南瓜多糖对糖尿病大鼠胰岛Fas、Fas-L、Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察南瓜多糖(PP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰腺组织中Fas、Fas-L、Bcl-2及Bax表达的影响。方法建立链脲佐菌素性糖尿病模型,PP(150、300、600mg.kg-1)灌胃进行治疗。3wk后检测大鼠空腹血糖值;采用免疫组化的方法探讨PP对链脲佐菌素性糖尿病大鼠Fas和Fas-L蛋白表达的影响;采用RT-PCR的方法观察PP对实验性糖尿病大鼠胰岛凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响。结果PP(300、600mg.kg-1)能明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖值;PP(150、300、600mg.kg-1)治疗后大鼠胰腺组织中Fas/Fas-L蛋白的表达率明显低于STZ模型组;PP(150、300、600mg.kg-1)给药3wk后,大鼠Bcl-2基因的表达明显增加,PP(300、600mg.kg-1)治疗后大鼠Bax基因的表达明显下降,Bcl-2与Bax的比值明显增加。结论PP对实验性糖尿病大鼠有降血糖作用,其作用与降低大鼠胰腺组织中Fas、Fas-L蛋白的表达、调节Bcl-2与Bax基因的表达有关。

血清抗精子抗体阳性对青春期雄性大鼠睾丸组织及睾丸生殖细胞中Fas/Fas-L凋亡途径的影响

目的:通过人工免疫雄性大鼠获得抗精子抗体(AsAb)介导的血清AsAb阳性的免疫性不育大鼠动物模型,观察AsAb对青春期大鼠睾丸组织及睾丸生殖细胞中Fas/Fas-L凋亡途径的影响。方法:5周龄(青春期)雄性Wistar大鼠30只,其中10只处死,取精子制备精子悬液免疫大鼠,余20只动物随机分为实验组(10只)和对照组(10只),4周后摘取睾丸。光镜观察睾丸组织改变,免疫组化法检测Fas、Fas-L和Caspase-3蛋白的表达。结果:实验组睾丸组织切片呈凋亡样改变,实验组Fas、Fas-L及Caspase-3蛋白的OD值(176.97±4.58,187.52±7.76,157.65±7.38)较对照组(161.87±5.37,150.27±8.65,120.37±6.76)显著增高(P<0.01)。结论:同种精子免疫大鼠,可成功制作AsAb介导的免疫性不育模型;AsAb影响雄性大鼠的生育力,其机制可能与Fas/Fas-L凋亡途径中Fas、Fas-L和Caspase-3蛋白的表达升高有关。

黄芩苷对FM1肺炎小鼠肺组织细胞凋亡FAS/FAS-L系统的影响

目的研究黄芩苷对FM1肺炎小鼠肺组织细胞凋亡FAS/FAS-L系统的影响,探索黄芩苷抗流感病毒感染机制。方法制备小鼠甲型流感病毒性肺炎模型,通过死亡保护实验确定黄芩苷的最小有效浓度,TUNEL法观察小鼠肺组织细胞凋亡情况,RT-PCR技术检测肺组织FAS(CD95)、FAS-L(CD178)、Caspase-3 mRNA表达,Western blot方法测定肺组织FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表达。结果与模型组相比,黄芩苷187.5、375 mg.kg-1剂量均能明显降低肺组织细胞凋亡率,明显降低肺组织FAS、FAS-L及Caspase-3 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论黄芩苷能够明显抑制FM1肺炎小鼠肺组织细胞的凋亡,其可能通过影响细胞凋亡受体途径FAS/FAS-L系统而发挥抗流感病毒感染作用。

