(P<0.01);THSWDⅡ号5 g/kg、10 g/kg组及THSWDⅡ号10 g/kg+环磷酰胺25 mg/kg组肿瘤重量、KDR/FLK-1的表达、MVD计数均降低(P<0.01)。结论THSWDⅡ号具有抗CAM血管生成、抑制ECV304细胞增殖、抑制小鼠B16黑色素瘤生长的作用。其抗肿瘤作用机制可能与抑制内皮细胞KDR/FLK-1的表达,继而抗血管生成有关。

口服DNA疫苗pcDNA3.1+/flk-1_((n1-7))抗小鼠结肠癌肝转移

背景与目的:血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其主要受体血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)在肿瘤血管生成过程中起着重要作用。VEG-FR-2在鼠中为flk-1,本研究以减毒沙门氏菌SL3261为载体制备了抗肿瘤血管生成口服DNA疫苗pcDNA3.1+/flk-1(n1-7),研究该疫苗抗小鼠结肠癌肝转移的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:RT-PCR法扩增鼠VEGFR-2胞外cDNA全长序列flk-1(n1-7),构建重组质粒pcDNA3.1+/flk-1(n1-7)。将重组质粒转化减毒沙门氏菌SL3261,制备成以SL3261为载体的口服DNA疫苗。将18只小鼠随机分组,口服接种疫苗两周后,用CT-26细胞建立结肠癌肝转移动物模型,15d后处死小鼠,体视学方法计数肝脏的肿瘤结节数目。流式细胞仪检测小鼠外周血CD4+细胞和CD8+细胞变化。结果:构建成重组质粒pcDNA3.1(+)/flk-1(n1-7),制备成以SL3261为载体的口服DNA疫苗pcD-NA3.1(+)/flk-1(n1-7)。疫苗组小鼠肝脏内的肿瘤转移病灶明显低于对照组,P<0.05。结论:成功构建了重组质粒pcDNA3.1(+)/flk-1(n1-7),制备成以SL3261为载体的口服DNA疫苗pcDNA3.1(+)/flk-1(n1-7)。这种疫苗能抑制小鼠结肠癌的肝脏转移。

艾灸头部组穴对VD大鼠脑内VEGF及其受体Flt-1、Flk-1 mRNA表达的影响

目的观察艾灸头部组穴治疗血管性痴呆(VD)大鼠皮层、海马内VEGF及其受体Flt-1、Flk-1 mR-NA表达,研究艾灸调控VD脑内血管新生机制。方法选取Wistar雄性老年大鼠,四血管阻断法制备大鼠VD模型,电脑随机数字表法随机分为艾灸组、西药组、模型组,另设假手术组对照。艾灸组取百会、大椎、神庭穴艾灸治疗,西药组茴拉西坦灌胃共2个疗程。神经行为学评分并结合跳台仪检测治疗前、第2疗程后学习记忆成绩;RT-PCR检测各组大鼠皮层、海马内VEGF及其受体Flt-1、Flk-1 mRNA的表达水平。结果经2个疗程治疗后,动物跳台实验的潜伏期、错误次数,以及神经行为学评分,艾灸组、西药组与模型组均有非常显著差异,表明艾灸、西药在提高VD大鼠潜伏期,降低VD大鼠错误次数以及对神经行为学评分影响均有明显疗效,且艾灸组明显优于西药组。与模型组相比,艾灸组皮层内VEGF及其受体Flt-1 mRNA的表达有明显差异,海马内VEGF及其受体Flk-1 mRNA的表达有显著差异;而西药组仅显示海马内VEGF或皮层Flt-1表达上调,没有观察到同一脑区VEGF及其受体同步明显表达。结论艾灸在改善VD大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分的同时,通过调控VEGF及其受体Flt-1、Flk-1 mRNA的表达水平,促进了要害部位的血管生成,并最终激发了脑内神经的损伤修复机制。

