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lncRNA FUT8-AS1通过调控miR-142-5p/BCL2轴促进上皮性卵巢癌细胞增殖、侵袭和EMT
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作者 王娟 刘蕾蕾 +1 位作者 郝雅丽 康山 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期935-941,共7页
目的 观察FUT8-AS1基因在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer, EOC)组织和细胞株中的表达,探讨影响EOC细胞增殖、侵袭和EMT的机制。方法 采用GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析FUT8-AS1在EOC组织中的表达及与患者生存期的关... 目的 观察FUT8-AS1基因在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer, EOC)组织和细胞株中的表达,探讨影响EOC细胞增殖、侵袭和EMT的机制。方法 采用GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析FUT8-AS1在EOC组织中的表达及与患者生存期的关系。收集74例EOS组织标本和60例正常组织标本,应用RT-PCR法检测FUT8-AS1、miR-142-5p、BCL2和EMT相关基因的表达;运用CCK-8和Transwell实验检测敲低FUT8-AS1基因表达对EOC细胞CAOV3增殖和侵袭的影响。利用双荧光素酶报告分析FUT8-AS1与miR-142-5p的相互作用。结果 GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析发现,FUT8-AS1在EOC组织中的表达显著高于正常组织(P<0.05),FUT8-AS1高表达组的总生存率显著低于FUT8-AS1低表达组(P<0.01);FUT8-AS1基因在74例EOC组织中的表达明显高于正常组织[(2.547±1.370)vs(1.330±0.831),P<0.01],与大网膜转移、淋巴结转移、FIGO分期和总生存期均相关(P<0.01或P<0.05),敲低FUT8-AS1基因可以抑制CAOV3细胞的体外增殖、侵袭能力和EMT(P<0.01或P<0.05)。双荧光素酶报告分析系统检测显示,共转染miR-142-5p mimics和野生型FUT8-AS1-WT质粒,CAOV3细胞的荧光素酶活性明显降低(P<0.05),同时转染miR-142-5p mimics可抵消CAOV3细胞中由敲低FUT8-AS1导致的BCL2基因表达下调(P<0.05)。结论 FUT8-AS1基因在EOC中呈高表达且导致预后差,敲低FUT8-AS1基因可以抑制CAOV3细胞的体外增殖、侵袭能力和EMT,FUT8-AS1基因可能通过靶向miR-142-5p/BCL2分子轴促进EOC的进展。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 上皮性卵巢癌 fut8-AS1 miR-142-5p 预后 增殖 侵袭 EMT
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LncRNA FUT8-AS1调控miR-139-5p促进糖尿病合并脑梗死大鼠血管生成的机制研究
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作者 谷骞 柳晓锋 《广西医科大学学报》 CAS 2023年第12期2017-2022,共6页
目的:探讨lncRNA FUT8-AS1调控miR-139-5p对糖尿病(DM)合并脑梗死(CI)大鼠血管的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM+CI组、Vector组、shFUT8-AS1组、miR-139-5p Agomir组、pcDNA-FUT8-AS1组和pcDNA-FUT8-AS1+miR-139-5p Ag... 目的:探讨lncRNA FUT8-AS1调控miR-139-5p对糖尿病(DM)合并脑梗死(CI)大鼠血管的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM+CI组、Vector组、shFUT8-AS1组、miR-139-5p Agomir组、pcDNA-FUT8-AS1组和pcDNA-FUT8-AS1+miR-139-5p Agomir组。采用TTC染色检测CI面积,免疫组化染色检测血管内皮生长因子(VEGF)和FMS样酪氨酸激酶(FLT-1)蛋白表达,并检测内皮依赖性微血管密度(MVD)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测FUT8-AS1、VEGF、FLT-1 mRNA表达。Western blotting检测VEGF蛋白表达。双荧光素酶实验检测FUT8-AS1与miR-139-5p的靶向关系。结果:与对照组比较,DM+CI组CI面积显著增加,脑组织FUT8-AS1、FLT-1 mRNA表达上调,VEGF mRNA及蛋白表达上调,miR-139-5p表达下调(均P<0.05)。与Vector组相比,pcDNA-FUT8-AS1组FLT-1和VEGF mRNA及蛋白表达上调,MVD增加(均P<0.05);shFUT8-AS1组和miR-139-5p Agomir组FLT-1和VEGF mRNA及蛋白表达下调,MVD减少(均P<0.05)。与pcDNA-FUT8-AS1组相比,pcDNA-FUT8-AS1+miR-139-5p Agomir组FLT-1和VEGF mRNA及蛋白表达下调,MVD减少(均P<0.05)。结论:过表达FUT8-AS1通过靶向miR-139-5p上调VEGF和FLT-1表达,促进DM合并CI大鼠血管生成。 展开更多
关键词 LncRNA fut8-AS1 miR-139-5p 糖尿病 脑梗死 血管生成
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miRNA-34a-5p靶向Fut8抑制巨噬源性泡沫细胞的运动能力
