五味子乙素对H_2O_2损伤人肝细胞Fas通路的影响

目的建立H2O2诱导氧化的L02人肝细胞模型,从细胞凋亡调控因子FAS、具有死亡功能区的Fas相关蛋白（fas associateddeath domain protein,FADD）和Caspase-8的表达变化来研究五味子乙素（Sch B）对L02细胞的可能作用机制。方法用实时荧光定量PCR法检测FAS、FADD和Caspase-8 mRNA的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测FAS蛋白含量,Westernblotting检测FADD蛋白变化和分光光度法检测Caspase-8活性。结果在5~15μmol/L剂量范围内,Sch B可剂量依赖性抑制H2O2引起的FAS、FADD的表达和Caspase-8的活化。结论 Sch B可部分抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡,其作用机制可能是通过影响了FAS-FADD-Caspase-8通路。

稽留流产绒毛组织中Fas相关死亡结构域蛋白和Livin的表达

目的:探讨稽留流产绒毛组织中Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)及凋亡抑制蛋白家族成员Livin的表达。方法:采用免疫组化和RT-PCR方法检测30例稽留流产患者绒毛组织中FADD及Livin蛋白和mRNA的表达,并以30例正常早孕绒毛组织作对照。结果:稽留流产绒毛组织中FADD蛋白阳性表达率和mRNA相对表达量均高于对照组(86.7%vs60.0%,χ2=5.455,P=0.020;(1.195±0.264)vs(0.685±0.274),t=7.221,P=0.002)。稽留流产绒毛组织中Livin蛋白阳性表达率和mRNA相对表达量均低于对照(63.3%vs90.0%,χ2=5.963,P=0.015;(0.933±0.188)vs(1.630±0.305),t=10.660,P<0.001)。结论:FADD过表达和Livin低表达诱导的滋养层细胞凋亡的增加可能参与了稽留流产的发生。

rhEPO对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜神经细胞凋亡及Fas、FADD表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）所致视网膜神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法将52只Wistar大鼠随机分为对照组4只，不行特殊处理；模型组和观察组各24只，均通过前房穿刺加压法制成RIRI模型，并分别于缺血前24h腹腔注射生理盐水和rhEPo，于1～72h应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记（TUNEL）法检测视网膜神经细胞凋亡，采用过氧化物酶标记的sP免疫组化方法检测Fas、Fas相关蛋白（FADD）表达。结果对照组未见细胞凋亡及Fas、FADD表达。观察组与模型组视网膜神经细胞凋亡及Fas、FADD表达均出现于再灌注后6h，24h达到高峰，48h开始下降，其中观察组细胞凋亡在12、24、48h明显低于模型组（P〈0．05），Fas、FADD表达在6、12、24h明显低于模型组（P〈0．05）。结论rhEPO可明显减轻RIRI所致大鼠视网膜神经细胞凋亡，可能机制为下调Fas、FADD表达。

Fas相关死亡结构域蛋白荧光真核表达载体的构建及其鉴定

目的:构建真核表达载体pEGFP-N1-FADD并检测其在结肠癌细胞株SW480中的表达.方法:设计人FADD特异性引物,从人结肠癌细胞SW480细胞提取总RNA,通过RT-PCR方法获取人FADD全长cDNA,定向克隆至真核表达载体pEGFP-N1.应用PCR、酶切和DNA测序进行鉴定,确认后转染人结肠癌细胞SW480.G418抗性筛选获得FADD稳定表达细胞克隆,应用Westernblot检测FADD的表达水平.结果:测序及酶切鉴定证明获得人全长FADD基因,FADD基因正确插入pEGFP-N1中,在荧光显微镜下观察到绿色荧光蛋白在SW480细胞中的稳定表达,Westernblot检测结果显示稳定转染pEGFP-N1-FADD的细胞FADD表达水平增高,是未转染细胞的2.34倍.结论:成功构建真核表达载体pEGFP-N1-FADD,并且在SW480细胞中稳定表达.

