小鼠前脂肪细胞分化过程中STAU1介导Foxp1 mRNA降解机制初探

目的 探究小鼠前脂肪细胞分化过程中STAU1对Foxp1 mRNA转录后的调控作用。方法 培养3T3-L1前脂肪细胞,采用鸡尾酒法诱导其分化为成熟脂肪细胞,分别收取第0天和第4天样本进行RNA测序筛选出差异倍数(FC)>2的转录因子;提取第0、1、2、3、4天细胞总RNA进行实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验验证。RBPDB数据库预测Foxp1的RNA结合蛋白。转染空载体质粒和STAU1过表达质粒后将细胞分为对照组和STAU1过表达组,提取第0、12、24、36、48小时细胞总RNA。利用RT-qPCR及Western-Blot实验检测两组3T3-L1细胞STAU1过表达效率、分化过程中Foxp1的mRNA和蛋白质表达水平。10只雄性2~3周龄C57BL/6小鼠的腹股沟白色脂肪组织(inguinal white adipose tissue, iWAT)分离培养的血管基质部分(Stromal vascular fraction, SVF)细胞,鸡尾酒法诱导分化,感染慢病毒,利用免疫荧光实验检测SVF细胞中Foxp1的蛋白质表达水平,用catRAPID软件进行预测。RNA免疫共沉淀(RNA binding protein immunoprecipitation, RIP)实验检测STAU1与Foxp1 mRNA 3′非翻译区(3′un-translated region, 3′UTR)STAU1结合位点(Staufen binding site, SBS)的结合情况。转染质粒24 h后加入放线菌素D,提取第0、1、2、4、6、8小时细胞总RNA,利用RT-qPCR实验检测两组3T3-L1细胞STAU1对Foxp1 mRNA稳定性的影响。结果 经RNA-seq筛选出5个表达上调和5个表达下调的转录因子;RT-qPCR验证结果显示,在成脂过程中Foxp1 mRNA的表达逐渐下降,Pparγ mRNA的表达逐渐上调;RBPDB数据库结果显示,STAU1是Foxp1的RNA结合蛋白;与对照组比较,STAU1过表达组STAU1的mRNA和蛋白质表达水平显著升高(P<0.05),Foxp1的mRNA和蛋白质表达水平均显著降低(P<0.05);免疫荧光结果显示,与对照组比较,STAU1过表达组中Foxp1相对荧光强度降低(P<0.05);RNA免疫沉淀实验后的PCR验证结果显示,STAU1与Foxp1 mRNA 3′UTR的6 714~7 000 bp存在结合;与对照组比较,STAU1过表达组Foxp1的mRNA稳定性显著下降(P<0.05)。结论 STAU1通过结合在Foxp1 mRNA 3′UTR上,启动STAU1介导的mRNA降解途径(Staufen-mediated decay, SMD)降解其mRNA,下调Foxp1的mRNA表达水平。

Foxp1在两种模型小鼠脑内反应性星形胶质细胞中的表达差异

目的观察Foxp1在两种模型小鼠脑内反应性星形胶质细胞中的表达差异。方法利用脂多糖(LPS)、大脑中动脉栓塞(MCAO)构建LPS模型和MCAO模型小鼠,诱导两种模型小鼠脑内产生反应性星形胶质细胞;通过免疫荧光染色方法,使用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子1(Iba1)、神经元特异性核蛋白(NeuN)分别标记模型小鼠脑内阳性的星形胶质细胞、小胶质细胞及神经元,并结合苏木精-伊红染色观察细胞形态,鉴定模型是否构建成功;采用免疫荧光双标方法检测Foxp1与GFAP或Iba1在两种模型小鼠大脑皮层(CTX)、纹状体(STR)、海马(HIP)3个脑区中的共标情况。结果两种模型小鼠构建成功,并且成功诱导小鼠脑内产生反应性星形胶质细胞;Foxp1和GFAP双阳性细胞数在LPS模型小鼠的CTX、STR、HIP3个脑区均明显增加(P<0.05),而在MCAO模型小鼠的CTX和STR区域中均明显减少(P<0.05),在HIP区域中无明显变化;在LPS模型及MCAO模型小鼠的STR区域中均未检测到Foxp1和Iba1双阳性细胞。结论Foxp1在LPS模型小鼠脑内的反应性星形胶质细胞中表达上升,而在MCAO模型中表达降低。