3
作者 黄云秀 陈林木 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第5期411-416,431,共7页
目的探讨miRNA-34a-5p/岩藻糖基转移酶8(fucosyltransferase,Fut8)轴对巨噬源性泡沫细胞运动能力的影响。方法首先利用生物信息学和RT-PCR寻找并检测Fut8基因上游的调控miRNA变化情况;其次利用Pearson相关性分析观察斑块组患者血清中Fut... 目的探讨miRNA-34a-5p/岩藻糖基转移酶8(fucosyltransferase,Fut8)轴对巨噬源性泡沫细胞运动能力的影响。方法首先利用生物信息学和RT-PCR寻找并检测Fut8基因上游的调控miRNA变化情况;其次利用Pearson相关性分析观察斑块组患者血清中Fut8和miRNA的相关性;最后构建泡沫细胞模型观察miRNA对泡沫细胞运动能力的影响并明确Fut8在其中的重要作用。结果miRNA-34a-5p和miRNA-449b-5p在斑块组患者血清中均显著上升,但miRNA-34a-5p与Fut8有更大的相关性。miRNA-34a-5p在泡沫细胞形成时含量显著升高,抑制miRNA-34a-5p表达会促进Fut8的表达。高表达的miRNA-34a-5p会导致穿透到下室的细胞数量减少。过表达Fut8预处理细胞,会增加穿透到下室的细胞数量。结论miRNA-34a-5p为Fut8的上游miRNA之一,通过下调Fut8表达而抑制巨噬源性泡沫细胞运动能力。 展开更多
关键词 miRNA-34a-5p miRNA-449b-5p fut8 泡沫细胞 运动能力
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猪FUTI基因多态性及其与生长性能的关联性分析 被引量:5
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作者 王继英 姜运良 +3 位作者 郭建凤 王诚 张印 武英 《华北农学报》 CSCD 北大核心 2008年第4期65-68,共4页
为研究FUT I基因对断奶仔猪生长性能的影响,对莱芜黑猪、杜洛克和大约克猪群共752头仔猪样本在FUT I基因M307位点多态性进行检测,并对不同基因型与生长性状的关系进行分析,结果表明:莱芜黑猪、杜洛克和大约克群体在FUT I基因M307位点均... 为研究FUT I基因对断奶仔猪生长性能的影响,对莱芜黑猪、杜洛克和大约克猪群共752头仔猪样本在FUT I基因M307位点多态性进行检测,并对不同基因型与生长性状的关系进行分析,结果表明:莱芜黑猪、杜洛克和大约克群体在FUT I基因M307位点均存在丰富多态性,且在该突变位点均显著偏离Hardy-Weinberg平衡状态(p<0.01)。莱芜黑猪群体内G基因占优势,而杜洛克和大约克群体内均为A基因稍占优势。3种基因型对杜洛克和大约克仔猪的70日龄保育重(和断奶仔猪腹泻和水肿病密切相关)影响达到显著(p<0.05)或极显著(p<0.01)水平,但对莱芜黑猪的70日龄的保育重无显著影响。结果提示:FUT I基因作为ETEC F18病原菌的抗性候选基因对杜洛克和大约克等西方猪种有效,但是对莱芜黑猪无效,有必要对莱芜黑猪所具备的遗传抗性做更深入的研究,寻找、定位其相应的QTL和抗性基因。 展开更多
关键词 ETEC F18 fut 基因 莱芜黑猪 杜洛克 大约克 生长性能
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中国浙江人群中Lewis血型相关的FUT3基因多态性初步研究 被引量:6
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作者 许先国 朱发明 +4 位作者 洪小珍 吴俊杰 马开荣 傅启华 严力行 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第3期601-604,共4页
为研究中国浙江人群中Lewis血型相关的FUT3基因多态性,以血清学方法鉴定183例随机样本的Lewis表型,将其中39例Le(a-b-)以及选取的Le(a+b-)、Le(a-b+)和Le(a+b+)各3例进行FUT3基因全编码区序列分析,并对各种可能的复合杂合基因型进行单... 为研究中国浙江人群中Lewis血型相关的FUT3基因多态性,以血清学方法鉴定183例随机样本的Lewis表型,将其中39例Le(a-b-)以及选取的Le(a+b-)、Le(a-b+)和Le(a+b+)各3例进行FUT3基因全编码区序列分析,并对各种可能的复合杂合基因型进行单倍体序列分析。结果显示,真正的Lewis阴性表型在中国浙江人群中比例约为10.4%,在48例直接测序样本中发现59T>G、202T>C、314C>T、508G>A和1067T>A等5个变异位点;单倍体分析显示,除功能性的Le等位基因外,发现5种非功能性的le等位基因,分别为le59(59T>G);le1067(1067T>A);le59,1067(59T>G和1067T>A);le59,508(59T>G和508G>A)和le202,314(202T>C和314C>T)。结论:在浙江人群中,FUT3非功能性等位基因具有较为广泛的遗传多态性。 展开更多
关键词 le等位基因 fut3基因多态性 LEWiS血型 中国浙江人
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猪FUT2基因沉默对其所在通路基因表达及小肠上皮细胞E.coliF18黏附能力的影响 被引量:4
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作者 孙丽 宗秋芳 +3 位作者 吴森 吴嘉韵 吴圣龙 包文斌 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期2034-2045,共12页
