抑癌基因PTEN在食管癌中的表达

目的 研究抑癌基因PTEN在食管癌组织的表达 ,探讨PTEN与食管癌发生发展之间的关系。方法 应用免疫组织化学SABC法对食管癌及癌旁食管粘膜PTEN的表达进行检测。结果 PTEN在食管鳞癌 (4 8 2 2 % )中的表达率明显低于癌旁正常食管粘膜组织 (90 6 3% ) ,有显著性差异 (P <0 0 1)。而且从食管鳞癌Ⅰ至Ⅲ级PTEN表达率逐渐降低 ,鳞癌Ⅰ至Ⅲ级PTEN的表达率分别是 :78 5 7%、 6 0 0 %、 2 7 2 7% ,有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 从癌旁正常食管鳞状上皮组织 ,到Ⅰ～Ⅲ级食管鳞癌组织的PTEN表达依次降低 ,表明PTEN在食管癌的发生以及进展过程中有表达缺失。

喉鳞状细胞癌中P53和PTEN蛋白的表达及临床意义

目的 探讨喉鳞状细胞癌中P53、PTEN蛋白的表达及其与临床特征的关系。方法 采用免疫组化技术检测66例喉鳞癌组织和36例喉黏膜慢性炎症组织中P53、PTEN蛋白的表达。结果 P53、PTEN蛋白在66例喉鳞癌组织和36例喉黏膜慢性炎症组织中表达均存在统计学意义（P〈0．05）。66例喉鳞癌组织中，P53蛋白的表达水平在Ⅲ～Ⅳ期组高于Ⅰ～Ⅱ组（P〈0．05），淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0．05）；PTEN蛋白的表达水平Ⅰ～Ⅱ期组高于Ⅲ～Ⅳ期组（P〈0．05），高分化癌组高于中低分化癌组（P〈0．05），无淋巴结转移者高于有转移者（P〈0．05）。喉鳞癌组织中P53、PTEN蛋白两者表达有相关性（P〈0．05）。结论 PTEN蛋白的表达对预测喉鳞癌的预后有一定参考价值。

PTEN负性调控血管紧张素Ⅱ刺激所致心肌细胞肥大

目的 研究PTEN对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致心肌细胞肥大的影响。方法 构建携带PTEN基因的腺病毒载体,感染原代培养的乳鼠心肌细胞,用AngⅡ作为肥大刺激因素,测定ANF、βMHC与心肌细胞大小。结果 对照组与仅携带GFP的腺病毒感染的心肌细胞在AngⅡ作用下,ANF、βMHC表达与细胞直径显著增高,而PTEN过度表达则对上述改变具有抑制作用。结论 PTEN能够负性调控AngⅡ所致的心肌细胞肥大。

体外瞬时转染野生型PTEN过表达对乳腺癌MCF-7细胞的影响

目的:研究野生型PTEN基因过表达对乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用。方法:应用携带野生型PTEN的真核表达载体pEGFP-C1-PTEN,以脂质体介导的方法体外瞬时转染乳腺癌MCF-7细胞, 利用流式细胞术检测抗凋亡蛋白bcl-2的表达,通过相差显微镜、细胞生长曲线、MTT、DNA琼脂糖凝胶电泳等方法,观察PTEN基因过表达对MCF-7细胞生物学特性的影响。结果:荧光显微镜观察、免疫细胞化学和RT-PCR检测证实,转染后MCF-7细胞中PTEN呈高水平表达;相差显微镜观察到MCF-7/PTEN 细胞出现典型的凋亡形态学改变;细胞生长曲线低平;流式细胞检测显示,G1期细胞比例比空载体组增加14.79%,并出现凋亡峰;DNA琼脂糖凝胶电泳可见梯状条带;同时还检测到转染PTEN后细胞bcl-2 表达下降。结论:外源性PTEN基因过表达可显著抑制MCF-7细胞的周期进程并诱导细胞凋亡。