lncRNA HCG18靶向miR-34b-5p/FOXP1轴促进骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)人类白细胞抗原复合体18(HCG18)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法:收集47例骨肉瘤组织及对应瘤旁组织,RT-qPCR法检测组织中HCG18和miR-34b-5p表达,Pearson相关分析评价骨肉瘤组织中HCG18和miR-34b-5p表达的相关性。体外培养骨肉瘤U2OS细胞,分别转染si-HCG18、miR-34b-5p mimics、共转染si-HCG18与anti-miR-34b-5p或miR-34b-5p mimics与pcDNA-FOXP1后,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验和Transwell分别检测细胞迁移和侵袭,蛋白印迹法检测细胞中FOXP1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证HCG18和miR-34b-5p及miR-34b-5p和FOXP1调控关系。结果:骨肉瘤组织中HCG18表达量高于瘤旁组织(P<0.01),而miR-34b-5p表达量低于瘤旁组织(P<0.01)。Pearson相关分析结果显示,骨肉瘤组织中HCG18与miR-34b-5p的表达呈负相关关系(r=-0.812,P<0.05)。下调HCG18或上调miR-34b-5p后,U2OS细胞吸光度值和克隆形成数降低(P<0.05),划痕愈合率和细胞侵袭数降低(P<0.05)。HCG18靶向负调控miR-34b-5p,而FOXP1是miR-34b-5p靶基因。下调miR-34b-5p逆转下调HCG18对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。上调FOXP1可逆转上调miR-34b-5p对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:HCG18在骨肉瘤组织中表达升高,其可能通过靶向miR-34b-5p/FOXP1轴促进骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

低分化前列腺癌和膀胱癌中FOXP1的表达

目的探讨叉头框转录蛋白1(forkhead box protein 1,FOXP1)在低分化前列腺癌和膀胱癌中的表达。方法采用免疫组化SP法检测FOXP1在正常前列腺、低分化前列腺癌、正常膀胱黏膜、低分化膀胱癌组织中的表达。结果FOXP1在低分化前列腺癌组织、正常前列腺组织中的阳性率分别为7.5%(3/40)和95%(19/20),差异有统计学意义(P<0.01);FOXP1在低分化膀胱癌组织、正常膀胱黏膜组织中的阳性率分别为90%(36/40)和5%(1/20),差异有统计学意义(P<0.01)。FOXP1在低分化前列腺癌和膀胱癌中的表达差异有显著性(P<0.01)。结论 FOXP1对低分化前列腺癌和膀胱癌具有鉴别诊断价值。

慢病毒介导的siRNA沉默Foxp1对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的探讨Foxp1对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法体外合成干扰Foxp1功能的小核酸片段(siRNA Foxp1),通过重组技术将其插入到慢病毒三质粒系统的转移质粒中,利用包装细胞(293T)将三质粒系统组装为完整的反转录慢病毒载体(lenti-pLL3.7-Foxp1-siRNA),感染高表达Foxp1的肝癌细胞株。同时构建不含有Foxp1-siRNA序列的直接三质粒系统包装的空病毒载体对照组。荧光显微镜观察慢病毒载体介导siRNA感染细胞的效果。Western blot和Real-time QPCR(RTQPCR)分别检测肝癌细胞中Foxp1蛋白表达和mRNA水平。CCK-8实验、流式细胞仪、细胞划痕愈合实验和侵袭小室实验分别检测细胞增殖、凋亡和迁移的改变。结果与对照组细胞比较,肝癌细胞感染lenti-pLL3.7-Foxp1-siRNA后,细胞中Foxp1蛋白和mRNA表达显著下降,增殖活性受到显著抑制,细胞凋亡明显增加,在二维空间和三维空间的迁移细胞显著减少(均P<0.01)。结论 Foxp1作为一种多功能转录因子,促进肝癌细胞的增殖和迁移,抑制其凋亡。

FOXP1在肿瘤发生和发展中的作用

FOXP1是FOXP亚家族(FOXP1-4)转录因子的成员,广泛表达于人心肌、肺、小肠、淋巴等组织细胞,具有多种生物学功能。FOXP1也表达于多种肿瘤细胞,在不同的肿瘤组织中FOXP1可能有不同的生物学作用。