旨在细胞水平上进一步探讨FUT2基因的功能及其在猪小肠上皮细胞受到F18大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)侵染时的调控机制,为提高仔猪对F18大肠杆菌病抵抗力的分子选育提供理论基础。运用Real-time PCR方法检测分析FUT2基因在大肠杆菌... 旨在细胞水平上进一步探讨FUT2基因的功能及其在猪小肠上皮细胞受到F18大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)侵染时的调控机制,为提高仔猪对F18大肠杆菌病抵抗力的分子选育提供理论基础。运用Real-time PCR方法检测分析FUT2基因在大肠杆菌F18ab、F18ac感染和脂多糖(LPS)诱导小肠上皮细胞前后的mRNA表达差异,并采用Western blotting方法检测大肠杆菌F18ab、F18ac感染小肠上皮细胞前后FUT2的蛋白表达差异;同时设计并构建猪FUT2基因慢病毒干扰载体,筛选并获得FUT2基因稳定沉默的小肠上皮细胞系,检测FUT2基因沉默对其所在球系列鞘糖脂生物合成通路其他关键基因(FUT1、ST3GAL1、HEXA、HEXB、B3GALNT1、NAGA)表达以及小肠上皮细胞E.coli F18黏附能力的影响。结果表明,在F18大肠杆菌感染和LPS诱导小肠上皮细胞后,FUT2基因的mRNA相对表达水平均极显著升高(P<0.01),同时大肠杆菌感染后小肠上皮细胞的FUT2蛋白表达上升。此外,本研究成功构建FUT2基因慢病毒干扰载体,并获得FUT2基因稳定沉默的小肠上皮细胞系;FUT2基因沉默后,其所在的球系列鞘糖脂生物合成通路其他关键基因的表达都存在不同程度的下降,其中FUT1基因表达水平显著下调(P<0.05),ST3GAL1、HEXA和HEXB基因表达水平极显著下调(P<0.01),而B3GALNT1和NAGA基因表达水平未发生显著变化,同时FUT2基因沉默后F18大肠杆菌对小肠上皮细胞的黏附能力显著降低。结果显示,FUT2基因低表达可能不利于仔猪大肠杆菌受体的形成,以增强猪小肠上皮细胞抵抗E.coli F18感染的能力,本试验结果同时为球系列鞘糖脂生物合成通路在仔猪抗大肠杆菌感染过程中的作用机制研究提供一定的理论基础和依据。 展开更多
关键词 fut2基因 RNAi 大肠杆菌 球系列鞘糖脂生物合成通路
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中国汉族人群FUT2基因385位点突变与Lewis表型的相关性 被引量:3
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作者 苏宇清 吴国光 +3 位作者 魏天莉 梁延连 喻琼 金士正 《临床输血与检验》 CAS 2004年第2期81-83,共3页
目的 分析中国汉族人群分泌型基因 ( FUT2 ) 3 85位点突变与 Lewis表型的相关性。方法 对 73例中国汉族人进行 Lewis血型血清学鉴定。采用 SSP法对 73例标本的 FUT2基因进行 3 85位点突变筛检 ,并用测序法验证。结果  3 85 T突变发... 目的 分析中国汉族人群分泌型基因 ( FUT2 ) 3 85位点突变与 Lewis表型的相关性。方法 对 73例中国汉族人进行 Lewis血型血清学鉴定。采用 SSP法对 73例标本的 FUT2基因进行 3 85位点突变筛检 ,并用测序法验证。结果  3 85 T突变发生率为 5 4.79%。个体 FUT2基因 3 85 T为纯合子且 Lewis为阳性时 ,其 Lewis表型为 Le( a+b+)和 Le( a+b-) ,Le( a+b-)表型占总数的 1 7.8% ,Le( a+b+)占 8.2 %。结论 FUT2基因 A3 85 T的纯合子突变是 Le( a+b+)和Le( a+b-)表型的遗传基础。 展开更多
关键词 中国汉族人群 fut2基因 385位点 基因突变 Lewis表型 相关性 血型
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FUT8基因RNAi慢病毒载体的构建及对MCF-7细胞增殖的影响 被引量:1
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作者 温宪春 韩翠翠 +3 位作者 赵月生 于海涛 李成冲 岳丽玲 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期231-236,共6页
旨在构建FUT8基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体并观察其对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。针对FUT8基因设计3组短发夹RNA序列,退火合成双链DNA,通过连接线性化的p GC-LV-GFP载体,构建mi RNA慢病毒载体质粒,并将其转化至感受态细胞DH5α;测序... 旨在构建FUT8基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体并观察其对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。针对FUT8基因设计3组短发夹RNA序列,退火合成双链DNA,通过连接线性化的p GC-LV-GFP载体,构建mi RNA慢病毒载体质粒,并将其转化至感受态细胞DH5α;测序验证正确后进行FUT8基因慢病毒载体的包装及病毒滴度测定,将获得的重组慢病毒p GC-sh FUT8转染MCF-7细胞,利用Real time-PCR、Western blot分别验证转染后MCF-7细胞中FUT8 m RNA及蛋白的表达,MTT法及克隆形成实验检测sh FUT8对MCF-7细胞增殖能力的影响。测序证实成功构建针对FUT8基因的RNAi慢病毒载体;慢病毒载体经293T细胞包装成功,测定病毒悬液滴度>5×108 TU/m L;荧光显微镜下观察各转染组细胞GFP的表达,转染效率达90%以上;Real-time PCR、Western blot结果显示干扰组FUT8的m RNA及蛋白表达水平较对照组显著降低,其中p GC-sh FUT8-2序列对FUT8基因的干扰效率可达80%,干扰效果最佳,FUT8沉默后MCF-7细胞增殖能力下降。 展开更多
关键词 fut8基因 慢病毒载体 RNA干扰 MCF-7细胞
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miR-105靶向调控FUT4影响骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡的研究 被引量:4
