胃癌组织VEGF,Flt1,bFGF,P^(53)表达与胃癌预后的关系

目的:探讨胃癌中VEGF,Fltl,bFGF,P53的表达及意义方法:应用SABC免疫组化法,研究VEGF,Fltl,bFGF, P53在胃癌中表达及与胃癌生长转移、临床病理特征、预后的关系. 结果:胃癌VEGF表达与肿瘤浸润深度有关(浆膜、浆膜外vs 肌层和黏膜层,P<0.01).P53表达与淋巴结转移相关(P53 阳性淋巴结转移组vs P53阴性淋巴结无转移组,P<0.05). VEGF与Fltl表达呈正相关(VEGF表达在Fltl阳性组vs在Fltl阴性组,P<0.01);影响胃癌预后的因素有临床病理分期、VEGF表达、肿瘤浸润深度、手术方式.Kaplan-Meier 研究显示VEGF表达与胃癌生存预后相关(P<0.05).Fltl, bFGF,P53表达与生存预后无关(P>0.05). 结论:P53表达与淋巴结转移相关.VEGF表达与肿瘤浸润深度和胃癌生存预后相关,VEGF表达可作为预测胃癌预后一项很好的指标.

肺癌组织中血管内皮生长因子受体Flt1及KDR的表达及其与肿瘤转移和预后的关系

①目的 探讨肺癌中血管内皮生长因子受体Flt1、KDR的表达与其转移及预后的关系。②方法 应用免疫组织化学PowerVisionTM PV90 0 0法 ,测定 75例肺癌标本中Flt1、KDR的表达。③结果 肺癌组织中Flt1、KDR的表达较为广泛 ,主要位于肿瘤细胞胞浆及胞膜上 ,纤维母细胞和血管内皮细胞胞浆中亦有表达。Flt1、KDR在肿瘤细胞中的阳性率均显著高于在间质纤维母细胞中的表达 (χ2 =6 .0 7、5 .88,P <0 .0 5 )。肿瘤细胞及纤维母细胞中该两种受体的阳性率在不同年龄、不同性别及不同病理类型、不同病理分级之间差异均无显著性 (χ2 =0 .0 1～4 .84 ,P >0 .0 5 ;P =0 .2 9～ 0 .79)。肿瘤细胞中Flt1、KDR的阳性表达率在 3组不同大小的肿瘤间差异均有显著性(χ2 =1 0 .35、7.2 9,P <0 .0 5 ) ,而纤维母细胞中差异均无显著性 (χ2 =2 .86、2 .5 6 ,P >0 .0 5 ) ;肿瘤细胞及纤维母细胞中Flt1、KDR的阳性率在淋巴结有、无转移两组间的差异均有显著性 (χ2 =4 .72～ 9.32 ,P <0 .0 5 ) ,在 3组不同术后生存时间病人间亦均有显著性差异 (χ2 =8.81～ 1 9.1 9,P <0 .0 5 )。肿瘤细胞中Flt1、KDR的表达呈极显著性正相关 (r =0 .4 4 ,P <0 .0 1 )。④结论 肺癌的生长主要依赖自分泌机制 ,联合检测Flt1、KDR可能对肺癌转移?

黄芪提取物对心肌梗死大鼠心肌组织中VEGF/Flt1/Flk1的表达分析

目的研究黄芪提取物(Astragalus Extract,AE)对心肌梗死大鼠心肌组织中VEGF及其受体Flt1/Flk1的表达调控作用,探讨黄芪促血管新生作用机制,为心肌梗死的治疗提供理论和实验依据。方法通过结扎大鼠心脏的左冠状动脉前降支造成心肌梗死的模型,然后将大鼠分为模型组、AE低剂量组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量组(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))、高剂量组(40 mg·kg^(-1)·d^(-1)),另外再设假手术组,仅仅穿线而不结扎。各组大鼠数量为8只。各治疗组给予AE上述对应的各药物剂量灌胃(ig)给药,模型组及假手术常规饲养,饲养4周后,把大鼠处死。应用HE染色、Masson染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化和血管结构病理成分变化;反转录PCR(RTPCR)法测定心肌组织中VEGF、Flt1、Flk1 mRNA的表达变化;免疫组化染色法和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子VEGF、Flt1、Flk1的蛋白表达变化。结果 HE染色分析,模型组大鼠心肌细胞坏死严重,成纤维细胞增生较多,并伴有炎性浸润;AE低、中剂量组大鼠,心肌细胞形态结构不清晰,排列不齐,炎性浸润略微;AE高剂量组的大鼠心肌细胞形态结构完整,有效降低成纤维细胞的增生。与模型组比较,AE各组大鼠心肌组织结构相对规整,胶原含量明显下降(P<0.05),新生的血管数量明显增(P<0.05),内皮细胞形态相对完整,VEGF及Flt1、Flk1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论 AE可明显改善大鼠心肌梗死后心肌组织的紊乱状态,促进受损心肌组织中新生血管数量的增加,提高受损心肌组织中VEGF、Flt1、Flk1 mRNA和蛋白的表达。