Fas相关死亡结构域蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其与癌细胞凋亡的关系

目的研究Fas相关死亡结构域(FADD)蛋白在膀胱移行细胞癌(TCCB)中的表达,并探讨其与TCCB中癌细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化方法SP法检测68例TCCB及13例正常膀胱黏膜组织FADD蛋白表达。原位末端标记(TUNEL)法检测TCCB细胞的凋亡。结果正常膀胱黏膜FADD呈阳性表达,在TCCBⅠ级(G1)、Ⅱ级(G2)、Ⅲ级(G3)和浅表性(Tis～T1)、浸润性(T2～T4)肿瘤的阳性表达率分别为84.6%、48.3%、19.2%和65.6%、25.0%;FADD的阳性率在3组不同组织学分级的TCCB中差异有显著性意义(P<0.05),在两组不同临床分期的TCCB中差异有非常显著性意义(P<0.01),在复发组与未复发组分别为36.8%和53.3%,差异无显著性意义(P>0.05)。所有标本均可检测到细胞的凋亡,FADD蛋白表达水平与癌细胞凋亡程度呈显著正相关(rs=0.49,P<0.01)。结论FADD表达异常在TCCB的发展中可能起着重要作用,FADD表达水平与TCCB细胞凋亡密切相关。

膀胱尿路上皮癌Fas相关死亡结构域蛋白表达及意义

目的研究Fas相关死亡结构域(FADD)蛋白在膀胱尿路上皮癌(BUC)组织的表达,并探讨其与肿瘤生物学行为之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测68例BUC及13例正常膀胱黏膜组织FADD蛋白表达。原位杂交法检测其中34例BUC组织FADD mRNA表达水平。结果正常膀胱黏膜FADD蛋白呈阳性表达。FADD的阳性率在不同组织学分级、不同临床分期的BUC组织中差异均有极显著性(χ2=15.38、11.34,P<0.01);复发组与未复发组FADD的阳性率分别为36.84%和53.33%,差异无显著意义(2χ=1.85,P>0.05)。BUC组织中FADD mRNA阳性率为44.12%,FADD蛋白阳性率为47.06%,两者差异无统计学意义(χ2=0.06,P>0.05)。结论FADD表达异常在BUC的发展中可能起着重要作用,FADD阳性表达与BUC病理分级、浸润关系密切,但与BUC复发无关。

来氟米特对佐剂关节炎大鼠血清及滑膜Fas系统的影响

目的通过观察来氟米特(leflunomide,LEF)治疗前后佐剂关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠外周血T淋巴细胞及滑膜中Fas/Fas L水平的变化情况,了解LEF对AA大鼠外周血T淋巴细胞及滑膜细胞凋亡的影响。方法选用Wistar大鼠60只,随机分为5组:空白组,模型组,甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)治疗组(MTX组),LEF治疗组(LEF组),MTX+LEF治疗组(MTX+LEF组)。分别观察各组大鼠关节炎指数、血清Fas/Fas L水平,免疫组织化学方法检测滑膜组织Fas/Fas L表达。结果第60天各实验组大鼠关节炎指数下降,MTX组6.83±1.93 vs3.38±1.61(P<0.01);LEF组7.35±2.16 vs 3.25±1.17(P<0.01);MTX+LEF组7.21±1.82 vs 2.13±1.18(P<0.01),模型组无明显变化(7.12±1.67 vs 6.25±1.46,P>0.05)。各实验组治疗后血清Fas、Fas L水平下降,Fas,MTX组(55.3±7.5)%vs(27.3±6.8)%(P<0.01);LEF组(58.3±8.1)%vs(25.9±7.2)%(P<0.01);MTX+LEF组(54.6±7.4)%vs(18.2±4.9)%(P<0.01)。Fas L,MTX组(4.1±0.5)%vs(2.4±0.5)%(P<0.01);LEF组(3.7±0.6)%vs(2.5±0.4)%(P<0.01);MTX+LEF组(3.8±0.6)%vs(1.7±0.4)%(P<0.01),模型组无变化,Fas(57.1±7.9)%vs(64.2±8.4)%(P>0.05);Fas L(4.0±0.7)%vs(4.1±0.6)%(P>0.05),各实验组及模型组滑膜组织Fas蛋白表达的IRS积分较空白组均上调,MTX组(7.5±2.2)分vs(4.2±1.0)分(P<0.01);LEF组(7.7±2.1)分vs(4.2±1.0)分(P<0.01);MTX+LEF组(9.4±2.1)分vs(4.2±1.0)分(P<0.01);模型组(5.6±1.9)分vs(4.2±1.0)分(P<0.01)。各实验组滑膜组织Fas L蛋白表达较空白组均上调,MTX组(7.8±2.1)分vs(5.2±1.0)分(P<0.01);LEF组(7.9±1.8)分vs(5.2±1.0)分(P<0.01);MTX+LEF组(9.4±1.8)分vs(5.2±1.0)分(P<0.01),模型组下调(2.0±0.9)分vs(5.2±1.0)分(P<0.01)。结论LEF可以通过下调AA大鼠外周血淋巴细胞和关节滑膜Fas系统的表达来达到抗风湿作用。

