基于肠FXR-FGF15通路探讨沙棘熊果酸对酒精性肝损伤小鼠的影响

该研究借助小鼠酒精性肝损伤模型,观察沙棘熊果酸补充对酒精性肝损伤(alcoholic liver disease,ALD)小鼠的改善效果,通过分析沙棘熊果酸对ALD小鼠肠法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)-成纤维细胞生长因子15(fibroblast growth factor 15,FGF15)通路的影响,探讨其可能的保护作用机制。结果表明,沙棘熊果酸能够改善ALD小鼠的肝脏、小肠组织炎症反应,降低ALD小鼠血清谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、谷丙转氨酶(glutamicpyruvic transaminase,ALT)活性、总胆汁酸(total bile acids,TBA)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、D-乳酸(D-lactic acid,D-LA)含量,提高ALD小鼠胆盐水解酶(bile salt hydrolase,BSH)浓度。同时,沙棘熊果酸可提高ALD小鼠肠道FXR、FGF15、肝脏中成纤维细胞生长因子受体第4号(fibroblast growth factor receptor 4,FGFR4)蛋白表达量,降低肝脏中胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)蛋白表达。综上,沙棘熊果酸对酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能与调节肠FXR-FGF15通路有关。

苓桂术甘汤干预FXR途径影响游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质代谢

目的 观察苓桂术甘汤对FFA诱导的HepG2细胞脂质代谢的影响,探讨其作用机制是否与其干预FXR途径有关。方法 选用HepG2细胞,采用1mmol/L FFA诱导,实验分为正常组、模型组、苓桂术甘汤组、阿托伐他汀组。采用CCK-8法测定细胞活力,油红O染色法观察脂滴分布,生物试剂盒测定TG、TC含量,蛋白免疫印迹法检测FXR、SHP、CYP7A1、LXR、SREBP-1蛋白的表达量,免疫荧光法检测FXR的荧光表达强度。结果 与正常组相比,模型组脂滴分布增加,TG、TC含量升高(P<0.01),FXR、SHP蛋白表达水平降低,CYP7A1、LXR和SREBP-1蛋白表达水平升高,FXR荧光表达水平降低;与模型组比较,苓桂术甘汤组和阿托伐他汀组脂滴分布下降,TG、TC含量降低(P<0.01),FXR、SHP蛋白表达水平升高,CYP7A1、LXR和SREBP-1蛋白表达水平降低,FXR荧光表达水平升高。结论 苓桂术甘汤可显著抑制游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪沉积,其作用机制可能与干预FXR介导的脂质代谢通路有关。

高通量筛选研究茯砖茶对FXR模型的作用

将茯砖茶水提液分别用三氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇萃取,制得三氯甲烷层、乙酸乙酯层、正丁醇层及水层样品,茶渣用95%的乙醇提取,制得乙醇提取物,通过高通量药物筛选测定各样品对法尼酯衍生物X受体(FXR)模型的激活和抑制作用,研究茯砖茶的降脂减肥功效,结果显示茯砖茶各部份对FXR都有抑制作用,乙酸乙酯层样品激活作用较明显,从中分离制得儿茶素EGCG及ECG单体对FXR模型有很好的激活作用,证明茯砖茶有较强的降脂功能,有望开发成天然的降脂药物。茯砖茶中其他活性成分的分离有待进一步进行。

胆汁酸核受体FXR在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史、排外病毒感染和其他原因引起的肝脏疾病.NAFLD已成为一个全球关注的健康问题,其发病机制仍未阐明,尚无有效的药物治疗手段.法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)是需配体激活的转录因子,在胆汁酸、糖脂代谢中起着重要的调节作用.近年来研究显示FXR参与调控胰岛素抵抗(insulin resistance,I R)、脂质代谢异常、抑制肝星状细胞活化及炎症细胞渗入、促进肝内循环及肝细胞再生、延缓肝纤维化进程等NAFLD的重要环节.动物实验和临床研究也证实,FXR激动剂有延缓、治疗NAFLD的作用.提示FXR可能是NAFLD的潜在治疗靶点.目前,FXR应用于NAFLD仍存有争议.