FOXP1蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其与预后的关系

目的:观察FOXP1蛋白在不同亚型的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)组织中的表达,并探讨其与预后的关系。方法:回顾性分析2004年1月—2007年12月广西医科大学附属肿瘤医院诊断明确、病例资料齐全的DLBCL患者的石蜡标本共86例,应用免疫组织化学法检测肿瘤组织中FOXP1蛋白表达情况,采用χ2检验比较FOXP1不同表达组与化疗后完全缓解率之间的关系。结果:86例DLBCL标本中,生发中心型47例,其中FOXP1阳性者10例(21.28%);非生发中心型39例,其中FOXP1阳性者31例(79.49%);2组患者的FOXP1表达率差异有统计学意义(P<0.05)。FOXP1阳性的41例患者中化疗后完全缓解(complete response,CR)者10例(24.39%),FOXP1阴性的45例患者中化疗后CR者29例(64.44%),2者CR率的差异有统计学意义(P<0.05)。FOXP1表达与患者的性别、年龄、临床分期、乳酸脱氢酶水平、PS评分、淋巴结外侵犯情况、B症状及有无巨大包块均无关。结论:FOXP1蛋白主要在非生发中心型DLBCL组织中表达,阳性表达的患者CR率低,可以利用FOXP1蛋白表达水平预测DLBCL的预后。

51例新疆寻常型银屑病患者皮损中FOXP1和hMSH2的表达

目的:检测新疆寻常型银屑病(PV)患者皮损中FOXP1和hMSH2的表达。方法:EnVision免疫组化法分别检测51例新疆PV患者皮损及29例正常人皮肤组织中FOXP1和hMSH2的表达。结果:FOXP1和hMSH2在PV皮损中的阳性表达率(92.16%,94.12%)均高于正常人皮肤组织(65.52%,55.17%),差异有明显统计学意义(P<0.01)。结论:FOXP1和hMSH2可能与寻常型银屑病的发病有关。

Foxp1在胚胎神经干细胞分化过程中的表达及其过表达对神经干细胞分化的影响

目的利用胚胎小鼠神经干细胞体外培养和分化模型过表达转录因子Foxp1,探讨Foxp1在胚胎神经干细胞分化过程中的表达及其过表达后对神经干细胞向神经元和星形胶质细胞分化的影响。方法从E12. 5d的胎鼠皮层分离培养神经干细胞并诱导分化3 d和7 d,经RT-PCR、Western blot检测Foxp1在神经干细胞分化过程中的表达;脂质体转染法在神经干细胞中过表Foxp1,免疫荧光及RT-PCR鉴定Map2阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞分化; RT-PCR检测Jak/Stat信号通路相关分子Jak1和Stat1、Stat3、gp130的表达。结果 Foxp1在神经干细胞诱导分化3 d和7 d其mRNA和蛋白表达水平都显著升高(P <0. 05),且在分化3 d时表达水平最高;与对照组相比,在神经干细胞中过表达Foxp1提高了Map2阳性的神经元的分化比例及相应的Map2表达(P <0. 01),并降低了GFAP阳性的星形胶质细胞比例及GFAP的表达(P <0. 05);过表达Foxp1抑制了Jak1和Stat1、Stat3、gp130的表达(P <0. 01)。结论 Foxp1在神经干细胞向神经元分化过程表达水平升高,其过表达可促进神经干细胞向神经元方向的分化,并通过调节Jak/Stat信号通路抑制星形胶质细胞的产生。

FOXP1在结直肠癌中的表达及意义

目的探讨FOXP1(fork-head box protein 1)蛋白在结直肠癌中的表达及意义。方法采用免疫组化染色方法检测120例结直肠癌及20例癌旁组织中FOXP1蛋白的表达水平。结果 FOXP1蛋白在结直肠癌中表达率为68.3%(82/120),显著高于其在癌旁组织的表达[10.0%(2/20),P<0.05];FOXP1蛋白表达率分别在淋巴结转移更多、肿瘤分化程度更低、TNM分期更高的结直肠癌分组阳性率更高,差异有统计学意义(P<0.05);FOXP1蛋白表达率在不同性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤部位的结直肠癌分组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 FOXP1蛋白表达与结直肠癌发生发展密切相关,FOXP1蛋白高表达提示肿瘤恶性程度高,预后差。

