左乙拉西坦联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫临床疗效及对患者血清Bcl-2 Fas FasL水平的影响

目的探讨左乙拉西坦联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫的疗效及对患者血清FasL、Fas、Bcl-2水平的影响。方法将63例难治性癫痫患者按随机数字表法分为研究组(32例)和对照组(31例)。对照组予以左乙拉西坦治疗,研究组在对照组基础上联合鼠神经生长因子治疗,治疗6个月。统计两组临床疗效及不良反应发生率,比较治疗前及治疗3个月、6个月末癫痫发作情况、神经细胞因子(脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子-1、髓鞘碱性蛋白、S100β)、单胺类神经递质(去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺)、细胞凋亡相关蛋白(FasL、Fas、Bcl-2)水平。结果研究组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗3个月、6个月末研究组癫痫发作频率显著低于对照组(P<0.01),发作持续时间显著短于对照组(P<0.01),血清脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子-1、去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺水平显著高于对照组(P<0.01),血清髓鞘碱性蛋白、S100β、FasL、Fas、Bcl-2水平显著低于对照组(P<0.01)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论左乙拉西坦联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫可有效调控细胞凋亡相关蛋白、神经细胞因子及单胺类神经递质水平,控制癫痫发作,提高临床疗效,且未增加不良反应发生风险。

系统性红斑狼疮外周血单个核细胞Fas FasL及bcl-2抗原的表达

目的探讨系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）免疫功能失调与细胞凋亡的关系。方法应用免疫细胞化学技术对ＳＬＥ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）上某些凋亡调节分子的表达进行了检测。结果ＳＬＥ患者ＰＢＭＣ上Ｆａｓ及ＦａｓＬ抗原均高表达，ｂｃｌ２蛋白正常表达。结论ＳＬＥ患者体内存在较多活化的淋巴细胞，Ｆａｓ和ＦａｓＬ抗原表达异常促进了ＳＬＥ的ＰＢＭＣ凋亡。

甲状腺癌组织中凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达及意义

目的研究凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax在甲状腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学,采用TUMEL法,检测34例甲状腺癌及10例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤组织病理标本中的细胞凋亡指数(ApoptosisIndex,AI);并用通用型二步法对凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达进行检测。结果(1)对照组细胞平均AI(%)为12.39±2.21,甲状腺癌细胞平均AI(%)为20.17±2.68,即肿瘤组的细胞凋亡指数高于对照组,二者有显著性差异(t=4.138>t(0.05),P<0.05)。(2)甲状腺癌组织中Fas,FasL,Bcl-2和Bax蛋白表达显著高于对照组。(3)Fas,FasL,Bcl-2和Bax蛋白表达的阳性率与其病理类型、临床分期无明显关系(P>0.05)。结论甲状腺癌组织中有较高水平细胞凋亡,Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达均明显增强,并且通过参与调节细胞凋亡而与甲状腺癌的发生有关,但与病理类型、临床分期无明显关系。

产前束缚应激刺激对子代大鼠脑海马中Bax、Bcl-2、Fas和FasL表达的影响

目的确定产前束缚应激刺激对子代大鼠脑海马中Bax、Bcl-2、Fas和FasL表达的影响.方法在母鼠怀孕的13～19 d,每天进行3次束缚应激,每次45 min.于雌、雄仔鼠1月龄时对脑组织切片应用免疫组化方法检测海马中Bax、Bcl-2、Fas和FasL的表达.结果应激组Bax的表达强于对照组(P＜0.05),Bcl-2的表达弱于对照组(P＜0.05),Fas和FasL的表达两组间没有差异(P＞0.05).结论产前束缚应激刺激可使子代大鼠脑海马神经元中Bax表达上调,Bcl-2表达下调,对Fas和FasL的表达没有影响.

前列腺癌中Fas、FasL、Bcl-2及Bax的表达及意义

采用免疫组化染色方法检测４０例前列腺癌（Ｐｅａ）、２２例前列腺增生症（ＢＰＨ）及１４例正常前列腺（ＮＰ）组织中Ｆａｓ、ＦａｓＬ、Ｂｃｌ－２及Ｂａｘ的表达。结果表明：①Ｆａｓ、ＦａｓＬ、Ｂａｘ表达于所有被检测的组织中；Ｂｃｌ－２表达于７５．０％Ｐｃａ组织、５４．５％ＢＰＨ组织、３５．７％ＮＰ组织。Ｆａｓ在Ｐｅａ中表达强度最弱（Ｐ＜０．０５）。Ｐｅａ与ＢＰＨ及 ＮＰ组织比较，Ｂｃｌ－２表达差异有显著性意义（Ｐ＜０． ０５）。②在 Ｐｅａ组织中，Ｂａｘ表达与 Ｆａｓ、ＦａｓＬ及 Ｂｃｌ－２表达均呈正相关，ＦａｓＬ表达与Ｂｃｌ－２表达呈正相关（Ｐ＜０．０５）。③Ｂａｘ在高级别Ｐｃａ中的表达明显强于在低级别中的表达（Ｐ＜０．０５）。