茵栀黄注射液对胆汁淤积性肝炎大鼠氧化应激反应及FXR基因表达的影响

【目的】探讨茵栀黄注射液对胆汁淤积性肝炎的改善作用及可能的机制。【方法】采用α-异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃法复制胆汁淤积性肝炎大鼠模型。将28只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、茵栀黄注射液组(YI组)、熊去氧胆酸组(UDCA组),每组7只。造模结束后,采用全自动生化仪检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TB)水平,采用比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性变化,采用苏木素—伊红(HE)染色法观察肝组织病理改变,采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)法检测肝组织法尼酯X受体(FXR)m RNA的表达。【结果】与正常对照组比较,模型组大鼠出现明显的肝脏病理损害,血清ALT、AST、ALP、TB水平,肝组织MDA活性、FXR m RNA表达水平均显著升高,肝组织SOD活性下降(P<0.05)。与模型组比较,YI组大鼠肝脏病理损害明显减轻,血清ALT、AST、ALP、TB水平及肝组织MDA活性均显著下降,FXR m RNA表达水平及肝组织SOD活性上升(P<0.05)。【结论】茵栀黄注射液能显著改善肝内胆汁淤积性肝炎大鼠肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应、促进FXR基因表达有关。

沙棘熊果酸对酒精性肝损伤大鼠肝FXR信号通路的影响

目的:初步探讨沙棘熊果酸对酒精性肝损伤大鼠肝法尼醇X受体(Farnesoid X receptor,FXR)信号通路关键蛋白表达的影响。方法:6周龄SPF级SD大鼠随机分为4组,每组9只,分别为正常对照组、酒精模型组、熊果酸对照组和熊果酸+酒精组,干预时间为8周。采用苏木精-伊红(H&E)染色法观察大鼠肝组织病理学变化;测定大鼠血清中谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartateaminotransferase,AST)活力和血清总胆汁酸(Total bile acid,TBA)、肝脏甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)含量;酶联免疫吸附(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清细胞因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素10(Interleukin 10,IL-10)含量;免疫印迹法(Western blotting)测定大鼠肝FXR信号通路相关蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,酒精模型组大鼠肝脏存在大小不一的脂肪空泡和大量炎性细胞浸润;血清ALT、AST活力,TNF-ɑ、IL-1β水平,TBA含量和肝脏TG、TC含量均显著升高(P<0.05)、IL-10水平显著下降(P<0.05)。经熊果酸干预后,肝脏脂肪变性得到明显改善,炎性细胞浸润减少;血清ALT、AST活力,TNF-α、IL-1β水平,TBA含量和肝脏TG含量均有不同程度的显著下降(P<0.05),IL-10水平显著提高(P<0.05)。Western blotting结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏FXR蛋白表达显著降低(P<0.05),CYP7A1和SREBP-1c蛋白表达均显著升高(P<0.05);而经熊果酸干预后,FXR蛋白表达明显提高,CYP7A1及SREBP-1c蛋白表达明显下调,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:沙棘熊果酸能够明显改善酒精诱导的肝脏损伤,其作用机制可能与上调肝FXR、抑制CYP7A1和SREBP-1c的蛋白表达,从而维胆汁酸稳态、调节脂质代谢有关。