川芎嗪对顺铂耳聋大鼠耳蜗Fas/Fas L及caspase8的调控研究

观察川芎嗪对顺铂诱导的耳聋模型大鼠耳蜗毛细胞的抗凋亡作用,并探索其抗凋亡的部分作用机制。方法 120只SPF级Wistar分为4组,正常对照组;正常+川芎嗪组;模型对照组;模型加川芎嗪组。采用顺铂腹腔注射的方法诱导药物性耳聋大鼠模型,通过川芎嗪腹腔注射对顺铂耳聋模型大鼠进行干预,采用听觉脑干诱发电位ABR阈值的检测及大鼠耳蜗基底膜铺片的方法对模型进行评价,并对各组大鼠耳蜗组织中Fas、Fas L和caspase-8 m RNA及蛋白表达水平进行检测。结果模型对照组大鼠ABR阈值明显高于正常对照组,川芎嗪具有一定的降低顺铂耳聋模型大鼠ABR阈值的作用;顺铂耳聋模型大鼠耳蜗毛细胞明显溶解缺失、排列紊乱等病理改变;模型对照组大鼠耳蜗组织中Fas、Fas L和caspase-8 m RNA及蛋白表达水均显著高于正常对照组,经川芎嗪腹腔注射干预后,三者表达水平得到了一定的控制。结论顺铂可诱导药物性耳聋大鼠模型,川芎嗪对耳聋模型大鼠具有一定的干预作用;顺铂腹腔注射可导致大鼠耳蜗组织中Fas、Fas L和caspase-8 m RNA及蛋白表达水平,而川芎嗪注射液可能是通过抑制Fas、Fas L和caspase-8 m RNA及蛋白的表达水平而实现其抗凋亡作用。

“肺气虚”大鼠模型肺、皮肤、大肠Fas、Fas-L表达相关性的实验研究

目的:在分子水平上探讨肺与皮肤、大肠之间的内在联系。方法:单纯烟熏法建立大鼠“肺气虚”病理模型,将20只大鼠随机分为正常对照组和病理模型组。采用免疫组化SP方法,分别检测Fas、Fsa-L在两组动物肺、皮肤和大肠组织中的表达水平,并进行比较。结果:“肺气虚”病理模型组的肺、皮肤、大肠组织中Fas、Fas-L与正常对照组比较明显增高,具有显著性差异(P<0.01)。结论:肺、皮肤、大肠三种组织中Fas、Fas-L的表达水平呈平行相关性,从分子水平上提示肺与皮肤、大肠之间可能存在着内在联系,证实了中医学“肺外合皮毛”及“肺与大肠相表里”的重要理论。

安胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠Fas、Fas-L表达的影响

目的从细胞凋亡因子Fas、Fas-L、Bax、Bcl-2角度探讨安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效的作用机制。方法采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,应用安胃汤进行干预;运用HE染色观察胃黏膜组织形态改变;ELISA方法检测血清中Fas-L含量;采用实时荧光定量PCR方法、Western blot检测Fas、Bax、Bcl-2基因表达及其蛋白含量的水平。结果该方可以明显上调Fas、Bax基因以及其蛋白含量的表达,下调外周血Fas-L的含量和Bcl-2基因以及其蛋白含量的表达。结论安胃汤能够明显改善CAG大鼠胃组织的病理变化,具有明显的抗CAG作用,其作用机制可能通过提高Fas基因及蛋白的表达,降低Fas-L含量,激活CAG大鼠胃黏膜细胞Fas/Fas-L信号传导通路,降低Bcl-2基因及蛋白,升高Bax基因及蛋白,促进胃黏膜细胞凋亡,可能是安胃汤防治CAG的关键机制之一。

TRAIL及其受体和Fas-L在卵巢癌组织中的表达

目的 探讨TRAIL 及其受体在正常卵巢和卵巢癌组织中的表达,以及其与Fas- L 表达的相互关系。方法 用免疫组化法检测37例卵巢癌在2 1例正常卵巢组织TRAIL、TRAIL 受体(DR4、Dc R1)和Fas- L 的表达,并进行两两之间直线相关分析。结果 卵巢癌中DR4和Dc R1的表达均低于正常卵巢组织;高中分化卵巢癌DR4阳性率为(92 .31% )明显高于低分化癌DR4 (5 4 .5 5 % ,P<0 .0 5 ) ,表明卵巢癌分化程度越低,DR4表达也降低;TRAIL与Fas- L 的表达呈明显正相关(r=0 .777)。结论 卵巢癌中DR4和Dc R1表达低于正常卵巢组织,DR4的表达可能与卵巢癌的预后有关,初步提示TRAIL 及其受体相互作用与卵巢癌细胞凋亡有关。