急性跑台运动对骨骼肌氧化应激及Fas/FasL、Bcl-2/Bax基因表达的影响

目的:通过检测急性跑台运动中骨骼肌氧化应激情况以及Fas/FasL、Bcl-2/Bax等凋亡调控基因表达的动态变化,探究急性跑台运动诱导骨骼肌细胞凋亡的分子机制。方法:以小鼠急性递增负荷跑台运动为实验模型,连续观察与分别测定安静组(Con)、急性跑台运动45min组(E45)、90min组(E90)、120min组(E120)和150min组(E150)的腓肠肌丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化以及Fas/FasL、Bcl-2/Bax基因表达水平。结果:①骨骼肌MDA和H2O2含量在急性跑台运动第45分钟时显著升高(P<0.05),维持一段时间后又稳步下降,直到运动结束;骨骼肌SOD活性却呈现与之基本相反的变化态势;骨骼肌NO含量在急性跑台运动第45分钟时显著升高(P<0.01),并始终维持较高水平,直到运动结束。②骨骼肌Fas/FasL mRNA表达水平在急性跑台运动第90—120分钟时显著上升(P<0.01),随后有稳步下降态势;骨骼肌Bcl-2 mRNA表达水平在急性跑台运动第90—120分钟时显著降低(P<0.05),随后有稳步上升态势;骨骼肌Bax mRNA表达水平在急性跑台运动第45分钟时显著上升(P<0.05),在第90分钟时达到峰值(P<0.01),维持到第120分钟(P<0.05)后呈现下降态势;Bcl-2/Bax比率在急性跑台运动第45分钟时显著降低(P<0.05),在90min时达最低水平(P<0.01),维持到第120分钟(P<0.05)后呈现上升态势。结论:急性跑台运动可使骨骼肌MDA、H2O2、NO含量显著上升、SOD活性下降,致使自由基过度生成与聚集,氧化应激水平提高。急性跑台运动可显著增强骨骼肌Fas/FasL和Bax基因表达、降低Bcl-2基因表达和Bcl-2/Bax比率,使骨骼肌细胞发生凋亡,这可能与自由基过度聚集,氧化应激水平提高有关。

Fas/FasL、Bcl-2/Bax、Caspase-8在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用机制

目的:探讨肝细胞凋亡及其相关因素Fas/FasL、Bcl-2/Bax蛋白及Caspase-8 mRNA的表达在大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用.方法:采用改良高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,以正常饮食设立对照组.HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度,采用流式细胞仪法测肝细胞凋亡百分数;免疫组织化学法检测Fas、FasL、Bcl-2及Bax在肝组织中表达情况;实时荧光定量PCR法检测肝脏Caspase-8 mRNA的表达.结果:NAFLD模型组脂肪变性明显,纤维化和炎症活动度记分均显著高于正常对照组.流式细胞仪检测显示,与对照组比较,实验组大鼠肝细胞凋亡百分数增加,随造模时间延长凋亡率增加更明显(均P<0.01);免疫组织化学染色显示随着肝脏脂肪变加重,Fas、FasL蛋白染色加深,阳性细胞数增加;Bcl-2、Bax在对照组的表达均为散在弱阳性,实验组4、8、12wk阳性细胞数渐增加,并在脂肪变明显的部位着色深且随着脂肪肝的进展,Bcl-2/Bax比率进行性下降.实时荧光定量PCR法显示Caspase-8 mRNA表达量在高脂组中显著高于对照组(均P<0.01),且随肝脏脂肪变及炎症加重呈进行性上升.结论:在NAFLD发生过程中,肝细胞凋亡促进NAFLD大鼠病情进展;Fas、FasL、Caspase-8 mRNA相关调控蛋白的活化是引起NAFLD脂肪变性、炎症及纤维化的重要因素.细胞凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2表达上调,二者表达的相对比例发生异常,这可能是NAFLD中肝细胞发生凋亡的重要原因之一.