FXR和CDX2在胃黏膜肠化生及胃癌中的表达及意义

目的:探讨法尼酯衍生物X受体(farnesoid X receptor,FXR)和尾型同源盒2(caudal type homeobox 2,CDX2)在胃黏膜肠化生(intestinal metaplasia,IM)及胃癌中的表达和意义。方法:采用免疫组织化学染色法检测FXR和CDX2在30例慢性胃炎、50例IM、60例胃癌组织中的表达。利用卡方检验比较各组间FXR和CDX2的表达差异,并分析其与肠化生和胃癌患者临床病理参数的关系。利用Spearman秩相关检验分析FXR和CDX2表达的相关性。结果:IM和胃癌组织中FXR的高表达率分别为58.0%和38.3%,较慢性胃炎组织(13.3%)均显著增高(P<0.05)。与IM组织相比,胃癌组织中FXR表达显著下降(P=0.040)。FXR高表达与IM患者肠化生程度较重(中重度)相关(P=0.025)。FXR高表达与胃癌患者分化较好(中高分化)相关(P=0.003)。IM和胃癌组织中CDX2的高表达率分别为46.0%和26.7%,较慢性胃炎组织(6.7%)均显著增高(P<0.05)。与IM组织相比,胃癌组织中CDX2表达显著下降(P=0.035)。CDX2高表达与IM患者肠化生程度较重(中重度)相关(P=0.004)。CDX2高表达与胃癌患者分化较好(中高分化)相关(P<0.001)。FXR和CDX2表达在慢性胃炎、IM、胃癌组织中均显著正相关(P<0.001)。结论:FXR和CDX2在IM和胃癌组织中表达均上调且显著正相关,可能共同参与了IM和胃癌的发生发展。

雌孕激素对孕鼠肝脏、胎盘组织FXR/BSEP受体系统表达的影响研究

目的通过测定孕酮、苯甲酸雌二醇诱发的孕鼠肝内胆汁淤积症模型肝脏、胎盘组织中法尼醇受体(farnesoid X receptor,FXR)及胆盐输出泵(bile salt export pump,BSEP)的表达情况,探讨雌孕激素诱导妊娠期肝内胆汁淤积症(Intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)过程中FXR和BSEP的作用机制。方法孕15dSD大鼠60只随机分成对照组、实验组(A组、B组),分别给予生理盐水,孕酮,苯甲酸雌二醇。于用药前、用药后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆酸(TBA)总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)水平;测定胎鼠生长发育情况;H.E染色观察肝脏、胎盘组织形态学变化,免疫组化法测定肝脏及胎盘BSEP、FXR的表达情况。结果用药后,实验组各项血清生化指标明显高于对照组水平(P<0.05);对照组用药前后各项血清生化指标无明显变化(P>0.05);实验组用药后各项血清生化指标较用药前显著升高(P<0.05)实验组胎鼠体质量、死胎数与对照组相比较有显著差异(P<0.05)。H.E染色观察到A、B组孕鼠肝脏出现肝内胆汁淤积典型表现。免疫组化法检测到,实验组肝脏FXR表达升高,BSEP表达降低,与对照组相比差异具有显著性(P<0.05)。此外,在孕鼠胎盘也发现了少量FXR和BSEP的表达。结论雌激素具有明确的诱发孕鼠肝内胆汁淤积症的作用,孕激素也可诱导孕鼠肝内胆汁淤积症。雌激素诱导的机制可能是通过上调肝脏FXR的表达及下调肝脏BSEP的表达来影响胆汁酸的合成与代谢,进而导致了肝内胆汁淤积的发生;孕激素引起ICP,可能因为某些孕酮代谢产物诱导了BSEP的传输抑制作用致胆汁酸淤积;同时孕酮代谢障碍造成非结合胆红素增高也是引起胆汁淤积的原因之一。孕激素可以强化雌激素诱导ICP的作用。