脓毒症大鼠Fas-L、Caspase-3和NF-κB的表达与肝细胞凋亡的关系

目的 探讨脓毒症时Fas L、Caspase 3、NF κB在肝细胞凋亡信号转导中的作用。方法 Wistar大鼠 3 0只随机分为观察组和对照组 ,观察组 2 4只采用盲肠结扎穿孔术 (CLP)致脓毒症模型 ,以术后 2h、3h、4h、5h时限分为 4组 ,对照组 6只 ,不行CLP术。各组均测定肝脏组织Fas L、Caspase 3、NF κB蛋白表达及肝细胞凋亡的情况 ,同时测定肝脏功能的变化。结果 CLP术后肝组织Fas L、Caspase 3、NF κB蛋白表达升高与对照组相比有显著差异 ;3h组的Fas L、Caspase 3的含量达高峰 ,4h组的NF κB的含量达高峰 ;血浆中丙氨酸转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)呈异常改变 ,CLP术后血浆中ALT、LDH增加 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 1) ,ALT呈进行性增加 ,LDH以 4h组最显著。肝组织细胞凋亡指数呈进行性增加。结论 由CLP所致的脓毒症过程中 ,肝组织Fas L、Caspase 3蛋白表达升高 ,激活促细胞凋亡的程序 ;NF κB蛋白表达亦升高 ,NF κB活性增强 。

平目汤含药血清对非活动期Graves眼病眼眶脂肪细胞fas/fas L表达的影响

目的:通过观察平目汤含药血清对Graves眼病眼眶脂肪细胞fas/fas L表达的影响,探讨平目汤治疗非活动期Graves眼病的可能作用机制。方法:SD大鼠给予平目汤灌胃,2次/d,连续给药3 d后制备平目汤含药血清。体外常规培养眼眶脂肪细胞,实验分为空白对照组,地塞米松组(30μg/mL),平目汤低剂量组(5%)、平目汤中剂量组(10%)、平目汤高剂量组(20%)。干预12 h后采用RT-qPCR检测各组细胞的fas/fasL mRNA表达,干预48 h后Western Blot法检测各组细胞的fas/fasL蛋白表达。结果:与空白对照组比较,平目汤中剂量组fas mRNA的表达量升高(P<0.05),平目汤各组fas L mRNA的表达量均升高(P<0.05),地塞米松组无统计学差异(P>0.05);与空白对照组相比,平目汤各组fas、fas L蛋白表达均上调,差异有统计学意义(P<0.05),地塞米松组则无统计学差异(P>0.05)。结论:平目汤治疗非活动期Graves眼病的作用可能与上调眼眶脂肪细胞fas/fas L的mRNA和蛋白表达有关。

54例非霍奇金病Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L蛋白表达及其意义

目的：研究凋亡相关蛋白Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ和Ｆａｓ－Ｌ在非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）中的表达及意义。方法：应用免疫组化Ｓ－Ｐ法对５４例ＮＨＬ进行检测。结果：（１）Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ和Ｆａｓ－Ｌ阳性率分别为５０％、８３．８％、８８．９％和８８．７％。（２）反应性增生淋巴滤泡与肿瘤性滤泡的Ｂｃｌ－２表达方式相反。（３）Ｂｃｌ－２在Ｂ细胞性ＮＨＬ中的表达高于Ｔ细胞性ＮＨＬ。（４）低度恶性Ｂ细胞性ＮＨＬ中Ｂｃｌ－２的表达高于中～高度恶性组，而Ｆａｓ－Ｌ的表达强度低于中～高度恶性组。结论：Ｂｃｌ－２的免疫组化检测是鉴别淋巴结反应性增生与滤泡性淋巴瘤较可靠的诊断方法。Ｂｃｌ－２在Ｂ细胞性ＮＨＬ发病机制中比在Ｔ细胞性ＮＨＬ中可能发挥更重要的作用。对Ｂｃｌ－２和Ｆａｓ－Ｌ的免疫组化检测可能对估计ＮＨＬ恶性程度及预后有一定价值。