在急性局灶性脑缺血早期VEGF、FLT-1、FLK-1 mRNA的表达及作用研究

目的 检测血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (FL T- 1、FL K- 1) m RNA在急性局灶性脑缺血中的表达 ,并探讨血管内皮生长因子在急性局灶性脑缺血中的作用。方法 建立 SD大鼠永久大脑中动脉闭塞(MCAO)模型 ,应用原位杂交技术检测血管内皮生长因子及其受体基因在局灶性脑缺血后不同时间点的表达。结果 原位杂交显示 VEGF及 FL T- 1、FL K- 1m RNA在局灶性脑缺血后 3 h即开始表达增强 ,VEGF m RNA和FL T- 1、FL K- 1m RNA于 48h达高峰 ,后 VEGF m RNA逐渐下降 ,至 14d恢复到对照水平。而 FL T- 1、FL K- 1m R-NA在达高峰后 ,下降更加缓慢 ,约在 2 1d时达对照水平。 VEGF m RNA主要在缺血半影区神经元表达 ,同时在胶质细胞和血管内皮细胞表达 ,而 FL T- 1、FL K- 1m RNA主要在缺血周边血管内皮细胞表达 ,但也在神经元表达。在缺血后 48h半影区周边出现血管增生 ,并逐渐向中心区延伸 ,于缺血后 7d达高峰 ,整个半影区可见明显血管增生。结论 急性局灶性脑缺血早期 VEGF m RNA及 FL T- 1、FL K - 1m RNA在神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞均有表达 ,可促进缺血半影区的血管增生 。

当归对大鼠缺血性脑损伤后Flt-1、Flk-1mRNA表达的影响

目的:研究大鼠缺血性脑损伤后不同时间点Flt-1、Flk-1mRNA的表达及当归对其表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为缺血损伤组和当归治疗组。采用线栓法制作大鼠短暂性大脑中动脉阻断(MCAO)与再灌模型,治疗组腹腔注射当归注射液(剂量5g/kg)。36只大鼠(每组各18只)在脑缺血/再灌后1d、3d、7d神经行为学评分完成后被处死,取大脑行氯化三苯四唑(TTC)染色以测脑梗死比;另取72只大鼠(每组各36只)在脑缺血/再灌后3h、6h、12h、1d、3d、7d分别被处死,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测缺血侧Flt-1、Flk-1mRNA的表达。结果:在同时间点神经功能缺损评分比较,缺血损伤组明显高于当归治疗组(P<0.05);在同时间点当归治疗组梗塞比明显小于缺血损伤组(P<0.01)。RT-PCR检测表明,缺血损伤组Flt-1、Flk-1mRNA在缺血/再灌后3h即开始表达增强,于3d达高峰,后逐渐降低;当归治疗组Flt-1、Flk-1mRNA表达比缺血损伤组明显增加,于3d达到高峰后缓慢降低至第7d仍保持较高水平。缺血损伤组和当归治疗组中Flt-1mRNA与Flk-1mRNA的表达呈正相关性,相关系数为r=0.957(P<0.01)。结论:当归可增强缺血性脑损伤后Flt-1、Flk-1mRNA表达。Flt-1、Flk-1mRNA的表达紧密相关。

运动强度对幼龄大鼠海马VEGF及其受体Flk-1 mRNA表达的影响

为了研究不同强度跑台运动对5周龄大鼠海马表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和胎肝激酶-1(fetal liver kinase-1,Flk-1)受体mRNA水平的影响,5周龄雄性SD大鼠被随机分为对照组和小强度、中等强度、大强度3个跑台运动组,并通过定量real-time PCR技术,观察不同强度跑台运动1周后大鼠海马内VEGF和Flk-1mRNA表达的影响。采用3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)作为管家基因内参,以样品中所测得的VEGF和Flk-1基因拷贝数除以该样品中内参基因拷贝数进行校正后,各组动物海马内VEGF mRNA相对水平分别是:对照组为2740±2229,小强度运动组为3599±2386(P<0.05),中等强度运动组为1654±1136,大强度运动组为1572±1071。各组动物海马内Flk-1mR-NA相对水平分别是:对照组为147±47,小强度运动组为281±182(P<0.01),中等强度运动组为208±100;大强度运动组为54±31。以上结果提示,大鼠海马内VEGF和Flk-1mRNA的表达受运动的调节,且与运动强度有关。小强度跑台运动可对VEGF和Flk-1mRNA的表达产生促进作用,而大强度运动则不影响VEGF和Flk-1mRNA的表达。