在APAP、TAA诱导的肝细胞药物性损伤中C/EBPβ对FXR的调控机制

目的:通过生物信息学分析寻找对乙酰氨基酚(APAP)诱导药物性肝损伤(DILI)过程中的关键基因,并研究在APAP、硫代乙酰胺(TAA)介导的小鼠肝细胞药物性损伤中,CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)对法尼醇X受体(FXR)的调控机制。方法:采用生信分析筛选APAP诱导的DILI模型中的关键基因;通过RT-qPCR、Western blot法检测不同浓度的TAA(0、13、33 mmol/L)、APAP(0、2、5μmol/L)对小鼠肝细胞AML12中C/EBPβ及FXR的mRNA及蛋白水平表达的影响。针对C/EBPβ基因设计两条不同的shRNA,并分别克隆至pLKO载体,用于构建C/EBPβ稳定敲低的AML12细胞系;通过流式细胞术分析TAA、APAP对AML12细胞凋亡的影响。结果:(1)FXR是APAP所致DILI模型中的关键性基因;(2)TAA和APAP导致AML12小鼠肝细胞损伤中FXR的mRNA及蛋白表达水平均显著降低;(3)TAA和APAP导致AML12小鼠肝细胞损伤中C/EBPβ蛋白表达水平显著降低;(4)C/EBPβ稳定敲低的AML12细胞系中FXR的mRNA水平显著下调。(5)奥贝胆酸(OCA)可以抑制凋亡基因聚ADP-核糖聚合酶(PARP)的表达。结论:在TAA及APAP诱导的肝细胞损伤中,C/EBPβ可能是调控FXR的关键基因。

FXR/FMO3/TMAO脂代谢通路在复合应激勃起功能障碍大鼠模型中的调控作用及伊木萨克片干预的机制研究

目的:研究FXR/FMO3/TMAO脂代谢通路在复合应激ED大鼠模型中的调控作用及伊木萨克片干预的机制. 方法:在代谢组学筛查结果的基础上,采用核磁共振波谱仪检测正常对照组(n=30)、复合应激ED组(ED组,n=30)和伊木萨克片干预组(n=30)大鼠血清中的TMAO浓度;Western印迹检测FXR1/2、FMO3在各组大鼠肝脏组织中表达水平的变化. 结果:①ED组大鼠血清中TMAO浓度[(46.64±5.16) μg/ml]较正常对照组[(34.98±3.69) μg/ml]显著升高(P<0.01),伊木萨克片干预组[(39.63±4.81) μg/ml]较ED组显著下降(P<0.01).②Western印迹结果发现,ED组大鼠肝脏中FMO3蛋白相对表达量(1.75±0.90)较正常对照组(0.86±0.62)显著升高(P<0.01),伊木萨克片干预组(1.05±0.38)较ED组显著降低(P<0.05).③Western印迹结果发现,ED组大鼠肝脏组织中FXR1蛋白相对表达量(1.29±0.38)较正常对照组(0.78±0.25)显著升高(P<0.01),伊木萨克片干预组(1.07 ±0.42)较ED组显著降低(P<0.05);ED组FXR2蛋白相对表达量(1.90±0.63)较正常对照组(0.42±0.27)显著升高(P<0.01),伊木萨克片干预组(1.04±0.46)较ED组显著降低(P<0.01).结论:FXP/FMO3/TMAO脂代谢通路在复合应激ED大鼠模型中发生显著增高,而伊木萨克片干预后可以改善此变化,提示此药可能通过调控FXR/FMO3/TMAO脂代谢通路对大鼠阴茎勃起功能起到保护作用.

FXR在肝脏疾病中的作用及其激动剂的研究进展

法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR),核受体家族成员之一,是重要的配体激活转录因子,其主要分布于肝、肠、肾以及肾上腺等组织器官中,在胆汁酸代谢、糖脂代谢、胰岛素抵抗、肝脏保护等过程中发挥重要的调节作用。本文在调研文献基础上就FXR在肝脏疾病的不同发生阶段具有一定的调节作用进行归纳总结,进一步揭示FXR的功能,也为探寻肝脏疾病的发生机制提供了新的思考方向,并为治疗及预防此类疾病提供了新的靶点。

法尼醇X受体(FXR)在药源性胆汁淤积型肝损伤中的作用

药源性胆汁淤积型肝损伤是药物引起体内胆汁酸紊乱所致,尽管对药源性胆汁淤积型肝损伤的研究越来越多,但机制仍不清楚。法尼醇X受体(Farnesoid X receptor,FXR)是胆汁酸稳态的主要调节剂,目前文献报道抑制FXR是药物诱导胆汁淤积型肝损伤的主要原因且激活FXR已成为其治疗的靶点。本文就FXR在药源性胆汁淤积肝损伤中的作用进行综述,为其机制的深入研究提供思路。