左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时Fas/FasL表达的影响

目的探讨左旋精氨酸对肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL表达的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血/再灌注模型。实验兔30只,随机分为假手术对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)和肺缺血/再灌注加左旋精氨酸组(L-Arg组),每组10只。分别于再灌注3h取左肺组织,观察Fas/Fas配体(Fas/FasL)mRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干质量比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果L-Arg组Fas/FasL mRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达,明显低于L/R组(P＜0．05)；AI、W/D和IQA值显著低于L/R组(P＜0．01和P＜0．05)；肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论左旋精氨酸可下调肺组织Fas/FasL mRNA的表达而减轻细胞凋亡,对PIRI发挥积极的防治作用。

缺氧环境下大鼠骨髓间充质干细胞的凋亡及Fas、Fas-L的表达

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)在缺氧环境下是否存在凋亡及Fas和Fas-L蛋白在MSCs凋亡时是否表达及与细胞凋亡的相关性。方法将接种的P3细胞置于94%N2、1%O2和5%CO2缺氧箱中37℃孵育,分别于0.5h、1h、2h、4h、6h、8h和12h取出进行缺口末端标记(TUNEL)计算细胞凋亡指数(ApoptoticIndex,AI)和透射电镜观察细胞超微结构的改变,用Fas和Fas-L免疫组化试剂盒检测Fas-L和Fas蛋白的表达。结果1.培养的骨髓单个核细胞CD29、CD71、CD44免疫细胞化学染色均阳性,CD34染色阴性,5-氮胞苷诱导后表达TnT,提示其为MSCs。2.MSCs在缺氧前、缺氧0.5、1、2、4、6、8和12h时AI分别为0.11±2.03%、15.4±3.19%、16.7±2.51%、16.9±0.25%、17.7±2.50%、18.3±3.15%、18.4±4.22%、19.7±4.58%,缺氧不同时间点AI较缺氧前均显著性增高(P<0.01),并随着缺氧时间延伸,AI显著增加(P<0.05),不过,缺氧6h、8h和12h时AI没有统计学意义(P>0.05)。3.MSCs在不同缺氧时间点Fas、Fas-L蛋白表达较缺氧前均显著性增高(P<0.05),且随着缺氧时间延伸,表达显著增加,而在缺氧6h-12h时间点表达没有统计学意义(P>0.05)。3.缺氧0.5、1、2、4、6、8和12h,AI与Fas和Fas-L均显著正相关。结论缺氧是促进MSCs凋亡的重要因素,Fas和Fas-L蛋白可能在MSCs缺氧凋亡的调控中起着重要作用。