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作者 谢易 魏杰 龚泰芳 《中华骨与关节外科杂志》 2019年第6期458-463,共6页
背景:骨关节炎(OA)的发生与进展与软骨细胞增殖和凋亡密切相关,探究micro RNA-105(miR-105)对软骨细胞增殖和凋亡的影响及机制可为OA治疗提供作用靶点。目的:研究miR-105通过靶向调控岩藻糖基转移酶4(FUT4)对OA软骨细胞增殖和凋亡的影... 背景:骨关节炎(OA)的发生与进展与软骨细胞增殖和凋亡密切相关,探究micro RNA-105(miR-105)对软骨细胞增殖和凋亡的影响及机制可为OA治疗提供作用靶点。目的:研究miR-105通过靶向调控岩藻糖基转移酶4(FUT4)对OA软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法:通过分离和培养人OA软骨细胞和人正常软骨细胞,通过Real-time PCR检测不同细胞中miR-105和FUT4 mRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹(WB)分析FUT4的蛋白表达水平,通过细胞转染法构建上调或下调miR-105的OA软骨细胞,Real-time PCR检测miR-105的表达以验证转染效果,MTT法检测OA软骨细胞增殖情况,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,通过生物信息学方法预测miR-105靶基因结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-105和FUT4的靶向关系,检测上调或下调miR-105对细胞中FUT4表达的影响。通过共转染构建上调miR-105和FUT4以及下调miR-105和FUT4的OA软骨细胞,以同样的方法检测对细胞中FUT4表达及细胞增殖和凋亡的影响。结果:人OA软骨细胞中miR-105的表达水平与人正常软骨细胞相比显著降低,FUT4 mRNA和蛋白的表达水平显著升高。miR-105模拟物转染OA软骨细胞可上调miR-105的表达,且细胞增殖能力增强,细胞凋亡率下降;下调OA软骨细胞中miR-105的表达则表现出相反的效果。靶基因预测miR-105和FUT4 3’非编码区(3’UTR)存在靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证了FUT4是miR-105的靶向基因。上调miR-105的表达可显著抑制FUT4 mRNA和蛋白的表达,下调miR-105的表达可显著促进FUT4 mRNA和蛋白的表达。共转染FUT4互补脱氧核糖核酸(cDNA)和miR-105模拟物可上调由过表达miR-105导致的OA软骨细胞中FUT4表达量下降,逆转了miR-105上调引起的细胞增殖促进、凋亡抑制的作用;共转染FUT4小干扰RNA(siRNA)和miR-105抑制剂可下调由过表达miR-105导致的OA软骨细胞中FUT4表达量升高,逆转了miR-105下调引起的细胞增殖抑制、凋亡促进的作用。结论:miR-105能够抑制OA软骨细胞增殖、促进凋亡,其作用机制与靶向调控FUT4有关。 展开更多
关键词 miR-105 fut4 骨关节炎 软骨细胞 增殖 凋亡
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FUT4-siRNA增强5-aza-dC对鳞癌细胞增殖和迁移的抑制 被引量:1
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作者 李洪艳 佟少明 +1 位作者 邹伟 燕秋 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期836-842,共7页
岩藻糖基转移酶IV(fucosyltransferase IV,FUT4)是催化蛋白质岩藻糖基化的关键酶.已经证明,FUT4-siRNA能够抑制鳞癌细胞的增殖.5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-d C)是临床常用化疗药物,但5-aza-d C是否对鳞癌有治疗作用,以及与FUT4-siRNA联合... 岩藻糖基转移酶IV(fucosyltransferase IV,FUT4)是催化蛋白质岩藻糖基化的关键酶.已经证明,FUT4-siRNA能够抑制鳞癌细胞的增殖.5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-d C)是临床常用化疗药物,但5-aza-d C是否对鳞癌有治疗作用,以及与FUT4-siRNA联合使用能否加强对鳞癌细胞增殖和迁移的抑制尚不清楚.本研究以鳞癌细胞系A431和SCC12为对象,探讨5-aza-d C及其与FUT4-siRNA联合使用对细胞增殖和迁移的影响.MTT结合流式细胞周期分析显示,5-aza-d C处理A431和SCC12细胞4 d后,细胞增殖被明显抑制,抑制率分别为18%和20%(P<0.05);与对照组比较,加药处理组G1期细胞数量减少,S期细胞数量明显增加.Western印迹结果揭示,A431细胞FUT4表达水平较SCC12细胞高.经5-aza-d C处理后SCC12细胞FUT4表达有所增加,但仍低于A431细胞中的表达.FUT4-siRNA转染结合台盼蓝活细胞记数证明,FUT4-siRNA明显降低细胞FUT4表达,5-azad C处理同时转染FUT4-siRNA的A431和SCC12细胞增殖进一步被抑制,抑制率分别为54%和60%(P<0.05).细胞划痕法显示,5-aza-d C与FUT4-siRNA联合使用,对细胞迁移能力的抑制作用比5-aza-d C单独使用增强.上述结果提示,5-aza-d C通过诱导细胞S期阻滞抑制鳞癌细胞增殖,FUT4-siRNA与5-aza-d C联合使用可加强对细胞增殖和迁移的抑制. 展开更多
关键词 5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-dC) fut4-siRNA 鳞癌细胞 增殖 迁移
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FUT3-miRNA重组质粒对人胃癌KATO-III细胞增殖的影响 被引量:1