佐剂性关节炎模型大鼠滑膜组织凋亡因子Fas/FasL及Bcl-2/Bax表达与青蒿琥酯的干预(英文)

背景:类风湿关节炎的发病与细胞凋亡过程异常密切相关,其滑膜细胞过度增生源于滑膜细胞凋亡的相对不足,诱导滑膜细胞凋亡对治疗类风湿关节炎有积极意义。青蒿素及其衍生物可诱导多种细胞凋亡。目的:观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎滑膜组织中凋亡因子Fas/FasL及Bcl-2/Bax表达的影响。设计:随机对照观察。单位:三峡大学第一临床医学院。材料:实验于2005-09/2005-11在三峡大学免疫实验室及形态动物学实验室完成,选用50只生后8周雄性Wistar大鼠,体质量(150±21)g,清洁级,由华中科技大学同济医学院动物实验中心提供。完全Freud佐剂为美国SIGMA公司产品,青蒿琥酯注射液购自桂林南药股份有限公司。兔抗鼠Fas(SC-716)、兔抗鼠FasL多抗(SC-834)、山羊抗小鼠IgG抗体-HRP多聚体、兔抗鼠P53(M3566)多抗、Bcl-2(sc-7382)多抗、兔抗鼠Bax(sc-7480)多抗以及ABC复合物试剂盒和DAB显色试剂盒均为美国SantaCruz公司产品;甲氨蝶呤由上海华联制药有限公司生产;德国Leica生物应用显微镜及图象分析系统;德国Leica切片机。方法:摸球法随机将大鼠分为6组:空白组(n=8),模型组(n=8),青蒿琥酯高剂量组(n=10),青蒿琥酯低剂量组(n=8),青蒿琥酯加甲氨蝶呤组(n=8),甲氨蝶呤组(n=8)。①实验干预:按照文献叙述的模型构建方法,除空白组外,余5组每只右足跖处给予注射0.1mL完全Freud佐剂,致炎成佐剂性关节炎模型,空白组注射生理盐水0.1mL。致炎后第13天开始给药,青蒿琥酯高剂量组、青蒿琥酯低剂量组分别注射40,20mg/(kg·d)青蒿琥酯注射液,青蒿琥酯加甲氨蝶呤组注射20mg/(kg·d)青蒿琥酯注射液,0.4mg/(kg·3d)甲氨蝶呤注射液。甲氨蝶呤组给予注射0.4mg/(kg·3d)甲氨蝶呤注射液,模型组腹腔注射1mL/d生理盐水。各组给药方式均为腹腔注射。②实验评估:给药前及给药后13d分别评价大鼠关节肿胀指数;免疫组织化学法检测给药后13d大鼠滑膜组织中Fas/FasL、Bcl-2及Bax的表达情况。主要观察指标:各组关节肿胀指数及滑膜组织中凋亡相关因子Fas/FasL,Bcl-2/Bax的表达。结果:纳入大鼠50只均进入结果分析。①给药后13d,各实验组关节肿胀指数明显低于给药前,差异有统计学意义(P<0.01),各实验组关节肿胀指数均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。②青蒿琥酯高剂量组、青蒿琥酯低剂量组和青蒿琥酯加甲氨蝶呤组滑膜组织中FasL及Fas均上调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),甲氨蝶呤组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);青蒿琥酯高剂量组、青蒿琥酯低剂量组、青蒿琥酯加甲氨蝶呤组及甲氨蝶呤组Bcl-2表达下调,Bax上调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:实验证实青蒿琥酯具有诱导佐剂性关节炎病情缓解的作用,上调滑膜组织中Fas/FasL及Bax,下调Bcl-2的表达而诱导滑膜细胞凋亡可能是其机制之一。