肺腺癌转移相关转录本1、Fas相关死亡结构域蛋白、雌激素相关受体α在乳腺癌中的表达及与患者临床分期和预后的关系

目的探讨肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)、Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)、雌激素相关受体α(ERRα)在乳腺癌中的表达及与患者临床分期和预后的关系。方法选取122例乳腺癌患者,取其乳腺癌组织及相应癌旁组织,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MALAT1的相对表达量,免疫组化法检测FADD、ERRα蛋白的表达情况。比较不同临床分期及预后乳腺癌患者乳腺癌组织中MALAT1、FADD、ERRα的表达情况。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估MALAT1、FADD、ERRα单独及联合检测对乳腺癌患者预后的预测价值。结果乳腺癌组织中MALAT1的相对表达量、ERRα阳性表达率均明显高于癌旁组织(P﹤0.01),FADD阳性表达率明显低于癌旁组织(P﹤0.01)。Ⅲ~Ⅳ期乳腺癌患者乳腺癌组织中MALAT1的相对表达量、ERRα阳性表达率均明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P﹤0.01),FADD阳性表达率明显低于Ⅰ~Ⅱ期患者(P﹤0.01)。随访1年,死亡23例,生存99例,生存率81.15%(99/122),死亡乳腺癌患者乳腺癌组织中MALAT1的相对表达量、ERRα阳性表达率均明显高于生存患者(P﹤0.01),FADD阳性表达率明显低于生存患者(P﹤0.01)。ROC曲线显示,MALAT1、FADD、ERRα联合检测预测乳腺癌患者预后的AUC为0.872(95%CI:0.813~0.941),高于各指标单独检测。结论MALAT1、FADD及ERRα在乳腺癌组织中异常表达,可能与患者临床分期、预后有关,上述因子联合检测对乳腺癌患者预后的评估价值较高。

人参皂苷Rg1对帕金森病模型小鼠黑质区FADD和FLIP表达的影响及其意义

目的:探讨人参皂苷Rg1对帕金森病(PD)模型小鼠黑质区凋亡信号蛋白Fas死亡结构域蛋白(FADD)、FADD样白细胞介素1-转化酶样抑制蛋白(FLIP)及Caspase-3表达的影响,阐明FADD和FLIP在PD发病机制中的作用及人参皂苷Rg1对多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:45只C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rg1组,每组15只。模型组小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),人参皂苷Rg1组小鼠注射MPTP前先注射人参皂苷Rg1,对照组小鼠腹腔注射生理盐水。观察各组小鼠行为学变化;采用免疫组织化学法和免疫蛋白印迹法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、FLIP、FADD及Caspase-3的表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠出现典型PD症状,黑质区TH阳性细胞数明显减少(P<0.01),FADD、FLIP及Caspase-3阳性细胞数明显增加(P<0.01),胞浆染色深;FADD、FLIP及Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,人参皂苷Rg1组小鼠PD症状减轻,黑质区TH阳性细胞数明显增多(P<0.01),FADD、FLIP及Caspase-3阳性细胞数明显减少(P<0.01),胞浆染色浅;FADD、FLIP和Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.01)。FADD与Caspase-3阳性细胞数呈正相关关系(r=0.791,P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可通过影响PD模型小鼠黑质区FADD和FLIP的表达对DA能神经元起到一定的保护作用。