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作者 辛永红 郏雁飞 +2 位作者 蔡永君 刘强 汪运山 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2012年第25期2341-2346,共6页
目的:研究利用miRNA干扰技术抑制FUT3基因表达对人胃癌KATO-Ⅲ细胞增殖的影响.方法:将前期实验构建成功的2对针对FUT3基因的特异性miRNA表达载体,用脂质体转染入人胃癌KATO-Ⅲ细胞,RT-PCR检测FUT3基因表达水平的变化;免疫细胞化学法、... 目的:研究利用miRNA干扰技术抑制FUT3基因表达对人胃癌KATO-Ⅲ细胞增殖的影响.方法:将前期实验构建成功的2对针对FUT3基因的特异性miRNA表达载体,用脂质体转染入人胃癌KATO-Ⅲ细胞,RT-PCR检测FUT3基因表达水平的变化;免疫细胞化学法、流式细胞术检测其合成抗原sLeA表达变化;MTT法、克隆形成实验检测FUT3基因的表达抑制对KATO-Ⅲ细胞增殖的影响.结果:转染FUT3-miRNA的2个干扰组FUT3基因mRNA相对表达量分别为0.41±0.01,0.36±0.02,明显低于对照组(0.71±0.05)和空载体组(0.65±0.03,P<0.05);细胞表面合成抗原sLeA的表达水平,FUT3-miRNA1组为35.51%±0.36%,FUT3-miRNA2组为26.05%±1.14%,明显低于对照组(52.79%±2.62%)与空载体组(49.75%±1.29%,P<0.05);与对照组(5.60%±0.63%)和空载体组(8.90%±0.91%)相比较,FUT3-miRNA1组(38.10%±1.96%)和FUT3-miRNA2组(49.04%±2.37%)能明显抑制细胞的增殖(P<0.05);细胞的克隆形成能力FUT3-miRNA1组(14.10%±1.70%)和FUT3-miRNA2组(12.50%±1.96%),显著低于对照组(29.79%±3.05%)和空载体组(28.92%±2.10%,P<0.05).结论:FUT3靶向miRNA真核表达载体可有效抑制胃癌细胞的增殖能力. 展开更多
关键词 fut3基因 MiRNA RNA干扰 胃肿瘤 增殖
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Polymorphism of FUT1 Gene and Its Relationship with Litter Size in Northeast Hebao Pigs 被引量:1
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作者 朱弘焱 赵颂 +1 位作者 赵微 苏玉虹 《Animal Husbandry and Feed Science》 CAS 2009年第4期1-3,28,共4页
[ Objective] To analyze the FUT1 gene polymorphism of Hebao pigs and its relationship with litter size and provide reference for conservation, breeding, development and utilization of Hebao pigs. [Method] The DNA was ... [ Objective] To analyze the FUT1 gene polymorphism of Hebao pigs and its relationship with litter size and provide reference for conservation, breeding, development and utilization of Hebao pigs. [Method] The DNA was extracted from Hebao pigs' ears, and the polymorphism of FUT1 gene was detected by PCR-RFLP. Then the relationship between genotype and litter size was analyzed. [Result] The FUT1 gene had three kinds of genotypes, GG, AG and AA, as indicated by digestion with Hin6 I. The genotype frequency of AA was 0.115 9, and the allele frequency of A was 0.275 4. The average litter size from the 1 = parity to the 5th parity was higher in the individuals with the genotype AA than in those with the genotype AG or GG. And this difference was significant in average litter size of the 3th parity and the 4th parity ( P 〈 0.05). [ Conclusion ] The FUT-1 gene is polymorphic in Hebao pigs, and the allele frequency is similar to that of foreign Duroc pigs but greatly different from that of other breeds such as Landrace, Large white, and Landrace x Large white pigs. The genotype AA is a prevalent genotype for litter trait. 展开更多
关键词 Hebao pigs fut1 gene POLYMORPHiSM Litter size
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FUT3基因靶向miRNA表达载体的构建及鉴定