珍宝丸预处理对新生大鼠缺氧性脑损伤Fas和Fas L影响的实验研究

目的:探讨珍宝丸预处理对新生大鼠缺氧性脑损伤Fas和Fas L蛋白表达的影响。方法:取新生7 d Wistar大鼠200只,雌雄不限,随机分成5组(n=40):正常对照组、模型缺氧1 h组(Ⅰm-12 h、Ⅰm-24 h、Ⅰm-48 h、Ⅰm-72 h)、模型缺氧4h组(Ⅳm-12 h、Ⅳm-24 h、Ⅳm-48 h、Ⅳm-72 h)、珍宝丸缺氧1 h治疗组(ⅠT-14 h、ⅠT-24 h、ⅠT-48 h、ⅠT-72 h)、珍宝丸缺氧4 h治疗组(ⅣT-14 h、ⅣT-24 h、ⅣT-48 h、ⅣT-72 h)。将新生Wistar大鼠置于8%O2+92%N2(V/V)的缺氧箱内建立新生鼠缺氧模型。在造模前每日一次连续7 d灌胃给予生理盐水和珍宝丸,缺氧期间也同样剂量给药,分别于缺氧后12、24、48、72 h处死动物取血及脑组织待测。采用ELISA法检测大鼠血清及脑组织悬液中Fas和Fas L的蛋白含量;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中Fas和Fas L蛋白的阳性表达。结果:与正常对照组比较,其他四组Fas和Fas L蛋白含量、蛋白的阳性表达均在缺氧后12 h时间点明显增高,且在24 h时间点达高峰,有统计学意义(P<0.01),模型组在各时间点上明显高于治疗组;模型组在48、72 h时间点Fas和Fas L表达低于12 h时间点,但仍明显高于正常对照组(P<0.01);珍宝丸治疗组在48、72 h时间点Fas和Fas L表达低于12 h时间点,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论:珍宝丸可通过下调缺氧性脑损伤大鼠Fas和Fas L的蛋白含量、蛋白的阳性表达强度,从而对缺氧性脑损伤具有一定的保护作用。

川芎嗪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及其相关蛋白Fas-L表达的影响

目的观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Fas-L蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只随机分成假手术组、模型组、川芎嗪组。采用TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡;采用免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织Fas-L蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达增多;与模型组相比,川芎嗪组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达减少。结论川芎嗪可下调Fas-L蛋白的表达,从而抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,这可能是其对脑缺血再灌注损伤起保护作用的分子机制之一。

瘦素对缺氧复氧L02肝细胞凋亡及Fas／FasL表达的影响

目的:观察瘦素(leptin)对缺氧复氧人正常肝细胞(L02)凋亡的影响。方法:将L02细胞分别分为正常对照组、单纯缺氧12 h复氧组(IR组)和缺氧12 h复氧加不同浓度的瘦素(分别为100μg/L、200μg/L、400μg/L、800μg/L和1 600μg/L)干预组,以流式细胞仪分析、DNA缺口末端标记(TUNEL)试验、荧光定量PCR等方法观察leptin对L02肝细胞凋亡、Fas/FasLmRNA表达的影响。结果:(1)与正常对照组相比,IR组细胞凋亡率和TUNEL细胞阳性率增加(P<0.01),加用不同浓度瘦素干预组的细胞凋亡率和TUNEL细胞阳性率与IR组相比明显下降(P<0.05);(2)与正常对照组相比,IR组L02细胞中Fas/FasLmRNA表达明显上调(P<0.01);加用不同浓度瘦素干预组与IR组相比,Fas/FasLmRNA表达下降,以400μg/L瘦素作用明显,结果有显著差异(P<0.05)。结论:瘦素能减轻缺氧复氧培养L02肝细胞的凋亡,其机制可能与其下调细胞中Fas/FasLmRNA的表达有关。

AKT基因沉默对人卵巢癌细胞增殖及Fas、Fas L、Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)基因沉默对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖及细胞中Fas、Fas L、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达的影响。方法体外培养SKOV3细胞,随机分为对照组、空白载体组与实验组。空白载体组加入脂质体、不转染AKT siRNA,实验组转染AKT siRNA,对照组不给予任何干预措施。转染24 h后观察各组细胞增殖情况,采用免疫荧光双重标记法检测各组细胞中的Fas、Fas L、Caspase-3蛋白。结果实验组细胞密度低于对照组、空白载体组,且细胞突起减少,胞体折光性减弱,细胞变圆离壁。实验组细胞密度为27.31%±1.22%,空白载体组、对照组分别为89.56%±2.17%、92.01%±3.22%,实验组与空白载体组、对照组相比,P均<0.05;实验组细胞增殖率为31.17%±1.38%,空白载体组、对照组增殖率分别为183.77%±4.22%、181.56%±3.77%,实验组与空白载体组、对照组相比,P均<0.01。实验组Fas、Fas L、Caspase-3蛋白阳性表达率分别为18.62%±0.78%、85.69%±1.34%、74.22%±2.11%,空白载体组分别为14.01%±0.12%、58.67%±1.33%、43.24%±1.02%,对照组分别为16.06%±0.03%、32.77%±1.07%、38.01%±0.92%,实验组细胞中Caspase-3、Fas L蛋白阳性表达率与空白载体组、对照组相比,P均<0.05。结论 AKT基因沉默后,SKOV3细胞增殖受到抑制,且细胞中Fas L、Caspase-3蛋白表达上调。