PTEN、VEGF、FLT1基因在髓系白血病中的表达及其相关性研究

目的:探讨肿瘤抑制基因PTEN及血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT1(VEGFR1)在白血病中的表达及其相关性。方法:应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测50例初治急性髓系白血病(AML),10例缓解期AML,10例慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)、10例CML急变期(CML-BC)患者和10例正常人骨髓单个核细胞(MMNCs)中PTEN、VEGF、FLT1 mRNA的表达。结果:初治AML患者PTEN mRNA表达水平明显低于缓解组AML和正常对照组,CML-BC患者PTEN mRNA表达水平低于CML-CP患者,在AML初治白血病中PTEN mRNA与VEGF和FLT1 mRNA表达负相关,PTEN低表达、VEGF和FLT1高表达与AML缓解率及髓外浸润相关。结论:髓系白血病患者中低表达PTEN基因,高表达VEGF及FLT1基因,并与白血病预后不良及髓外浸润密切相关,三者相互作用共同参与了白血病的发病。

妊高征胎盘组织表达flt1蛋白的研究

目的: 研究fm 样酪氨酸激酶1(thefms liketyrosinekinase,flt1)蛋白在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达,探讨其在妊高征发病机制中的作用.方法: 应用蛋白免疫印迹技术(WesternBlotting)检测18例妊高征胎盘组织(实验组)和18例正常孕妇胎盘组织(对照组)中flt1蛋白的表达量,并比较两者之间的差异.应用免疫组化技术对上述两组标本中flt1蛋白的表达进行定位.结果: flt1蛋白在妊高征胎盘组织和正常孕妇胎盘组织中均有表达,在妊高征胎盘组织中的表达量高于正常孕妇,两者比较有显著性差异(P 0. 01).免疫组化染色结果显示flt1蛋白的表达部位在滋养细胞和血管内皮细胞的胞质、胞核,两组的表达部位无明显差异.结论:flt1蛋白在妊高征胎盘组织中高表达,可能与妊高征发病密切相关,它既表达于内皮细胞,又表达于滋养细胞,可能从多个途径参与妊高征的病理生理过程.

通络益肾方对UUO大鼠肾间质纤维化及piezo1的影响

目的探讨通络益肾方对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾脏纤维化及压电式机械敏感离子通道组件1(piezo-type mechanosensitive ion channel component 1,piezo1)的影响。方法以UUO大鼠为模型,以通络益肾方为干预手段,以缬沙坦为阳性药,连续给药14天。观察大鼠血肌酐和尿素氮变化。采用苏木素—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,观察大鼠肾脏病理形态学变化。采用Ⅲ型胶原免疫组化评估大鼠肾间质纤维化程度。采用CD34免疫荧光观察大鼠肾脏肾小管周毛细血管(peritubular capillary,PTC)变化。采用免疫组化、免疫蛋白印记法和转录PCR观察大鼠肾脏piezo1及其下游分子mRNA以及蛋白表达改变。结果与假手术组相比,模型组血清肌酐和尿素氮水平升高(P<0.05),与模型组相比,缬沙坦组和通络益肾方组血清肌酐(P<0.05)和尿素氮(P>0.05)较低。与假手术组相比,模型组镜下观察肾间质纤维化改变明显,PTC明显减少,piezo1表达增加,经通络益肾方和缬沙坦干预后UUO大鼠肾脏间质纤维化程度改善,PTC增多,piezo1表达减少。与假手术组相比,模型组piezo1蛋白表达显著增加(P<0.05),通络益肾方和缬沙坦干预均能降低piezo1蛋白表达(P<0.05);与假手术组相比,模型组大鼠肾组织胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)表达增多(P<0.05);与模型组相比,缬沙坦组和通络益肾方组PlGF表达增多(P<0.05);模型组PlGF的受体血管内皮生长因子受体1(FMS-like tyrosine kinase 1,flt1)表达较假手术组减少(P<0.05),缬沙坦组与通络益肾方组与模型组相比flt1表达水平的升高。结论通络益肾方能明显改善UUO大鼠肾间质纤维化进展,其机制可能是通过下调piezo1蛋白表达,上调ADM、PlGF及其受体flt1表达,减轻PTC损伤,起到拮抗肾间质纤维化的作用。

胃癌中VEGF,F1t1和P53的表达意义(英文)

目的探讨胃癌中VEGF、F1t1、P53的表达意义。方法应用SABC免疫组化法,研究VEGF、F1t1、P53在胃癌中表达与胃癌生长转移、临床病理特征、预后的关系。结果胃癌VEGF表达与肿瘤侵润深度有关(P<0.01)。P53表达与淋巴转移相关(P<0.05)。VEGF与F1t1表达呈正相关(P<0.05)。影响胃癌预后的因素有临床病理分期、VEGF表达、肿瘤侵润深度和手术方式。Kaplan-Meier研究显示VEGF表达与胃癌生存预后相关(P<0.05),而F1t1、P53表达与生存预后无关(P<0.05)。结论胃癌患者检测VEGF及P53表达有重要意义。