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作者 辛永红 岳庆祝 +4 位作者 宋玉和 汪运山 张玉玲 苏占涛 栾英姿 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2008年第37期7306-7309,共4页
背景:研究发现,Lewis血型抗原与多种恶性肿瘤关系密切,岩藻糖基转移酶(fucosyltransferase,FUTs)是参与合成Lewis抗原的关键酶,FUT3是其中之一。目的:设计并构建靶向FUT3基因的miRNA干扰质粒,为探索肿瘤基因治疗新途径奠定基础。设计、... 背景:研究发现,Lewis血型抗原与多种恶性肿瘤关系密切,岩藻糖基转移酶(fucosyltransferase,FUTs)是参与合成Lewis抗原的关键酶,FUT3是其中之一。目的:设计并构建靶向FUT3基因的miRNA干扰质粒,为探索肿瘤基因治疗新途径奠定基础。设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-05/10在济南市中心医院医学实验诊断中心完成。材料:BLOCK-iTTM PolⅡmiR RNAi Expression Vector Kits(含荧光基因GFP)、T4DNA连接酶购自invitrogen公司;大肠杆菌菌株One Shot TOP10购自invitrogen公司。方法:根据GenBank中FUT3的序列,应用www.invitrogen.com网站的设计软件设计、合成针对FUT3 miRNA的相应Oligo DNA,退火后与BLOCK-iTTM Pol ⅡmiR RNAi Expression Vector相连接,转化感受态E.coliTOP10。主要观察指标:①重组质粒DNA序列分析。②质粒DNA的琼脂糖凝胶电泳检测。③紫外分光光度计检测。④聚合酶链反应鉴定。结果:经测序鉴定和聚合酶链反应鉴定证实成功构建针对人FUT3基因的miRNA干扰质粒pcDNATM6.2-GW/EmGFP-FUT3-miR;质粒DNA的琼脂凝胶电泳检测和紫外分光光度计分析结果确认所提质粒纯度较高,可以用于后续试验。结论:FUT3靶向miRNA表达载体构建成功。 展开更多
关键词 MiRNA RNA干扰 fut3基因 靶向治疗 组织构建
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太平洋牡蛎(Crassostrea gigas)类FUT2基因的克隆与组织表达 被引量:5
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作者 姜薇 姚琳 +4 位作者 江艳华 李风铃 牟海津 刘慧 翟毓秀 《渔业科学进展》 CSCD 北大核心 2014年第5期70-75,共6页
通过同源克隆的方法获得太平洋牡蛎(Crassostrea gigas)类FUT2基因的c DNA序列,分析其在牡蛎中的组织表达差异。研究结果表明,太平洋牡蛎类FUT2基因c DNA全长为1941 bp,包含180 bp的5'非翻译区、1086 bp的编码361个氨基酸的开放阅... 通过同源克隆的方法获得太平洋牡蛎(Crassostrea gigas)类FUT2基因的c DNA序列,分析其在牡蛎中的组织表达差异。研究结果表明,太平洋牡蛎类FUT2基因c DNA全长为1941 bp,包含180 bp的5'非翻译区、1086 bp的编码361个氨基酸的开放阅读框及675 bp的3'非翻译区。分子进化聚类分析结果显示,太平洋牡蛎类FUT2基因与家鼠(Mus musculus)等哺乳动物的FUT2基因聚为1个分支。此外,类FUT2基因m RNA在太平洋牡蛎成贝的肝胰脏、闭壳肌、外套膜、唇瓣、鳃等5个组织中均有分布,其中在唇瓣中的表达量最低,在其余4个组织中的表达量差异不显著。本研究表明,牡蛎中类A型组织血型抗原HBGA很可能存在与人A型HBGA相似的合成途径,可为进一步探索牡蛎特异性富集诺如病毒No V的分子机制奠定研究基础。 展开更多
关键词 太平洋牡蛎 fut2基因 克隆 组织表达
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miR-34a调控下游基因FUT8表达介导乳腺癌多药耐药的实验验证 被引量:2
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作者 王欣 马晓露 《临床检验杂志》 CAS 2019年第8期617-621,共5页
目的 探究miR-34a及 FUT8 的异常表达对乳腺癌多药耐药性的调控机制,明确乳腺癌耐药的诊疗靶点。方法 采用Real-time PCR及western blot技术检测MCF-7和MCF-7/ADR中miR-34a和 FUT8 的表达水平;Real-time PCR技术检测乳腺癌细胞系中miR-... 目的 探究miR-34a及 FUT8 的异常表达对乳腺癌多药耐药性的调控机制,明确乳腺癌耐药的诊疗靶点。方法 采用Real-time PCR及western blot技术检测MCF-7和MCF-7/ADR中miR-34a和 FUT8 的表达水平;Real-time PCR技术检测乳腺癌细胞系中miR-34a的转染效率;通过生物信息学方法预测并采用双荧光素酶报告实验验证 FUT8 与miR-34a之间的靶向关系;特异性调控miR-34a的表达后,分别通过Real-time PCR、western blot以及免疫荧光染色检测转染细胞系中 FUT8 基因及蛋白质水平变化;采用CCK8实验、免疫荧光实验检测其对MCF-7和MCF-7/ADR细胞增殖、耐药性的调控作用。结果 miR-34a 在MCF-7中的表达水平明显高于MCF-7/ADR( P =0.002 6);FUT8 基因在MCF-7/ADR中的表达水平明显高于MCF-7( P = 0.001 6);FUT8 是miR-34a调控乳腺癌耐药性的靶点( P =0.001 9);特异性上调MCF-7/ADR细胞中miR-34a的水平可明显抑制 FUT8 的表达,并抑制该细胞的多药耐药性及增殖性;而下调MCF-7细胞中miR-34a表达后, FUT8 的表达水平明显升高,同时增强了细胞多药耐药及增殖能力。结论 miR-34a通过调控下游基因 FUT8 的表达介导乳腺癌多药耐药。 展开更多