穿山龙总皂苷对CIA大鼠滑膜血管内皮生长因子及其受体Flk-1的影响

目的:研究穿山龙总皂苷(TSRDN)对CIA大鼠滑膜血管新生的影响及其作用机制。方法:建立CIA大鼠模型,造模后给予TSRDN、雷公藤和薯蓣皂苷元灌胃,并采用免疫组化检测滑膜组织MVD、VEGF及Flk-1表达。结果:CIA模型组大鼠滑膜新生血管增多,MVD、VEGF及Flk-1表达升高(P<0.01),给药后大鼠滑膜新生血管数量减少,MVD、VEGF和Flk-1表达降低(P<0.01)。结论:穿山龙总皂苷可能通过抑制VEGF和Flk-1的表达来发挥抗血管新生作用。

VEGF及其主要受体Flk-1/KDR在乳腺良恶性肿瘤中的表达及其意义

目的探讨乳腺良恶性不同肿瘤在血管生成相关分子表达方面的差异性。方法应用免疫组化技术检测CD34、VEGF及其受体Flk-1/KDR在两组肿瘤中的表达特性。结果恶性组微血管密度(MVD)显著高于良性组(P<0.05),微血管丰富区位于癌巢边缘。VEGF在乳腺癌性上皮细胞及癌周血管内皮细胞呈强阳性表达,Flk-1/KDR在乳腺恶性肿瘤血管内皮细胞呈强阳性表达,VEGF及Flk-1/KDR尤其在癌灶边缘呈强阳性表达,良性组几乎不表达(P<0.05)。结论VEGF是促进乳腺癌血管生成的重要调节因子。

突变型flk-1基因转染抑制肝癌在裸鼠体内血管形成、生长和转移

为了研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(flk-1)系统在人肝癌血管形成、生长和转移过程中的作用,探讨预测和防治肝癌转移和复发的新途径,我们采用了仅表达flk-1蛋白的膜外和跨膜部分的突变型基因片段,与逆转录病毒载体pLXSN构建重组体,经过病毒包装,体内原位转染荷人肝癌转移瘤株LCI D-20裸鼠.结果显示,在被突变型flk-1转染的皮下肿瘤生长缓慢,21天时的平均体积为102.2mm^3,对照组为1374.5mm^3,两组相比P<0.01;肿瘤组织中新生血管极少,团状排列的肿瘤细胞被大量的纤维组织包裹,对照组新生血管丰富.细胞增殖活跃;肝内接种肿瘤转染后肺转移灶亦明显少于对照组,P<0.05.结果提示,VEGF/flk-1系统在肝癌血管形成、生长和转移过程中发挥重要作用,是预测和防治肝癌转移和复发较为理想的靶分子.

共培养系统中视网膜微血管周细胞经KDR/Flk-1途径对内皮细胞增生的影响(英文)

目的:采用细胞共培养模型研究缺氧诱导视网膜新生血管生成过程中周细胞对微血管内皮细胞增生的作用及其相关血管内皮细胞生长因子受体2(KDR/Flk-1)调节机制。方法:免疫磁珠法原代分离培养大鼠视网膜微血管内皮细胞和周细胞,分别采用抗VIII因子、CD31抗体以及抗血小板源性生长因子受体β、结蛋白抗体免疫细胞化学法鉴定内皮细胞和周细胞。通过Millicell小室建立周细胞和内皮细胞共培养模型,使用MTT法和流式细胞仪检测内皮细胞增殖数量及周期,观察缺氧和常氧下周细胞对血管内皮细胞增生的影响,并采用RT-PCR法检测内皮细胞KDR/Flk-1的mRNA水平变化,探讨相关调节机制。结果:经免疫细胞化学法鉴定,免疫磁珠法可获得高纯度的视网膜微血管内皮细胞和周细胞。MTT法显示,缺氧3～9d内皮细胞增生明显,6d增生达高峰(24.9%,P<0.01);共培养时内皮细胞的增生可被周细胞抑制。流式细胞仪检测发现,缺氧6dS期内皮细胞数量明显增加(43.9%,P<0.01);常氧(3.6%,P<0.05)或缺氧(15.1%,P<0.01)共培养时,周细胞均可抑制内皮细胞增生。缺氧下内皮细胞KDR/Flk-1的mRNA水平是常氧下的1.3倍;常氧(45.1%,P<0.05)和缺氧(27.7%,P<0.05)共培养下,周细胞均可下调内皮细胞KDR/Flk-1的mRNA表达。结论:缺氧和常氧共培养时周细胞均可抑制微血管内皮细胞增生,此抑制作用部分是通过下调内皮细胞KDR/Flk-1mRNA表达实现。