Foxp1及Ki-67在皮肤基底细胞癌的表达

目的:检测皮肤基底细胞癌(BCC)组织中Foxp1和Ki-67蛋白的表达。方法:采用免疫组化方法检测BCC组织石蜡切片中Foxp1和Ki-67蛋白的表达。结果:40例BCC标本中Foxp1蛋白的表达率为82.5%,Ki-67蛋白的表达率为75%,均显著高于对照组(均P<0.01)。结论:Foxp1和Ki-67可能参与BCC的发生和发展。

miR-9靶向FOXP1对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞的作用及机制研究

目的探讨FOXP1上游靶标miR-9对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞的作用及机制。方法Targetscan分析miR-9与FOXP1的结合,miR-9与FOXP1结合通过荧光素酶基因报告实验验证;以转染mimic Con为对照组,转染mimic miR-9过表达miR-9后,Western blot检测FOXP1表达变化;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测人DLBCL细胞OCI-Ly3和人B淋巴母细胞IM9中miR-9的表达水平;过表达miR-9后,体外检测OCI-Ly3的增殖以及侵袭能力的变化。结果转染miR-9后,mimic miR-9+FOXP13′UTR WT组的荧光素酶活性低于转染mimic Con+FOXP13′UTR WT组,差异有统计学意义(P<0.0001);过表达miR-9后,mimic miR-9组的FOXP1表达水平低于mimic Con组,差异有统计学意义(P<0.05);miR-9在人DLBCL细胞系OCI-Ly3细胞中的表达水平低于B淋巴母细胞,差异有统计学意义(P<0.05);过表达miR-9后,OCI-Ly3细胞的增殖和侵袭能力低于mimic Con组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-9下调通过靶向FOXP1促进弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞的增殖和侵袭。

FOXP1和PBRM1在结肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨FOXP1和PBRM1在结肠癌组织以及癌旁组织中表达情况,分析其与结肠癌患者临床病理特征及预后的关系。方法:选取75例结肠癌患者癌组织及对应癌旁组织,采用qRT-PCR法检测FOXP1和PBRM1基因表达水平,免疫组织化学法检测FOXP1和PBRM1蛋白表达,使用Kaplan-Meier方法计算FOXP1和PBRM1表达对结肠癌患者存活率的影响,Spearman相关性分析FOXP1和PBRM1表达之间的相关性,Cox回归模型分析结肠癌预后的影响因素。结果:与癌旁组织相比,结肠癌组织中FOXP1基因表达水平上调,PBRM1基因表达水平下调,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结肠癌组织中FOXP1和PBRM1阳性表达率分别为65.33%和41.33%,癌旁组织中FOXP1和PBRM1阳性表达率分别为24.00%和77.33%。与癌旁组织相比,结肠癌组织中FOXP1阳性表达明显上升,PBRM1阳性表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。FOXP1和PBRM1在结肠癌组织中的表达均与患者的年龄、性别以及肿瘤大小无关(P﹥0.05),而与TNM分期、分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05)。FOXP1阳性表达患者存活率显著低于阴性表达患者(P<0.05),PBRM1阳性表达患者存活率显著高于阴性表达患者(P<0.05),FOXP1阳性表达患者存活率明显低于PBRM1阳性表达患者(P<0.05)。Spearman相关性分析结果表明,FOXP1和PBRM1表达呈负相关(r=-0.547,P<0.05)。Cox回归模型分析结果显示,FOXP1和PBRM1均是影响结肠癌预后的独立因素。结论:FOXP1和PBRM1在结肠癌中表达异常,两者均参与结肠癌发生、发展过程,可能成为结肠癌诊治的新肿瘤标记物。

miR-34a及靶蛋白Foxp1对寻常型银屑病的作用研究

目的探讨miR-34a其靶蛋白Foxp1调控在寻常型银屑病发生过程中其表达水平和作用意义.方法运用实时荧光定量PCR法检测miR-34a在12例寻常型银屑病患者皮损组织和12例正常健康皮肤组织中的表达水平.利用化学合成的miR-34a mimic、miR-34a inhibitor,转染HaCaT细胞,使其过表达或抑制表达miR-34a;采用免疫印迹技术检测转染细胞中Foxp1蛋白的表达.结果寻常型银屑病患者皮损组织miR-34a的表达水平显著高于正常健康皮肤组织,差异有统计学意义(t=3.047,P<0.05).免疫印迹检测转染后HaCaT细胞中Foxp1蛋白结果表明:过表达miR-34a时Foxp1蛋白表达量增加,miR-34a抑制表达时Foxp1蛋白表达降低,差异有统计学意义(F =286.722,P<0.01).结论 miR-34a在寻常型银屑病患者皮肤组织中呈高表达,Foxp1作为miR-34a的靶蛋白受其调控参与寻常型银屑病的发生、发展过程.