人fadd基因cDNA的克隆和诱导舌癌细胞凋亡的研究

目的 :观察人 fadd基因对舌癌 (Tca 8113 )细胞的凋亡诱导作用。方法 :用反转录PCR获取人fadd基因 ,将基因克隆入真核表达载体 pcDNA3和 pIRES2 EGFP中 ,脂质体法转染舌癌细胞 ,通过细胞计数、荧光显微镜及电镜观察、流式细胞仪等检测被转染细胞的生长及其凋亡状况。结果 :成功获取了人fadd基因。与对照组相比 ,在转染 1～ 3d内 ,fadd基因的表达导致舌癌细胞存活数目减少 ,大量细胞发生凋亡。结论 :人 fadd基因可以诱导转染的舌癌细胞发生凋亡。

FADD与恶性肿瘤的关系

FADD是Fas系统的一个信号连接蛋白,是死亡受体与胞浆成分之间联系的纽带,介导细胞凋亡。恶性转化的肿瘤细胞是因为生长失控导致的过度增殖,肿瘤细胞凋亡机制受到抑制而导致肿瘤细胞不能进行正常凋亡并且清除。FADD作为凋亡信号的连接蛋白,在恶性肿瘤的发生、发展过程中起着重要的作用,现就FADD与恶性肿瘤的关系进行综述。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后FADD mRNA及其蛋白的表达变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内Fas死亡结构域相关蛋白(FADD)mRNA及蛋白的表达变化。方法用半定量的逆转录PCR(RT-PCR)法检测缺血2h再灌注不同时间点缺血半暗带皮质内FADD mRNA的表达,Western blot检测FADD蛋白表达的变化。结果缺血半暗带脑皮质内FADD mRNA及其蛋白的表达于缺血灌注后3h明显升高,再灌注后12h达高峰(P<0.01),至再灌注后24h明显下降。结论脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内FADD mRNA及蛋白表达均明显增加,提示FADD可能在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用。

FADD在喉癌的表达及临床意义

【目的】探讨FADD在喉癌组织中的表达情况及其与临床的关系。【方法】应用免疫组织化学方法检测30例喉鳞状细胞癌组织、20例喉乳头状瘤组织、20例癌旁正常粘膜组织中FADD的表达情况。【结果】(1)FADD在喉鳞状细胞癌组、喉乳头状瘤组及癌旁正常粘膜组中的阳性表达率分别为76.7%、90.0%、95.0%,阳性表达率总体有统计学意义(P<0.05)。(2)FADD的阳性表达率在喉癌I^II期的阳性表达率为95.2%,III^IV期为50.0%,有统计学意义(P<0.05);在高分化癌组织中的阳性表达率为94.4%,中低分化癌组织中的阳性表达率为25.0%,有统计学意义(P<0.05)。FADD阳性表达率与患者性别、年龄、不同临床分型及是否伴有淋巴结转移均无关,无统计学意义(P>0.05)。【结论】FADD在喉癌的发生发展中起着重要的作用,癌组织中FADD的检测对临床预后的判断有一定的指导意义。

凋亡因子FADD蛋白与Caspase-7蛋白在胃腺癌中的表达及意义

目的:探讨胃腺癌中Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)与半胱氨酸蛋白酶-7蛋白(Caspase-7)的表达及意义。方法:采用免疫组化S P法检测60例胃腺癌组织及50例正常胃黏膜组织F A D D蛋白与C a s p a s e-7蛋白的表达情况,分析二者与胃腺癌临床病理特征的关系,以及胃腺癌组织中二者表达的相关性。结果:FADD蛋白和Caspase-7蛋白阳性产物均为棕黄色颗粒状,主要位于细胞质。胃腺癌组织FADD蛋白和Caspase-7蛋白的阳性表达率均明显低于正常胃黏膜组织(38.3%vs 60.0%,46.7%vs 68.0%,P<0.05)。FADD蛋白、Caspase-7蛋白表达与胃腺癌患者性别、年龄无关(P>0.05),与胃腺癌分化程度、T N M分期、淋巴结转移、浸润深度有关。Spearman相关分析结果显示,胃腺癌FADD蛋白和Caspase-7蛋白表达呈正相关关系(r=0.362,P<0.05)。结论:FADD蛋白与Caspase-7蛋白低表达可能在胃腺癌的发生发展过程中具有协同作用。