关键词 MiR-34A fut8 乳腺癌 多药耐药性
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肿瘤患者Lewis血型血清学与FUT2和FUT3基因分子生物学分析
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作者 李喜莹 蔡鹃 +4 位作者 赵瑞娟 于晶 晶彭涛 刘敏 赵国华 《北京医学》 CAS 2021年第6期556-559,共4页
目的采用血清学和分子生物学方法对存在Lewis同种抗体的肿瘤患者进行Lewis抗原检测分析。方法选取2014年8月至2018年6月经中国医学科学院肿瘤医院输血科鉴定存在Lewis血型同种抗体的肿瘤患者112例,分别进行Lewis血型血清学及FUT2、FUT3... 目的采用血清学和分子生物学方法对存在Lewis同种抗体的肿瘤患者进行Lewis抗原检测分析。方法选取2014年8月至2018年6月经中国医学科学院肿瘤医院输血科鉴定存在Lewis血型同种抗体的肿瘤患者112例,分别进行Lewis血型血清学及FUT2、FUT3基因检测。结果112例患者中,结直肠癌32例(28.6%),肺癌26例(23.2%),食管癌12例(10.7%),宫颈癌11例(9.8%),其他肿瘤31例(27.7%);抗Lea67例(59.8%),抗Leb12例(10.7%),抗Lea合并抗Leb27例(24.1%),抗Lea合并其他抗体6例(5.4%)。血清学分型结果均为Le(a-b-);FUT2基因测序发现5种等位基因,分别为分泌型(SeSe、SeSew、Sese)与弱分泌型(SewSew、Sewse),未发现非分泌型(sese);FUT3基因测序均为Lewis糖基转移酶失活型即lele,共23种等位基因组合。结论存在Lewis同种抗体的肿瘤患者Lewis血型血清学检测结果与基因测序结果一致,血清学检测可用于存在Lewis血型抗体的肿瘤患者Lewis分型的准确检测。 展开更多
关键词 Lewis抗原 fut2基因 fut3基因 肿瘤
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Expression of the Gene Encoding Secretor Type Galactoside 2 α Fucosyltransferase (FUT2) and CD44 Marker in Urogenital Tumors
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作者 M. A. Ensinck N. Lebensohn +3 位作者 S. García Borrás L. Racca C. Cotorruelo C. Biondi 《Open Journal of Genetics》 2016年第4期96-104,共10页
The aim of this work was to investigate the FUT2 gene, the secretor status and the expression of CD44 protein in epithelial cells obtain from saliva and urine samples from patients with urogenital tumours. We studied ... The aim of this work was to investigate the FUT2 gene, the secretor status and the expression of CD44 protein in epithelial cells obtain from saliva and urine samples from patients with urogenital tumours. We studied 104 subjects. Half of them had urogenital tumours, while the other half was the healthy control group. We determined the secretor status in saliva with the haemagglutination inhibition technique. We analyzed the FUT2 polymorphism by allele specific oligonucleotide–polymerase chain reaction (ASO-PCR) with specific primers for the G428 allele and the wild type allele of FUT2 gene. We found higher intensity of urogenital disease in the non-secretor group (OR = 3.44). In contrast with the healthy population, 51.6% of the patients with potential malignant urogenital lesions and cancerous lesions were non-secretors. We also investigate by confocal microscopy, the expression of CD44 protein in epithelial cells obtained from urine samples from these patients. The results obtained also showed fluorescence corresponding to the presence of CD44 protein in samples from patients diagnosed with cancer. Our study suggests that the lack of wild type FUT2 gene and a nonsecretor status appear to be an associated risk marker for the development of urogenital tumors. Several mechanisms, based on the properties of CD44 as the major hyaluronan CD44 in cell carcinomas receptor, have been proposed to explain the role of elevated CD44 expression during tumour development and progression. CD44 might be a good candidate as a predictor of prognosis in this group of cancers. 展开更多