光活化的金丝桃素对大鼠C6胶质瘤抑制作用及其对VEGF、Flt-1和MVD的影响

目的 研究金丝桃素被光激活后对C6胶质瘤的抑制作用及其对VEGF、Flt 1和MVD的影响。方法 将接种C6胶质瘤细胞后的 4 0只Wistar大鼠随机分为 5组 ,空白对照组、高和低剂量金丝桃素作用组、高和低剂量金丝桃素 +光照组 ,16天后切取肿瘤组织 ,称重计算抑瘤率 ,标本用SP法免疫组化染色 ,检测瘤组织中VEGF、Flt 1和MVD。结果 (1)光照下 ,当金丝桃素为 0 .8μg ml时 ,抑瘤率为 6 7.2 % ,金丝桃素为 2 .0 μg ml时抑瘤率为 82 .4 % ,非光照金丝桃素组对肿瘤无抑制作用。 (2 )VEGF在各组大鼠C6胶质瘤组织中均有表达 ,表达值较高 ,各组间无显著性差异。空白对照组中Flt 1表达较高 ,且微血管计数最多。金丝桃素 +光照组中Flt 1蛋白表达和MVD明显低于非光照组及对照组 (P <0 .0 5 ) ,呈剂量依赖关系。Flt 1与肿瘤MVD呈正相关 ,rFlt 1=0 .78。结论 光激活金丝桃素对Flt 1有抑制作用 ,对VEGF表达没有影响。光激活的金丝桃素能抑制大鼠C6胶质瘤生长的机制 ,可能是抑制肿瘤组织中Flt 1后 ,阻止了VEGF发挥效应 ,抑制了肿瘤间质血管生成 ,而抑制肿瘤的生长。

FLT3-ITD阳性急性髓系白血病患者ITD特征分析

本研究分析FLT3-ITD阳性初诊急性髓系白血病(AML)患者FLT3基因突变型与野生型等位基因比值(AR)、ITD数量、ITD长度和部分患者ITD插入位置,以及AR与临床疗效之间的关系。聚合酶链反应(PCR)扩增31例FLT3-ITD阳性AML患者FLT3基因外显子14-15,毛细管电泳法分析31例患者FLT3基因AR、ITD数量和长度,并对其中13例患者FLT3基因PCR产物直接测序。结果表明,31例FLT3-ITD阳性的AML患者中AR范围为0.01-2.8;28例(90.32%)患者ITD为1条,3例(9.68%)患者ITD多于1条;ITD长度3-144 bp不等。13例测序患者中4例ITD插入序列为FLT3野生型完全重复,2例为完全陌生碱基插入,7例为野生型部分重复。13例测序患者中ITD插入序列发生在p.E573位至p.P606位之间,多集中于p.F590-p.R595之间。AR≥0.5患者的CR率(16.67%)低于AR<0.5患者的CR率(43.75%)(p>0.05)。结论:FLT3-ITD阳性AML患者中ITD长度和AR范围变化较大。部分患者插入序列为陌生碱基,13例测序患者ITD插入位置较集中,均位于近膜区。AR≥0.5的患者CR率与AR<0.5的CR率相比无统计学差异。

大鼠局灶脑缺血早期半暗带等值区VEGF及其受体FLT-1、FLL-1mRNA表达水平变化

目的研究大鼠局灶脑缺血早期暗带等值区血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1、FLK-1mRNA表达的动态变化特点。方法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MACO)模型,选择MACO后不同时间点(1、3、6、12、24h),采用原位杂交方法测定缺血半暗带等值区VEGF、FLT-1、FLK-1mRNA的表达。结果VEGFmRNA在神经元、胶质细胞中均有表达,FLT-1与FLK-1mRNA主要表达于血管内皮细胞。VEGFmRNA在缺血后3h开始升高,至12h达到高峰,而后下降。FLT-1与FLK-1mRNA在缺血后24h均处于较低水平表达。结论大鼠MACO后24h内,半暗带等值区VEGF与其受体(FLT-1与FLK-1)mRNA表达存在时空不一致现象,FLT-1与FLK-1mRNA的表达调节和作用值得进一步探讨。

Radioprotective effects of the expression of FLT3 ligand regulated by Egr-1 regulated element on radiation injury of SCID mice

Objective: In order to explore the radioprotective effects of the expression of hematopoietic growth factors regulated by radio-inducible promoter on radiation injury. Methods:The human FL (Flt3 ligand) cDNA and EGFP (enhanced green fluorescent protein) cDNA were linked together with IRES and then inserted into the eukaryotic expression vector pCI-Egr, which was constructed by substituting CMV promoter in pCIneo with the Egr-1 promoter (Egr-EF). The vector was transferred into human bone marrow stromal ...