尼罗罗非鱼Foxp1a/b的cDNA克隆及表达模式研究

为探讨低等脊椎动物Foxp1与免疫细胞活化及机体雌激素水平的相关性,本研究首次分离克隆了尼罗罗非鱼Foxp1的开放阅读框序列,并通过Real-time PCR对其mRNA表达水平进行检测。结果显示,尼罗罗非鱼具有2种不同基因编码的Foxp1分子,分别命名为OnFoxp1a与OnFoxp1b;OnFoxp1a为1710 bp,由15个外显子编码569个氨基酸,OnFoxp1b为2040 bp,由16个外显子编码679个氨基酸;OnFoxp1a/b均含有Foxp亚家族的特征性结构,即锌指结构、亮氨酸拉链样结构和叉状螺旋结构;与OnFoxp1a相比,OnFoxp1b与高等脊椎动物Foxp1具有更近的亲缘关系。Real-time PCR检测结果显示,OnFoxp1a在精巢中有高水平表达,OnFoxp1b在心脏中有高水平表达,同时在免疫相关组织如鳃、脾脏、肾脏、肠等均有中等水平表达;淋巴细胞多克隆刺激剂PHA、PMA、LPS刺激尼罗罗非鱼外周血单个核细胞(PBMC),结果显示,50μg/mL PHA和50ng/mL PMA分别刺激6、12、24 h均显著增强OnFoxp1b的表达(P<0.05),20μg/m L LPS刺激后,OnFoxp1b的表达出现先降低后升高的趋势(P<0.05);而OnFoxp1a的表达除50μg/mL PHA刺激24h后有所升高,其余均无显著变化(P>0.05);雌激素处理6月龄雄性尼罗罗非鱼48h,OnFoxp1a/b在肠、肾脏中的表达显著上调(P<0.05),而脾脏中无显著变化(P>0.05)。综上所述,低等脊椎动物硬骨鱼类2种不同基因编码的Foxp1a/b均为哺乳动物Foxp1的同源分子,但其序列、结构特征、表达模式迥异,提示其功能发生歧化;同时两者的表达与淋巴细胞活化及机体雌激素水平密切相关。

MicroRNA-342和FOXP1 mRNA在原发性肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨分析MicroRNA-342(miR-342)和FOXP1 mRNA在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法采用实时荧光定量PCR分别检测58例HCC患者的肿瘤和癌旁组织中miR-342及FOXP1 mRNA的表达水平,比较其差异并作相关性分析。结果肿瘤组织中miR-342表达水平明显低于癌旁组织,FOXP1 mRNA表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。肿瘤组织中miR-342与FOXP1 mRNA的表达水平呈负相关(P<0.05)。结论在HCC中,miR-342表达下降,而FOXP1 mRNA表达升高,miR-342可能在HCC发展中发挥抑制作用。

非小细胞肺癌中血清外泌体circFOXP1表达及临床意义

目的 分析血清外泌体环状RNA叉头盒蛋白1(circ FOXP1)在非小细胞肺癌(NSCLC)表达及临床意义。方法2018年4月至2020年3月期间收集260例NSCLC患者的肿瘤组织和血清样本。另选择同时期97例良性肺结节患者和94例健康志愿者作为对照。采用实时荧光定量PCR(q PCR)检测血清外泌体circ FOXP1相对表达量,采用免疫组化染色法检测NSCLC和良性肺结节组织中Foxp1蛋白表达。结果 NSCLC组患者血清外泌体circ FOXP1相对表达量显著高于良性肺结节组患者[1.972(1.135,2.689) vs. 1.136(1.059,1.2466),P<0.001]和健康对照组[1.972(1.135,2.689) vs. 1.040(0.967,1.114),P<0.001]。经受试者工作特征曲线分析,circ FOXP1表达区分NSCLC和良性肺结节患者的AUC为0.787(95%CI:0.741~0.833),用于区分NSCLC和健康对照人群的AUC为0.882(95%CI:0.847~0.916)。NSCLC组织Foxp1蛋白阳性表达者血清外泌体circ FOXP1表达低于阴性表达者[2.281(1.722,3.124) vs. 1.169(1.104,1.884),P<0.001]。此外血清外泌体circ FOXP1表达与年龄、CT表现、肿瘤直径、c T分期、p TNM分期、侵犯胸膜、血清CEA水平以及无病生存时间和总生存时间有关(P<0.05)。经Cox风险比例回归分析,p TNM分期和术前血清外泌体circ FOXP1表达水平影响患者总生存的独立预测因子(P<0.001)。结论 circ FOXP1有望成为NSCLC诊断和预后的有价值的新型生物标志物之一。