关键词 fut2 Secretor Status Tumours UROGENiTAL
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漳州市地区类孟买血型血清学及FUT1基因分析
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作者 林艺璇 唐聪海 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1496-1500,共5页
目的:探讨类孟买血型血清学表现及分子机制。方法:采用血清学方法鉴定类孟买血型的血清学表现,PCR扩增检测类孟买血型的分子机制。结果:通过血清学和PCR检测出18例类孟买血型,Am^(h)5例,Bm^(h)4例,Om^(h)10例。产生抗HI抗体8例。结论:... 目的:探讨类孟买血型血清学表现及分子机制。方法:采用血清学方法鉴定类孟买血型的血清学表现,PCR扩增检测类孟买血型的分子机制。结果:通过血清学和PCR检测出18例类孟买血型,Am^(h)5例,Bm^(h)4例,Om^(h)10例。产生抗HI抗体8例。结论:血型血清学联合分子生物学方法可准确鉴定类孟买血型。类孟买血型个体输血时应采取特殊输血策略,以避免溶血性反应的发生。 展开更多
关键词 类孟买血型 fut1 输血策略
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猪a1-岩藻糖转移酶基因(FUT1)在26个中外猪种中的遗传变异研究(英文) 被引量:34
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作者 晏学明 任军 +7 位作者 郭源梅 丁能水 陈克飞 高军 艾华水 陈从英 麻骏武 黄路生 《Acta Genetica Sinica》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第9期830-834,共5页
肠毒素大肠杆菌F18(ECF18)是引起仔猪断奶后水肿和腹泻病的主要病原菌 ,a1 岩藻糖转移酶基因(FUT1)是ECF18侵染猪小肠的受体蛋白候选基因。通过采用PCR RFLP方法检测了 5个西方商业猪种以及 2 1个中国地方猪种 (群 ) 14 5 8个个体在FUT... 肠毒素大肠杆菌F18(ECF18)是引起仔猪断奶后水肿和腹泻病的主要病原菌 ,a1 岩藻糖转移酶基因(FUT1)是ECF18侵染猪小肠的受体蛋白候选基因。通过采用PCR RFLP方法检测了 5个西方商业猪种以及 2 1个中国地方猪种 (群 ) 14 5 8个个体在FUT1基因开放阅读框架的 30 7核苷酸位点的G A点突变 (M30 7G A)遗传变异。结果表明 :5个外来猪种以及中国地方猪种中的临高猪在该FUT1基因位点存在多态性 ,其他中国地方猪种均表现为极端的单态分布 ,只有易感的GG基因型 ,没有多态性。由此提示 :1)如果猪FUT1M30 7G A 点突变是决定猪小肠上ECF18受体表达与否的关键因素 ,则绝大部分中国地方猪种均不具备抵抗ECF18的遗传基础 ,这除了表明ECF18抗性基因有可能起源于西方猪种外 ,同时也表明对中国地方猪种中在这个位点惟一存在多态性的海南临高猪的品种资源保存具有非常重要的意义。 2 )一般而言 ,在中国的养猪生产实践中 ,中国地方猪种的仔猪抗水肿与腹泻病能力普遍强于外来猪种 ,研究的结果提示有必要对中国地方猪种所具备的上述遗传抗性做更深入的研究 ,寻找、定位其相应的QTL或 和抗性基因。 展开更多
关键词 大肠杆菌F18 fut1基因 遗传变异
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苏太仔猪FUT1基因M307位点多态性与F18大肠杆菌抗病相关性的体外鉴定 被引量:16
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作者 吴圣龙 原志伟 +8 位作者 鞠慧萍 黄雪根 华金弟 沈家林 周冠月 王建业 谢恺舟 陈国宏 朱国强 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期783-787,共5页
采用PCR-RFLP方法检测了江苏苏太断奶仔猪FUT1基因M307位点等位基因多态性分布,在所检的49头仔猪中,GG基因型个体16头,AG基因型19头,AA基因型14头。在此基础上,制备上述不同基因型个体仔猪小肠上皮细胞,分别与表达F18ab菌毛的野生型大... 采用PCR-RFLP方法检测了江苏苏太断奶仔猪FUT1基因M307位点等位基因多态性分布,在所检的49头仔猪中,GG基因型个体16头,AG基因型19头,AA基因型14头。在此基础上,制备上述不同基因型个体仔猪小肠上皮细胞,分别与表达F18ab菌毛的野生型大肠杆菌、表达F18ac菌毛含fed操纵子全基因的重组大肠杆菌和V型系统表面分泌表达F18abFedF亚单位的重组大肠杆菌进行体外黏附试验和黏附抑制试验。研究结果表明:FUT1基因M307位点中GG型和AG型仔猪小肠上皮细胞均能黏附上述3种大肠杆菌,而AA型个体小肠上皮细胞则不能黏附。将上述3种大肠杆菌分别与抗F18ab菌毛高免血清、F18ac菌毛高免血清及抗F18abFedF亚单位单因子血清作用后,则失去黏附仔猪肠上皮细胞能力。上述结果对苏太猪从体外试验上证明了FUT1基因M307位点多态性与断奶仔猪腹泻和水肿病存在着直接的相关性。 展开更多
关键词 仔猪 F18大肠杆菌 受体 fut1基因 基因多态性
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