胎盘法尼醇X受体的表达及其与妊娠期肝内胆汁淤积症关系的研究

目的:探讨法尼醇X受体(FXR)在正常晚孕胎盘和妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘的表达,及其与母血、脐血总胆汁酸(TBA)水平的关系,分析胎盘FXR在ICP病理机制中的作用。方法:收集ICP患者(ICP组)及正常晚孕妇女(对照组)胎盘组织及母血、脐血各33例,并将ICP患者根据母血血清TBA是否≥40μmol/L将ICP组分为轻度ICP组和重度ICP组。并测定母血、脐血TBA水平和胎盘组织中FXRmRNA的相对表达量。结果:①羊水胎粪污染的发生率:ICP组羊水污染发生率高于对照组(χ2=7.543,P=0.013);重度ICP组高于轻度ICP组(χ2=7.637,P=0.013);②胎盘组织中FXRmRNA的表达情况:ICP组胎盘FXRmRNA表达量高于对照组(z=-2.391,P=0.017);重度ICP组胎盘FXRmRNA表达量高于轻度ICP组(z=-2.391,P=0.017);③ICP组胎盘FXRmRNA表达量与母血、脐血TBA呈正相关(rs=0.348,P=0.047;rs=0.284,P=0.027);对照组胎盘FXRmRNA表达量与母血、脐静脉血TBA无相关性(rs=-0.068,P=0.716;rs=0.010,P=0.959)。结论:ICP时增高的胆汁酸水平上调胎盘FXRmRNA的表达,胎盘FXR表达增加可能为ICP时胎盘的一种对抗胎儿胆汁淤积的保护性机制。

法尼酯衍生物X受体基因多态性与代谢性疾病的相关性

法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR),是由配体激活、维持机体稳态的一种转录因子。作为一种多功能核受体,入核后与视黄醛衍生物受体(retinoid X receptor,RXR)形成异质二聚体,与反向重复序列-1(inverted repeat-1,IR1)结合调节靶基因表达。其靶基因涉及脂肪酸、胆汁酸、葡萄糖代谢,进而决定了FXR与胆汁淤积、糖尿病、高血压、脂质紊乱等代谢性疾病的密切联系。研究表明,多个FXR基因多态性位点与代谢性疾病的发生密切相关,如rs56163822与糖代谢紊乱相关,rs35724和rs10860603会影响身体质量指数(body mass index,BMI)。本文拟就近年来FXR参与代谢途径及其基因多态性与代谢性疾病的相关性作一综述,为代谢性疾病的发生几率评估及提前干预提供新思路。

法尼醇X受体表达与胰腺癌患者预后及病理分期相关

目的探索法尼醇X受体(FXR)与胰腺癌患者临床分期及生存时间的相关性。方法培养8株胰腺癌细胞,用Western blot和real-time PCR检测FXR在胰腺癌细胞中的表达水平。临床收集5名正常胰腺组织和50例胰腺癌组织。用免疫组化检测FRX在组织中的蛋白表达水平;根据FXR的不同表达水平分为FXR低和高表达组,并且与胰腺癌患者临床资料进行相关性分析;应用Kaplan-Meier和log-rank方法进行生存分析,COX比例风险回归模型进行多因素分析,研究FXR表达水平与胰腺癌患者预后的相关性。结果 FXR在胰腺癌细胞及胰腺癌组织中呈不同程度的高表达,而且与胰腺癌组织病理G分期密切相关(P<0.05);FXR表达水平与病理G分期均与胰腺癌患者的生存时间具有显著相关性,FXR高表达患者的生存时间明显长于FXR低表达患者的生存时间(P<0.05)。结论胰腺癌患者FXR表达水平与病理G分期密切相关,FXR表达水平和病理G分期均是胰腺癌患者独立的预后因素。