凋亡相关基因bcl-2、bax、Fas及FasL在乙型肝炎病毒相关性肝癌组织中的表达

目的 探讨原发性肝癌中乙型肝炎病毒感染与凋亡基因bcl-2、bax、Fas及FasL表达的关系。方法 采用免疫组化技术分析40例原发肝细胞癌组织中乙肝病毒表面抗原(HBsAg) 阳性组和HBsAg阴性组bcl-2、bax、Fas及FasL的表达。结果 癌组织中HBsAg阳性率为30%(12/40)，癌旁组织中HBsAg阳性率为62.5%(25/40)。12例HBsAg阳性的癌组织中bcl-2和bax的阳性率比值为1：1.5(2/12: 3/12)，28例HBsAg阴性的癌组织中bcl-2和bax阳性率比值为1:1.25(4/28: 5/28)；25例HBsAg阳性和15例HBsAg阴性的癌旁肝细胞中bcl-2和bax的阳性率比值分别为1:3.2 (5/25：16/25) 和1:3(3/15: 9/15)。12例HBsAg阳性和28例HBsAg阴性的肝癌中Fas 和FasL阳性例数分别为6、5和1、1；25例HBsAg阳性和15例HBsAg阴性的癌旁肝细胞Fas和FasL阳性例数分别为17、5和4、3。两组间比较均有明显差异(P<0.05)。结论 肝癌组织中HBV感染与bcl-2和bax阳性表达比率无明显关系，而与Fas和FasL的表达有关。

凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas、FasL在肝细胞癌中的表达

目的 了解凋亡基因Bcl 2、Bax、Fas、FasL在肝细胞癌中的表达及意义。方法 免疫组化SP法 ,对 5 7例肝细胞癌组织、2 9例肝硬变组织进行染色 ,统计学处理采用 χ2 检验。结果 5 7例肝细胞癌中的阳性率分别为 40 4%、89 5 %、5 0 9%、5 0 9%。 2 9例肝硬变组织中的阳性率分别为 6 9 0 %、86 2 %、86 2 %、86 2 %。其中Bcl 2、Fas、FasL在肝细胞癌组织中的表达明显低于肝硬变组织 (P<0 .0 5、P <0 .0 1、P<0 .0 1 ) ,而Bax则持续较高表达 ,且在肝细胞癌组织中Bax的表达与Bcl 2表达差异有高度显著性 (P <0 .0 1 ) ,Bax的阳性表达较Bcl 2敏感且广泛。在肝细胞癌组织中 ,上述基因表达水平与组织学分级之间无显著差异(P >0 .0 5 )。结论 Bax在肝细胞损伤、增殖及癌变过程中持续存在。肝细胞癌的发生可能与Bcl 2、Fas、FasL表达减少 ,Bcl 2与Bax的比例发生变化有关。

苦参碱对HaCaT细胞Bcl-2/Bax和Fas/FasL的调控

目的:明确苦参碱对HaCaT细胞Bcl-2/Bax和Fas/FasL表达的影响。方法:体外培养HaCaT细胞,选择第二代细胞对数生长期HaCaT细胞作为研究对象,将细胞随机分为4组:苦参碱2mg/mL、10 mg/mL和50 mg/mL 3组及对照组(加入相同体积的0.9%盐水),孵育48 h后,MTT法测定各浓度下细胞增殖,RT-PCR检测Bcl-2/Bax和Fas/FasL的表达。结果:与对照组相比,当苦参碱浓度为2 mg/mL时,HaCaT细胞增殖活性无明显变化;Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达也无明显变化(P>0.05)。当苦参碱浓度为10 mg/mL时HaCaT细胞增殖活性较对照组明显下降(P<0.001);Bcl-2表达明显下降,Bax表达上升(P<0.001);Fas、FasL表达上升(P<0.05)。当苦参碱浓度为50 mg/mL时,MTT法检测HaCaT细胞增殖明显抑制(P<0.001);同时Bcl-2、Bax、Fas和FasL的变化与10 mg/mL时相似(P>0.05)。结论:苦参碱能够调控上皮细胞致炎因子的表达,抑制细胞的增殖。

缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠肾组织bcl-2、bax、fas、fasL表达的影响

目的检测肾组织中bcl-2、bax、fas、fasL水平,探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对4种基因的影响及其与缺氧时间的关系。方法处理组建立新生大鼠HIBD模型,随机分为缺血缺氧1、6、12、24、48、72 h亚组(每组8只),并于相应时间点设立对照组。采用基因PCR方法测定肾bcl-2、bax、fas、fasL mRNA的相对表达量。结果各时间点处理组bcl-2表达均低于相应对照组(P均<0.01);处理组bax均高于相应对照组(P均<0.01);处理组bcl-2/bax低于对照组,12 h比值最高,其次为1 h。1、6、12 h处理组fas高于对照组,24、48、72 h则反之;1、6 h处理组fasL高于对照组,其余低于处理组;6、12 h处理组fas/fasL高于对照组,其余低于处理组。结论 HIBD可减少肾组织中细胞抑凋亡基因表达,并在早期促进促凋亡基因表达,HIBD发生1 h是肾组织中细胞促凋亡和抑凋亡基因的表达高峰,早期bcl-2/bax和fas/fasL途径协同促进凋亡。