前列腺癌组织中PTEN蛋白的表达及临床意义

目的 探讨抑癌基因PTEN蛋白在前列腺癌 (Pca)组织中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学S P法分别测定 42例Pca及 1 0例正常前列腺 (NP)组织中PTEN蛋白的表达 ,并分析其与Pca临床病理指标的关系。结果 NP组织中PTEN蛋白全部阳性表达 ;而Pca总阳性表达率为 35 71 % ,且与肿瘤细胞分化程度、临床分期和有否淋巴结转移密切相关 ,而与患者年龄无关。结论 前列腺癌组织中PTEN蛋白的阴性表达率较高 ;PTEN基因失活在Pca的发生发展中起重要作用 ;检测Pca中PTEN蛋白的表达有助于了解前列腺癌的生物学特性 。

3T3-L1脂肪细胞诱导分化与肿瘤抑制因子PTEN的表达研究

目的优化3T3-L1脂肪细胞分化条件,研究信号因子PTEN在分化过程中的表达,以了解PTEN是否通过表达量来调节正常脂肪细胞形成,为探索PTEN的药物靶标作用奠定基础。方法DMEM高糖培养基培养3T3-L1脂肪前体细胞,地塞米松、3-异丁基1-甲基黄磦呤(IBMX)和胰岛素按2种组合方案分别诱导3T3-L1细胞分化,油红O染色鉴定脂肪细胞,蛋白裂解液提取细胞总蛋白,SDS-PAGE和Western blotting鉴定分化过程中PTEN的表达量,用生物信息学进行小鼠和人类PTEN的同源性分析。结果1μmol/L地塞米松、0.5μmol/LIBMX和5μg/ml胰岛素诱导48h后,再用含5μg/ml胰岛素的DMEM高糖营养液培养48h的方案对3T3-L1细胞诱导分化效果较好,脂肪细胞分化率高且均一,在分化第10天可见90%以上细胞分化为脂肪细胞。PTEN在脂肪细胞分化过程中表达量在第0、4th、6th、9th和第12天时不一致,在12天时明显下降,显著低于诱导前。同源性比对分析表明,小鼠和人类的PTEN mRNA编码序列匹配率为96%,而氨基酸序列匹配率为100%。结论内源性PTEN在小鼠3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化为脂肪细胞的时相过程中表达量有所变化,提示PTEN可能在生理条件下即可发挥提高胰岛素敏感性和促进脂肪细胞形成的作用。

抑癌基因PTEN与食管癌关系研究进展

目的:PTEN是近年发现的一种与细胞信号传导途径有关的具有双特异性磷酸酶活性的新型抑癌基因,了解抑癌基因PTEN在食管癌(EC)中的最新研究进展在指导食管癌的治疗上可能具重要意义。方法:检索并分析近10年国内外有关PTEN与EC研究的文献。结果:在EC组织中,PTEN基因突变发生频率比较低,但PTEN蛋白表达下调却很普遍,表达程度与食管癌的恶性程度及预后密切相关。结论:抑癌基因PTEN低表达可能参与了EC的发生发展及肿瘤性血管的形成。

AKT和PTEN基因在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨AKT/mTOR信号转导途径中AKT和PTEN基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达和临床意义。方法外科手术中获取72例NSCLC组织及30例癌旁组织,逆转录聚合酶链反应C(RT-PCR)技术检测NSCLC组织及癌旁组织中AKT和PTEN基因的表达水平。结果 AKT在NSCLC组织的表达量(0.24±0.15)显著高于癌旁组(0.11±0.08),PTEN在NSCLC组织中表达量(0.18±0.27)显著低于癌旁组(0.54±0.27),P均﹤0.05。AKT和PTEN与患者的性别、年龄、病理类型、淋巴结转移情况无关,与肿瘤直径有关。结论 AKT通路的激活和PTEN表达缺失在NSCLC发生、发展中起到一定作用。

抑癌基因PTEN及其在急性白血病中的相关研究

与张力蛋白同源、在10号染色体缺失的磷酸酶基因（PTEN）是第一个被发现的具有磷酸酶活性的抑癌基因,它能特异性地使3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3）去磷酸化,拮抗三磷酸肌醇激酶（PI3K/AKT）信号转导途径,使细胞周期阻滞于G1期。也可通过灶性粘连激酶（FAK）途径和丝裂酶原蛋白激酶（MAPK）途径来调节细胞周期进程、细胞凋亡、黏附、迁移、侵袭等,从而抑制多种肿瘤的发生和发展。PTEN在急性白血病的发生、发展及演变中起到了重要的作用,其机制有待进一步研究。