肺癌患者FLK-1、LRP和MDR1的表达与临床研究

目的:探讨血管内皮生长因子受体 (Flk 1),肺耐药蛋白 (LRP)基因以及多药耐药基因 (MDR1)蛋白与肺癌患者临床及病理指标的关系。方法:用免疫组化技术(ABC法)对原发性肺癌组织中三种基因的表达进行检测。结果: 70例肺癌中,非小细胞肺癌MDR1阳性率 49. 2% (29 /59),明显高于小细胞肺癌 (SCLC) 18. 2% (2 /11)(P<0. 05);非小细胞肺癌LRP阳性率 69. 5% (41 /59),明显高于小细胞肺癌 27. 3% (3 /11) (P<0. 05)。腺癌中MDR1与LRP的表达明显高于鳞癌(P<0. 05)。LRP与Flk 1在NSCLCs中共同表达 49. 2% (29 /59),LRP的表达与肺癌的组织学分级相关,MDR1和LRP的表达与肺癌的组织学类型有关,Flk 1与TNM分期相关,均有统计学意义(P<0. 05)。Flk 1+LRP均阳性、FLK 1+LRP+MDR1均阳性、中药治疗、复发与患者的生存率有关(P<0. 05)。结论:FLK 1、LRP和MDR1基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。

微血管密度、VEGF及受体FLK-1在宫颈癌中的作用及意义

目的采用Max Vision法免疫组化检测宫颈癌组织中微血管密度(microvessel density,MVD),检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体FLK- 1在宫颈癌中的阳性表达,探讨MVD、VEGF及FLK-1与宫颈癌增殖、发展的关系。方法选取40例宫颈鳞癌(Ib2~IIb期)患者肿瘤组织为研究对象,以癌旁宫颈组织作为对照组(26例)。采用Max Vision法对宫颈癌及癌旁宫颈组织的石蜡切片进行免疫组化染色,对相关组织的MVD、VEGF及FLK-1阳性表达率进行检测,按Orre和Volm等的判断标准进行评价,并对结果进行统计学分析。结果宫颈鳞癌组织的微血管密度(MVD)、VEGF及FLK-1阳性表达率明显高于癌旁宫颈组织,两者间差异有统计学意义;宫颈鳞癌与对照组间MVD、VEGF及FLK-1的表达和肿瘤的临床分期和病理类型相关;VEGF与受体FLK- 1蛋白表达强度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MVD与宫颈癌的增殖与发展密切相关,VEGF及其受体FLK- 1的高表达在宫颈癌的增殖发展中起着重要的作用。

鹿茸对大鼠下肢缺血模型CD_(34)^+、FLK-1^+阳性细胞比例影响

目的:观察鹿茸对大鼠缺血下肢CD34+、FLK-1+阳性细胞比例的影响。方法:将54只SD大鼠随机分为3组:鹿茸组18只、模型组18只、假手术组18只。鹿茸组和模型组均采用左下肢股动脉结扎及分支剔除术,造成大鼠下肢缺血模型,假手术组仅暴露股动脉但不结扎股动脉及其分支。鹿茸组术后按0.571 g·kg-1·d-1剂量灌服,连续14 d。检测各组术前1d、术后第1、3、7、14天5个时间点大鼠外周血酶肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平变化及双荧光阳性细胞(CD34+、FLK-1+)比例。结果:术后模型组外周血酶学指标CK、AST、LDH水平较假手术组均显著上升,术后第7、14天鹿茸组各项酶学指标水平较模型组及术后第1、3天均显著下降(P<0.05)。术后鹿茸组和模型组CD34+、FLK-1+双荧光阳性细胞比例较假手术组均显著升高(P<0.05),且鹿茸组升高较模型组更为显著(P<0.05或P<0.01)。结论:鹿茸可增加大鼠缺血下肢CD34+、FLK-1+阳性细胞的比例,改善下肢缺血状态,促进血管新生,其作用可能与其能增加外周血血管内皮祖细胞(EPCs)数量有关。