Graves病甲状腺组织中凋亡蛋白Fas、FasL、Bcl-2和Bax的表达研究

目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2和Bax与Grayes病(GD)发病机制的关系。方法:GD甲状腺组织54例来源于我院1979～1999年的手术患者,对照组正常甲状腺组织10例取自手术切除甲状腺腺瘤的瘤旁组织,采用免疫组化SP法检测GD和正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax的表达,应用Mias99图像分析系统对检测结果进行定性及定量分析。结果:GD甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2及Bax表达增高,其阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均明显高于正常甲状腺(P<0.01);

替米沙坦对猪心动过速性心肌病心肌细胞Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白的影响

目的 研究替米沙坦对猪心动过速性心肌病（tachycardiomyopathy,TCM）心肌细胞Fas/FasL、Fas相关死亡结构域（Fas-associated death domain,FADD）、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白的影响,探讨替米沙坦对心肌细胞的保护作用及其作用机制.方法 18头家猪随机分为3组（每组n=6）：快速右心房起搏组（TCM组）,实验猪植入永久起搏器,起搏频率500次/min;快速右心房起搏加替米沙坦组（TCM＋TS组）,起搏器植入前3天至起搏2周后,每日给予替米沙坦（1.5 mg·kg-1·d-1）混于饲料中喂服;对照组,实验猪未植入起搏器也未服药.每周记录1次心电图,实验前后经胸心脏超声观测猪左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）.2周后处死动物,取左心室组织,Western blot技术检测Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白含量,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测fas、caspase-3 mRNA转录水平.结果 TCM组较对照组左心室心肌细胞Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白表达量均明显增高（P〈0.05）,TCM＋TS组较TCM组Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白表达量均明显降低（P〈0.05）.TCM组较对照组左心室心肌细胞fas及caspase-3 mRNA表达明显增高（P〈0.05）,TCM＋TS组较TCM组fas及caspase-3 mRNA表达明显降低（P〈0.05）.Fas与caspase-3蛋白表达呈明显正相关（r=0.987,P〈0.01）;fas与caspase-3 mRNA表达呈明显正相关（r=0.950,P〈0.01）.结论 替米沙坦通过抑制Fas/FasL通路相关蛋白的表达,进而减少细胞凋亡,延缓TCM病情进展.

人类同种异体肾移植急性排斥反应中肾组织内Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达的变化

目的 :探讨同种异体移植肾急性排斥反应时Bcl 2、Bax、Fas和FasL基因蛋白表达的改变。方法 :用免疫组织化学方法检测 15例移植肾急性排斥反应标本中Bcl 2、Bax、Fas和FasL基因蛋白的表达。结果 :Bcl 2、Bax、Fas和FasL基因蛋白主要在肾小管上皮中表达 ,急性排斥反应时肾小管上皮细胞Bcl 2表达与对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而Bax表达则明显升高 (P <0 .0 5 ) ;肾小管上皮细胞Fas及FasL基因蛋白表达与对照组相比明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :在肾移植急性排斥反应中Bcl 2家族可能参与调控细胞凋亡 ,引起肾脏免疫损伤 ;Fas及FasL可能直接参与移植肾急性排斥反应 ,造成肾小管上皮细胞凋亡 ,引起肾脏免疫损伤。

溃疡性结肠炎肠黏膜组织CD8、Fas／FasL和Bcl-2／Bax的表达及关系

目的:研究溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜CD8 T细胞Fas／FasL、Bcl-2／Bax蛋白表达以及相互关系,探讨细胞凋亡机制在UC发病中的作用．方法:采用免疫组化SP法检测60例UC肠黏膜组织以及60例正常肠黏膜组织CD8,Fas／FasL, Bcl-2／Bax蛋白表达．结果:CD8阳性细胞在上皮间的浸润在UC 组为52％,正常组为78％,两组相比差异显著 (P<0．01);急性期较缓解期也显著减少(20％ vs 74％,P<0．01)．CD8在UC患者急性期黏膜固有层的表达为80％,高于缓解期的34％(P= 0．0006)．Fas在UC上皮中表达62％,正常组织 30％,两组相比差异显著(P<0．01);急性期高于缓解期(84％ vs 45％,P<0．01)．FasL在固有膜炎性细胞中的表达UC组为62％,正常组7％, 两组相比差异显著(P<0．00;急性期(88％)高于缓解期(43％),而且CD8与FasL在黏膜固有层炎性细胞的表达呈正相关(X2=7．3,P<0．01)． Bcl-2／Bax在UC肠黏膜上皮的表达率与正常组相近,差异无显著性．结论:UC肠黏膜组织Fas／FasL表达增强, Bcl-2／Bax表达无明显变化,CD8细胞与UC急性期Fas／FasL表达相关．