凋亡相关基因Bax、FasL、c-FLIP在浆液性卵巢癌中的表达

目的:探讨凋亡相关基因Bax、Fas L、c-FLIP在浆液性卵巢癌中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学SP法及实时定量PCR法检测卵巢浆液性囊腺瘤(16例)、交界性浆液性囊腺瘤(25例)、浆液性囊腺癌(48例)组织中Bax、Fas L、c-FLIP蛋白及mRNA的表达情况。结果:Bax、Fas L、c-FLIP在卵巢浆液性囊腺瘤组织的细胞浆中未见明显的棕黄色颗粒沉着,而在交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺癌组织的细胞浆中可见明显的棕黄色颗粒沉着,其中以浆液性囊腺癌阳性表达最高。与卵巢浆液性囊腺瘤组相比,交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺癌中Bax、Fas L、c-FLIP mRNA表达显著增高(P<0.05)。结论:Bax、Fas L、c-FLIP凋亡相关基因在卵巢癌中蛋白及mRNA的表达呈一致升高趋势,可能通过调控凋亡相关途径共同参与了卵巢癌的发生发展过程,为临床上卵巢癌防治提供新靶点。

Survivin在子宫内膜癌中的表达及其与Fas/Fas-L表达相关性的研究

目的探讨生存素(Survivin)在子宫内膜癌组织中的表达及其与Fas、Fas-L表达的相关性。方法应用S-P免疫组化染色法检测Survivin、Fas及Fas-L蛋白在46例子宫内膜癌中的表达,同时选9例子宫内膜非典型增生及12例正常子宫内膜组织作为对照。结果Survivin在子宫内膜癌中表达率为65.2%,明显高于正常子宫内膜中的表达率25%(P<0.05)。Fas在子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中表达率分别为52.2%和84.6%(P<0.05)。Fas-L在子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中表达率分别为78.3%和33.3%(P<0.05)。Fas蛋白表达阳性、阴性者子宫内膜癌组织中,Survivin表达阳性率分别为45.8%、81.8%,两者间具有明显的负相关(P<0.05);而Fas-L表达阳性、阴性者中,Survivin表达率分别为75%、30%,两者之间具有明显的正相关(P<0.05)。结论Survivin引起的细胞凋亡抑制,在子宫内膜癌的发生、发展中起一定作用,Survivin与Fas、Fas-L有关。

姜黄素通过Fas/FasL信号通路调控胶质瘤细胞增殖和凋亡

目的探讨姜黄素通过Fas/Fas L信号通路对胶质瘤细胞的增殖及凋亡产生影响。方法以人胶质细胞瘤U87细胞为研究对象,采用细胞毒性试验检测姜黄素对U87胶质瘤细胞的细胞毒性作用。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆实验(colony formation assay)观察姜黄素对胶质瘤增殖能力的影响;流式细胞术(FCM)及Caspase-3活性检测细胞凋亡;流式细胞术检测胶质瘤细胞周期;实时定量PCR、Western blot法检测细胞内Fas、Fas L m RNA和蛋白的表达水平。结果随着姜黄素浓度增加,胶质瘤细胞系的细胞毒性作用也增强(P<0.05),24 h的IC50为14.28μmol/L。流式细胞术检测姜黄素阻滞胶质瘤细胞周期于G2/M期。姜黄素作用胶质瘤后Fas和Fas L在m RNA和蛋白表达水平上升(P<0.05)。姜黄素对胶质瘤细胞的增殖及细胞集落形成有抑制作用,并呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。结论姜黄素可能通过上调Fas/Fas L通路抑制胶质瘤细胞增殖并促进凋亡。