法尼酯X受体可下调肝细胞中肝型脂肪酸结合蛋白的表达

目的研究法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)对肝型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid-binding pro-tein,L-FABP)表达的影响。方法用终浓度为50、100μmol/L的鹅脱氧胆酸(chenodesoxycholic acid,CDCA)以及1、5μmol/L的GW4064分别处理人胚胎肝细胞LO2和人肝癌细胞株HepG2后,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测FXR特异靶基因小异二聚体配体(small heterodimer partner,SHP)和L-FABP mRNA表达,再用Western blot法检测L-FABP蛋白水平的变化。结果LO2和HepG2细胞经FXR特异性激动剂CDCA以及GW4064刺激后,细胞内的SHP mRNA水平均明显升高,表明FXR在这两种细胞中是有功能活性的;而L-FABP mRNA和蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论激活后的FXR可抑制L-FABP的表达活性。

阻塞性黄疸大鼠法尼酯衍生物X受体表达及加味大柴胡汤作用的研究

目的研究法尼酯衍生物X受体(FXR)对胆汁酸代谢的作用,以及加味大柴胡汤对FXR的表达的影响。方法制作急性阻塞性黄疸大鼠模型,分为7、14、21d3个时段,每个时段又分为胆总管结扎+加味大柴胡汤组、胆总管结扎+TUD-CA、胆总管结扎组+生理盐水组、假手术+生理盐水组等4组,每组6只。生化检测ALT、TB、TBA、ALP;免疫组化法检测FXR蛋白表达。结果胆道梗阻后,随梗阻时间的延长,FXR表达减弱。血清TBA、ALT、ALP、TB含量明显增加。加味大柴胡汤使FXR表达上调,血清TBA、ALT、ALP、TB明显下降,肝脏病变减轻。结论阻塞性黄疸时FXR表达可调节胆汁酸代谢。加味大柴胡汤可以上调FXR蛋白表达,促进胆汁酸代谢,从而减轻肝脏损害。

膳食多酚通过法呢醇X受体调节脂质代谢作用研究进展

高脂血症是许多慢性疾病的基础病因,由高脂血症引发的心脑血管病等慢性疾病已成为世界性的公共健康问题。法呢醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)在胆固醇、甘油三酯等代谢上发挥的重要作用使其有望作为治疗高脂血症及相关疾病的药物靶点。膳食多酚具有良好的生物活性,可以通过调节FXR及其下游脂质代谢相关靶基因的表达从而发挥调节脂质代谢的作用。本文综述了膳食多酚通过FXR调节脂质代谢的研究进展。

肠道法尼醇X受体对糖脂代谢调节作用的研究进展

法尼醇X受体(farnesol X receptor,FXR),又称为胆汁酸核受体,是配体依赖性的核转录因子,可分布于体内肝脏、肠道等多个组织器官;胆汁酸是其内源性天然配体。近年有研究表明,肠道FXR对于糖脂代谢调节具有不可或缺的作用,肠道特异性FXR激动剂或抑制剂均可参与体内糖脂代谢调节。该文对近年来报道的肠道FXR在糖脂代谢中的作用进行系统的综述。

法尼酯衍生物X受体在2型糖尿病中的研究进展

国际糖尿病联盟(IDF)最新数据表明目前中国糖尿病患者在剧增。糖尿病是以胰岛素分泌相对或和绝对不足导致的慢性高血糖为特征的代谢性疾病,法尼醇X受体(farnesoid X receptor, FXR,NR1H4)是能被胆汁酸激活的转录因子,可以通过多种途径调节血糖。回顾国内外有关法尼醇X受体介导β细胞胆汁酸代谢、影响GLP-1的分泌、抑制肝糖原异生、增加肝糖原储存、增加胰岛素的分泌和增强胰岛素的敏感性等机制发挥调节血糖平衡作用的研究,以及中医药干预FXR对糖脂代谢的相关研究,意在探索FXR与糖尿病的相关性,为糖尿病的发病机制提供新的理论依据。