肾气丸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠Bcl-2/Bax、Fas/FasL信号通路的影响

目的:观察Bcl-2/Bax、Fas/Fas L介导的信号转导通路在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的作用及肾气丸对其的影响。方法:采用高脂饲料连续喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,同时以肾气丸进行干预12周。HE染色观察大鼠肝组织病理组织学变化,免疫组织化学检测肝组织中Fas、Fas L、Bcl-2、Bax、Caspase-8蛋白的表达;Realtime-PCR法检测肝组织Caspase-8 mRNA表达。结果:模型组大鼠肝组织Bcl-2、Bax、Fas、Fas L蛋白以及Caspase-8 mRNA和蛋白表达均较正常组显著增加(P<0.01),Bcl-2/Bax比值较正常组明显的降低(P<0.05);大鼠肝组织Caspase-8蛋白表达与Fas、Fas L蛋白表达均呈明显正相关(r分别为0.907、0.804,P均<0.01);予以肾气丸干预后,Bax、Fas、Fas L蛋白的表达以及Caspase-8 mRNA和蛋白的表达均较模型组明显的降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值较模型组明显的增加(P<0.05),Bcl-2蛋白的表达与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:肾气丸可能通过影响Bcl-2/Bax、Fas/Fas L信号转导通路,下调Bax、Fas、Fas L、Caspase-8表达,减少肝细胞的脂性凋亡,从而防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的发生发展。

膀胱癌中Fas、FasL、Bcl-2及Bax的表达及意义

目的探讨凋亡调节基因Fas、FasL、Bcl-2及Bax在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱癌发生、发展和预后之间的关系。方法采用免疫组化染色法检测40例膀胱移行细胞癌、24例正常膀胱组织中Fas、FasL、Bcl-2及Bax的表达。结果Fas表达于正常组织和膀胱癌组织中,FasL、Bcl-2及Bax仅表达于膀胱癌组织中;Fas的表达与膀胱癌病理分级负相关,FasL、Bcl-2的表达与膀胱癌病理分级正相关;Fas、Bax在初发膀胱癌组织中的表达大于复发膀胱癌。结论Fas、FasL、Bcl-2及Bax的表达,可能与膀胱癌细胞的凋亡及免疫逃避等密切相关,影响膀胱癌的发生、发展和预后。

软坚消瘿汤对自身免疫性甲状腺炎凋亡蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠的自身抗体、凋亡蛋白Fas/Fasl,Bcl-2/Bax的影响,从凋亡调控蛋白角度探讨其作用机制。方法运用甲状腺球蛋白与弗氏佐剂混合免疫注射法,联合饮用高碘水模拟大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎。酶联免疫法检测甲状腺自身抗体、免疫组化染色法检测大鼠甲状腺细胞Fas/FasL,Bcl-2/Bax变化。结果软坚消瘿汤能显著降低自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠血清自身抗体、降低甲状腺细胞Fas/FasL,Bax表达,增加甲状腺细胞Bcl-2表达。结论软坚消瘿汤可能通过降低EAT血清中自身抗体水平,抑制Fas/FasL、Bax表达,提高滤泡上皮细胞Bcl-2表达从而起到减轻甲状腺细胞凋亡的作用。

辐照血液凋亡相关蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax的检测及意义

目的检测经^(137)Csγ射线辐照红细胞悬液后淋巴细胞凋亡相关蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax的表达水平,并分析其临床意义。方法利用Fas-异硫氰酸荧光素(FITC)、FasL-FITC、Bcl-2-FITC、Bax-FITC荧光标记抗体,应用单色流式细胞术检测辐照血液与未辐照血液的淋巴细胞凋亡相关蛋白的表达。结果经25 Gy剂量的^(137)Csγ射线辐照的红细胞悬液,淋巴细胞凋亡蛋白Fas、FasL表达显著升高(P<0.05),Fas/FasL的比值差异无统计学意义(P>0.05);而凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达明显下降(P<0.05),且Bcl-2/Bax的比值下降更加显著(P<0.01)。结论 ^(137)Csγ射线辐照可促使离体血液淋巴细胞凋亡,并且可应用凋亡相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2/Bax比值作为判断离体血液淋巴细胞经^(137)Csγ射线辐照后是否灭活的参考指标。