龙蛭汤对大鼠脑梗死模型梗死灶周围组织VEGF及Flk-1 mRNA表达的影响

目的：研究龙蛭汤（自拟方）对脑梗死大鼠梗死灶周围组织血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）及其受体（Fetal Liver Kinase 1,Flk-1）mRNA表达的作用,初步探讨其对脑梗死恢复作用的机制.方法：120只SD雄性大鼠,采用线栓法复制大鼠脑缺血模型,随机分实验组、对照组和空白组.3组分别给予不同处理.于处理后第3,7,14,28天处死大鼠,通过定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测脑梗死灶周围组织中VEGF、Flk-1 mRNA的表达量.结果：3组大鼠VEGF mRNA的表达量从第3天开始均呈下降趋势,实验组3～7 d下降速率略快于对照组和空白组,而7～14 d和14～28 d的下降速率较另两组减缓.3组大鼠Flk-1 mRNA的表达量3～7 d出现暂时升高,7d后逐渐下降.实验组3～7 dFlk-1 mRNA表达量上升的速率略快于对照组和空白组,而7～14 d以及14～28 d的下降速率较另两组下降减缓,3组各时间点比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.经相关性分析,3组VEGF、Flk-1 mRNA的表达量与时间均具相关性,且实验组与时间的相关性高于对照组和空白组（均P ＜0.05）.结论：龙蛭汤有可能通过作用于VEGF和其受体Flk-1基因以促进脑梗死灶周围组织的血管新生,从而达到加快脑梗死的康复进程.

VEGF及其受体Flk-1在大肠癌中表达的意义

目的:探讨VEGF及其受体Flk-1的表达与大肠癌临床病理特征间的关系,了解其在大肠癌中表达的意义。方法:采用免疫组化技术检测81例大肠癌(CC)中VEGF及Flk-1的表达。结果:VEGF及Flk-1的表达与大肠癌的浸润深度、淋巴结转移、远处转移、Dukes分期呈正相关。VEGF与Flk-1表达呈正相关。结论:VEGF及Flk-1促进了大肠癌组织的生长和转移,具有协同作用,可作为大肠癌的预后评估因子,联合检测以上指标对评估大肠癌的预后可能更准确。降低VEGF及Flk-1的表达和活性可能成为抗肿瘤转移治疗的一个新途径。

VEGF高表达的胶质瘤细胞C6对共培养微血管内皮细胞表达Flk-1及Flt-1的影响

目的 :以正常鼠肝细胞系BRL 3A为对照 ,研究VEGF高表达的恶性胶质瘤细胞系C6对体外共培养的肺微血管内皮细胞表达Flt- 1、Flk - 1的影响。方法 :建立体外C6 ,BRL 3A与肺微血管内皮细胞的共培养方法 ,利用免疫细胞化学方法检测共培养后的微血管内皮细胞上VEGF受体Flt- 1、Flk - 1蛋白的表达变化 ,进一步采用RT-PCR和Northernblot分析Flt- 1、Flk - 1mRNA表达的改变。结果 :与胶质瘤细胞C6共培养的微血管内皮细胞Flk- 1、Flt- 1蛋白表达增加 (P <0 0 5) ,而与BRL 3A共培养的内皮细胞Flk - 1、Flt- 1蛋白表达下降 (P <0 0 1 ) ,RT -PCR和Northernblot检测发现与C6共培养后可上调微血管内皮细胞Flk - 1、Flt - 1mRNA的表达 (P <0 0 1 ) ,而与BRL 3A共培养下调了Flk- 1、Flt- 1mRNA的表达 (P <0 0 1 )。结论 :VEGF高表达的胶质瘤细胞C6对共培养的微血管内皮细胞表达Flk - 1、Flt- 1有明显的上调作用 。

补阳还五汤对脑出血大鼠脑内Flt-1和Flk-1蛋白表达的影响

目的:探讨补阳还五汤对脑出血大鼠脑内血管内皮生长因子受体VEGFR-1(Flt-1)和VEGFR-2(Flk-1)蛋白表达的影响。方法:SD大鼠90只,分为3组各30只,模型组及补阳还五汤组(中药组)采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,假手术组(对照组)作为正常对照。术后中药组用补阳还五汤灌胃。3组均采用Westernblot法分析脑内Flt-1和Flk-1蛋白表达。结果:对照组未见Flt-1和Flk-1蛋白表达;模型组造模后1dFlt-1和Flk-1开始表达,持续增高至21d;中药组补阳还五汤干预后7、14及21d时Flt-1和Flk-1蛋白表达均高于模型组(P<0.01),Flt-1于21d达高峰,Flk-1于14d达高峰(均P<0.01)。结论:补阳还五汤能增强脑出血大鼠脑Flt-1和Flk-1蛋白表达,以促进脑组织修复。