Foxp1基因编码区序列的克隆及其在星形胶质细胞中的表达

目的体外分离培养原代星形胶质细胞,在星形胶质细胞中克隆Foxp1基因编码区序列(CDS)区并过表达。方法利用机械分离法获取小鼠原代星形胶质细胞;异硫氰酸胍法(TRIzol法)提取原代星形胶质细胞内总RNA并逆转录为cDNA,克隆CDS区、测序;利用美国国家生物技术信息中心(NCBI)和SnapGene软件对测序结果与NCBI库内小鼠中4个Foxp1转录本的CDS区进行对比;将星形胶质细胞中Foxp1基因的CDS克隆到表达载体上,并转染到HEK293T细胞内验证其表达。结果体外成功分离培养原代星形胶质细胞,且纯度达95%及以上;克隆出星形胶质细胞内Foxp1的CDS,相较参考序列Foxp1转录本4的CDS,其在514/515处插入3个连续碱基AGC;将克隆有Foxp1基因CDS区的表达载体转入HEK293T细胞内后可见在约106 kD处有Foxp1蛋白表达。结论成功分离培养原代星形胶质细胞并获取Foxp1新的CDS。

FOXP1与AR在前列腺癌中的表达及意义

目的:观察FOXP1蛋白与AR在前列腺癌组织中的表达,探讨其在前列腺癌的发生、发展中的作用机制及与前列腺临床病理分级的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法检测35例正常前列腺组织与50例前列腺癌组织中的FOX1、AR的表达情况。结果:FOX1在前列腺癌中的表达率(16%)明显低于正常对照组表达率(86%),差异有统计学意义(P<0.05);AR在前列腺癌组织中的阳性表达率(80%)明显高于正常对照组(29%),差异有统计学意义(P<0.05)。F OXP1在前列腺癌组织中表达与病理分级呈负相关,而AR在前列腺癌组织中的表达与病理分级呈正相关。在前列腺癌组织中,FOXP1与AR表达呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:FOXP1与AR在前列腺癌中的阳性表达提示其在前列腺癌的发生、发展中具有重要作用,因此联合检测两者可能有助于前列腺癌的诊断及预后评估。

NSCLC组织中FOXP1和FOXQ1的表达及相关性研究

目的:探讨叉头框蛋白P1(forkhead box P1,FOXP1)和叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达与临床病理特点、预后的相关性,以及二者是否存在相互关系、二者联合检测在NSCLC中的意义。方法:采用免疫组化En Vision两步法检测207例NSCLC组织及相对应的癌周正常肺组织中FOXP1和FOXQ1蛋白的表达。使用卡方检验和Spearman's rank检验分析二者在NSCLC中表达的相关性。为了评估联合检测FOXP1和FOXQ1对预后的意义,将207例NSCLC组织再分为A组(FOXP1低表达/FOXQ1高表达)(100例)和B组(非FOXP1低表达/FOXQ1高表达)(107例)。结果:FOXP1表达率与性别、淋巴结转移、临床分期、病理类型有关(P<0.05)。FOXP1低表达组的患者在NSCLC中生存时间较短,即预后差。FOXQ1表达率与淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05)。FOXQ1高表达组的患者在NSCLC中生存时间较短,即预后差。生存曲线提示A组总体生存时间明显比B组生存时间要短。卡方检验揭示了二者之间存在着负相关性(P<0.001)。多因素分析结果显示低表达的FOXP1、高表达的FOXQ1、FOXP1低表达/FOXQ1高表达、淋巴结转移分期、临床分期是NSCLC的独立预后因素。结论:FOXP1和FOXQ1参与了NSCLC的发生发展及转移,且与预后有关。二者具有负相关性,联合检测FOXP1和FOXQ1能更好地判断NSCLC患者的预后,可作为NSCLC诊断及判断预后的联合指标之一。