PTEN基因mRNA在膀胱癌中的表达

目的 探讨PTEN基因在膀胱癌组织中转录水平的表达及临床意义。方法 采用RT-PCR方法检测27例膀胱癌及癌周组织PTENmRNA的表达。结果 27例膀胱癌组织中,PTENmRNA无表达10例,阳性表达17例;癌旁组织全部为阳性表达。癌组织表达率明显低于癌周组织(P<0.05)。27例膀胱癌标本中18例表浅性癌,PTENmRNA阳性表达14例(78%);9例浸润性癌,阳性表达3例(33%)。浸润性膀胱癌PTENmRNA表达率明显低于表浅性癌(P<0.05)。结论 PTEN基因转录水平的低表达与膀胱癌细胞的浸润有关。

PTEN和胃癌的病理关系研究

目的检测PTEN在人胃腺癌组织、正常组织及不典型增生组织中的表达情况，分析其表达与胃癌临床病理参数的关系，探讨其在胃癌发生发展中的作用。方法应用免疫组织化学染色S—P法检测82例人胃癌标本、30例癌旁正常组织、30例轻度不典型增生组织、30例重度不典型增生组织中PTEN的表达，结合临床和病理资料进行分析。结果PTEN蛋白在胃癌中的阳性表达率为56．09％，明显低于在癌旁正常组织（96．67％）及轻度不典型增生组织（93．33％）中的表达率，差别具有统计学意义（P〈0．05），PTEN蛋白在重度不典型增生组织中的表达率为63．3％，差别不具有统计学意义（P〉0．05）。结论胃癌及重度不典型增生组织中PTEN蛋白表达明显下降，明显低于在癌旁正常组织及轻度不典型增生组织中的表达率，提示PTEN的表达失活可能与胃癌的发生相关。因此胃癌组织中的PTEN蛋白表达水平对判断患者的预后有重要参考价值。

肿瘤抑癌蛋白PTEN、P53在子宫内膜癌组织中的表达

目的 研究肿瘤抑癌蛋白PTEN、突变型P53在子宫内膜组织中的分布和表达,探讨其在子宫内膜癌发病中的意义。方法 选择30例子宫内膜癌组织及癌旁组织标本,分别采用Western印迹半定量方法研究PTEN的相对表达量,采用免疫组织化学法进行PTEN、P53蛋白表达研究,并与临床分期、病理分级、淋巴结转移和雌孕激素受体状态的相关性进行分析。结果 Western印迹定量结果显示PTEN蛋白在子宫内膜癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。免疫组化结果显示PTEN主要分布于细胞浆中,而P53主要分布于细胞核中。17/30例(56.7％)子宫内膜癌中PTEN完全缺失,9/30例(30.0％)部分缺失。PTEN在子宫内膜癌的表达与临床分期有关,其中Ⅱ期的表达缺失率明显高于临床Ⅱ、Ⅲ期,但与病理分级、肌层浸润及淋巴结转移无明显相关性。突变型P53在子宫内膜癌的阳性表达率为36.7％;与病理分级、临床分期有关,而与肌层浸润、淋巴结转移无关。PTEN表达缺失率在雌孕激素受体阳性的癌组织中明显高于雌孕激素受体阴性的癌组织。结论K-PTEN与子宫内膜癌的发生有关,是相对早期的分子事件;P53的突变提示肿瘤预后不良,是相对晚期的分子事件,可能在子宫内膜癌的发展中发挥作用。