中药淫羊藿苷逆转肝癌HepG2.2.15细胞恶性表型及诱导分化研究

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)诱导HepG2.2.15细胞分化凋亡的作用机制.方法:MTT法检测细胞增殖;流式细胞术(FACS)检测细胞周期分布;RT-PCR方法检测P27基因、FLIP基因mRNA表达水平的变化;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测ICA处理后HepG2.2.15细胞凋亡的变化;电化学发光法和速率散射比浊法分别检测ICA处理后HepG2.2.15细胞上清液中甲胎蛋白(AFP)和转铁蛋白(Tf)水平变化.结果:ICA作用HepG2.2.15细胞增殖呈抑制作用,具有时间依赖性.ICA处理后,HepG2.2.15细胞周期各时相分布与对照组相比发生变化,G0/G1期升高,S期减小,与对照组相比有显著性差异(56.26±1.56%vs49.68±1.34%,19.95±1.24%vs28.02±1.03%;P<0.01).ICA分别上调HepG2.2.15细胞P27和下调FLIP基因mRNA的表达水平(0.78vs0.27,0.54vs0.90);HepG2.2.15细胞凋亡率增加,AFP下降,Tf水平升高,与对照组相比均有显著性意义(7.09%vs0.59%,156±46mg/Lvs285±58mg/L,152.1±26mg/Lvs67.1±24mg/L;P<0.05).结论:ICA可能通过升高G0/G1期,减少S期抑制HepG2.2.15细胞的增殖;上调P27mRNA和Tf水平,下调FLIPmRNA的表达和AFP合成的水平来诱导细胞分化.

大骨节病死亡受体途径调节因子表达的组织学改变

目的观察大骨节病软骨组织中Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)和细胞FLICE抑制蛋白(c-FLIP)表达的变化,明确其在大骨节病软骨损伤中的作用。方法将依据大骨节病和骨关节病诊断标准收集的软骨分为大骨节病组(KBD)、骨关节病组(OA)和正常对照组。采用免疫组化染色法检测3组关节软骨的死亡受体调节因子FADD和c-FLIP表达变化,并在显微镜下计数和比较3组关节软骨不同层间阳性表达率的显著性差异。结果(1)KBD和OA组软骨[分别为(28.68±2.19)%和(35.40±2.34)%]中层FADD表达显著较正常组增高(F=16.245,P=0.000),而在表、深层3组间均无显著差异(P=0.206,P=0.761);(2)FADD在KBD软骨中表达以中层最高,为(28.68±5.38)%,其次为深层的(17.94±8.38)%;(3)KBD和OA软骨表层FLIP表达均显著低于正常组(F=5.929,P=0.018),而中层和深层与正常组间均无显著差异。结论 KBD软骨中层FADD显著上调,而软骨表层FLIP表达显著下调,表明死亡受体途径及其调节因子在大骨节病软骨损伤中具有重要作用。

Fas相关死亡结构域蛋白基因沉默对帕金森病模型鼠黑质凋亡相关蛋白的影响

目的探讨Fas相关死亡结构域蛋白（FADD）基因沉默对帕金森病（PD）大鼠行为学变化及黑质死亡受体和半胱氨酸蛋白酶8（caspase-8）表达的影响。方法应用化学修饰的干扰RNA及立体定向技术等，在制作PD模型前黑质内注入FADD siRNA、FADD siRNA阳性对照物或FADD siRNA阴性对照物。观察正常对照组、PD组、FADD siRNA组、FADD siRNA阳性对照组和FADD siRNA阴性对照组（每组各15只）大鼠阿朴吗啡诱导的旋转行为的改变；采用Western blot分析和RT-PCR等方法，检测以上5组大鼠黑质FADD、Fas和caspase-8蛋白及mRNA的半定量表达。结果正常对照组大鼠阿朴吗啡诱导下无旋转行为，其余4组旋转次数超过6r／min（持续30min）的大鼠（只）分别为12（12／14）、3（3／13）、4（4／15）、11（11／14），组间比较差异具有统计学意义（χ^2=18．56，P=0．000）；与正常组比较，PD组各个蛋白及mRNA的表达均明显升高；与PD组比较，FADD siRNA组FADD和caspase-8蛋白及mRNA的表达受到明显抑制，差异具有统计学意义，但PD组和阴性对照组间及其余3组间比较差异均无统计学意义。与正常组比较，其余4组Fas蛋白及mRNA的表达均明显升高，差异具有统计学意义，但4组问比较差异无统计学意义。结论死亡受体凋亡通路在PD发病机制中起重要作用，而FADD siRNA能够有效抑制此通路，从而在一定程度上具有神经保护作用。