PTEN及CD_(44)V6在视网膜母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨PTEN及CD44V6在视网膜母细胞瘤组织中的表达及意义。方法应用免疫组化SP法检测36例视网膜母细胞瘤组织和10例正常视网膜组织中PTEN及CD44V6的表达。结果10例正常视网膜组织中均有PTEN表达,视网膜母细胞瘤组织中PTEN蛋白的表达明显下降,差异有显著统计学意义(P<0.01)。视网膜母细胞瘤组织和正常视网膜组织中CD44V6的表达率分别为80.6%和20%,两者相比有统计学意义(P<0.05)。在视网膜母细胞瘤组织中,随组织学病理分级的增加、临床分期的进展,PTEN蛋白表达阳性率逐渐下降,CD44V6表达阳性率则逐渐上升。结论PTEN及CD44V6在视网膜母细胞瘤的发生、发展过程中起着重要的作用,联合检测可为视网膜母细胞瘤的治疗及预后判断提供必要的理论依据。

子宫内膜癌中PTEN基因表达异常的研究

目的研究抑癌基因PTEN在子宫内膜癌组织中的表达，探讨PTEN与子宫内膜癌临床及病理特征的关系。方法应用免疫组织化学方法（SP法）检测34例子宫内膜癌组织中PTEN基因的表达。结果34例子宫内膜癌组织中，PTEN阳性表达率为32．35％；Ⅰ期患者和Ⅱ-Ⅲ者阳性表达率分别为61．54％和14．29％（P〈0．01）；在高、中、低分化子宫内膜癌中的阳性表达率分别为63．64％、21．43％和11．11％，高分化与中、低分化差异有显著意义（P〈0．05）；无、有淋巴结转移者的阳性表达率分别为44％和0％（P〈0．05）。结论抑癌基因PrrEN抑制子宫内膜癌的生长、浸润及淋巴结转移。

卵巢上皮性癌中PTEN的表达及其与微血管密度的关系

目的：探讨上皮性卵巢癌中PTEN蛋白表达及其与微血管密度的相关性。方法：采用免疫组织化学S—P法检测了12例正常卵巢组织、33例卵巢良性肿瘤、24例卵巢上皮性交界性肿瘤和68例上皮性卵巢癌中PTEN蛋白的表达及微血管密度。分析PTEN蛋白表达及其与各种卵巢癌组织类型、病理分级、临床分期和预后的关系及卵巢上皮性癌PTEN表达与微血管密度的相关性。结果：PTEN的阳性表达率在上皮性卵巢癌中低于正常卵巢、卵巢良性肿瘤、卵巢交界性肿瘤，差异有统计学意义（P〈0．05）。卵巢内膜样癌PTEN阳性表达率显著低于浆液样或黏液样囊腺癌（P〈0．05）。Ⅰ～Ⅲ期阳性表达率明显高于Ⅲ～Ⅳ期（P〈0．05）。PTEN蛋白在病理分化差的G3组阳性率明显低于分化较好的G1～G2组；卵巢癌PTEN表达与MVD呈负相关（P〈0．05）。结论：在卵巢上皮性癌中，PTEN基因参与了该肿瘤的发生发展，可能成为一个很有潜力的新的治疗靶点而应用于临床。

不同的游离脂肪酸对人乳腺癌细胞凋亡和侵袭的影响

目的探讨不同游离脂肪酸（FFAs）对MDA-MB-231人乳腺癌细胞凋亡和迁移的影响。方法用50、200、500umol／L三种不同浓度的油酸（OA）和棕榈酸（PA）分别刺激MDA—MB-231细胞，采用实时定量PCR分析细胞中PTEN的mRNA含量，蛋白免疫印迹法检测PTEN和Bcl-2的蛋白表达，原位末端标记法（TUNEL）观察细胞的凋亡情况，小室迁移实验测定细胞的迁移能力。结果OA使MDA-MB-231细胞中PTEN的mRNA和蛋白表达水平降低，Bcl-2蛋白表达升高（P均〈0．05）；PA则。使PTEN的mRNA和蛋白表达水平上升，Bcl-2蛋白表达下降（P均〈0．05）。显微镜下观察到PA刺激后的MDA-MB-231细胞凋亡增加。迁移实验显示OA和PA都能使乳腺癌细胞侵袭能力增强。结论PA可能通过上调PTEN的表达促进MDA-MB-231人乳腺癌细胞凋亡，但同时也增强细胞的侵袭能力。OA也可增强癌细胞侵袭能力。