活血通络组方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复及其抗凋亡机制研究

目的:探讨活血通络组方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复及其抗凋亡机制研究。方法:大脑中动脉闭塞再通法建立脑缺血再灌注模型,采用神经行为学评分评价神经功能的恢复,跳台法测试大鼠学习和记忆成绩,原位末端标记法检测凋亡神经元,用免疫组化法检测Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)、凋亡蛋白酶(caspase-8、caspase-3)阳性细胞数。结果:与模型组比较,活血通络组的学习和记忆成绩均优于模型组,神经功能损伤评分亦有明显降低,神经元凋亡指数(AI)、FADD、caspase-8、caspase-3阳性细胞数均显著减少。结论:FADD、caspase-8、caspase-3在脑缺血再灌注后细胞凋亡过程中发挥重要作用,活血通络组方能减轻脑缺血再灌注后神经功能损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡死亡受体通路有关。

血管性痴呆患者血清可溶性凋亡因子水平及其与糖脂代谢的关系

目的探讨血管性痴呆患者血清可溶性凋亡因子——sFas和sFasL的水平,分析其在血管性痴呆发生发展中的作用及其与糖脂代谢的关系。方法选取2007年6月—2011年1月我院门诊和住院的血管性痴呆患者80例(观察组)及同期医院义诊的社区老年健康志愿者50例(对照组)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测两组受检者血清sFas、sFasL水平,并检测观察组患者的血脂〔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)〕、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,测量身高、体质量,计算体质指数(BMI),并行简易精神状态量表(MMSE)、缺血指数量表(HACHINSKI)调查以评定认知功能。结果观察组患者血清sFas、sFasL水平分别为(146.1±10.0)、(228.3±10.4)μg/L,均高于对照组的(62.4±22.6)、(82.3±18.7)μg/L(t值分别为20.883、14.453;均P<0.01)。Pearson相关分析显示,观察组患者血清sFas水平与HACHINSKI评分呈负相关(r=-0.714,P<0.01),而与BMI、TC、HbA1c、MMSE评分呈正相关(r值分别为0.352、0.472、0.449、0.799;均P<0.01)。血清sFasL水平与TG水平呈负相关(r=-0.285,P<0.01),而与空腹血糖、HbA1c水平呈正相关(r值分别为0.521、0.856;均P<0.01)。血清TC水平与MMSE评分呈正相关(r=0.394,P<0.01),与HACHINSKI评分呈负相关(r=-0.418,P<0.01)。结论血管性痴呆患者血清sFas、sFasL水平均高于健康者;血管性痴呆的发病过程中可能存在细胞凋亡,并且血清sFas、sFasL水平可能与患者的认知功能、糖脂代谢相关。

Fas相关因子1和Survivin在胃癌中的表达及其与患者预后的关系

目的探讨Fas相关因子1(FAF1)和Survivin蛋白在胃癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭、转移及预后的关系。方法用免疫组织化学方法检测145例胃癌组织石蜡切片FAF1和Survivin蛋白的表达情况,采用卡方检验、生存曲线等方法分析其表达的临床意义。结果 FAF1表达与胃癌患者肿瘤大小、病理组织学分级、肿瘤的浸润程度、有无淋巴结转移、有无远处转移、TNM临床分期密切相关(P<0.01)。Survivin表达与组织学分级、肿瘤的浸润程度、TNM临床分期密切相关(P<0.05,P<0.01)。胃癌中FAF1表达与Survivin表达呈一定程度负相关(r=-0.293,P<0.01)。FAF1阴性表达者、Survivin阳性表达者预后较差,1年、3年和5年生存率较低。结论 FAF1的失表达和Sur-vivin蛋白的过表达与胃癌的侵袭、转移及预后密切相关,对临床治疗和预后判断有一定指导意义。