Effects of Feixinning Capsules on BODE Index,CRP and Quality of Life in AECOPD Patients with Right Heart Failure

[Objectives]To investigate the therapeutic effect of Feixinning Capsules on acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease(AECOPD)complicated with right heart failure.[Methods]A total of 60 cases of AECOPD patients with right heart failure and phlegm-heat syndrome were randomly selected as the study subjects,and were divided into the Feixinning group(n=30)and the control group(n=30).The Feixinning group was treated with Feixinning Capsules combined with conventional western medicine,and the control group was treated with conventional western medicine.The pulmonary function,CRP,CAT score,BODE index item index,and EQ-5D index were compared between the two groups before and after treatment.[Results]After treatment,the pulmonary function,CRP,CAT score,6MWD,mMRC,BODE score and EQ-5D index in the Feixinning group were significantly improved compared with the control group(P<0.05),and there was no statistical difference in the change of BMI index(P>0.05).[Conclusions]Feixinning Capsules can effectively improve the clinical symptoms and quality of life of patients with AECOPD complicated with right heart failure and phlegm-heat syndrome.

基于PPAR-γ/NF-κB信号通路探讨肺心汤对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠模型的作用及机制

目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPAR-γ/NF-κB)信号通路探讨肺心汤(黄芪、桃仁、红花、葶苈子、赤芍等)对野百合碱诱导肺动脉高压(PAH)大鼠模型的作用及机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西地那非组(0.025 g·kg^(-1))及肺心汤低、中、高剂量组(11.7、23.4、46.8 g·kg^(-1))。采用单次腹腔注射野百合碱溶液(60 mg·kg^(-1))构建PAH大鼠模型。造模1 h后开始灌胃给药,每日1次,连续28 d。检测各组大鼠的血流动力学及超声心动图指标:右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(m PAP)、右心肥厚指数(RVHI)、肺动脉加速时间(PAAT)、肺动脉射血时间(PET)、三尖瓣环缩期位移(TAPSE)、右心室舒张末期内径(RVIDd)和右心室前壁厚度(RVAWT);采用HE染色法观察肺小动脉病理改变;免疫荧光法检测大鼠肺动脉中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;ELISA法检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;免疫组化和Western Blot法检测PPAR-γ/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠的RVSP、m PAP、RVHI、RVIDd及RVAWT显著升高(P<0.01),PAAT、PAAT/PET、TAPSE均显著降低(P<0.01);肺小动脉血管壁明显增厚,肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比、血管壁面积占小动脉总横截面积的百分比均显著升高(P<0.01);肺动脉中α-SMA蛋白免疫荧光的阳性表达率显著升高(P<0.01);血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.01);肺组织中的PPAR-γ蛋白阳性表达率显著降低(P<0.01),NF-κB蛋白阳性表达率显著升高(P<0.01);肺组织中PPAR-γ、IκB-α蛋白表达显著下调(P<0.01);p-NF-κB/NF-κB蛋白表达比值显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的RVSP、m PAP、RVHI、RVIDd和RVAWT均显著降低(P<0.05,P<0.01),PAAT、PAAT/PET、TAPSE均显著升高(P<0.05,P<0.01);血管壁厚度明显降低,肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比、血管壁面积占小动脉总横截面积的百分比均显著降低(P<0.05,P<0.01);肺动脉中α-SMA蛋白免疫荧光的阳性表达率显著降低(P<0.05,P<0.01);血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);肺组织中的PPAR-γ蛋白阳性率表达显著升高(P<0.05,P<0.01),NF-κB蛋白阳性表达率显著降低(P<0.05,P<0.01);肺组织中PPAR-γ蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达比值显著降低(P<0.01);肺心汤高剂量组大鼠肺组织中IκB-α蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论肺心汤能改善野百合碱诱导的PAH大鼠肺动脉压力升高、右心功能障碍和肺血管重塑,其机制可能与调控PPAR-γ/NF-κB信号通路抑制炎症反应有关。

肺心汤通过调控AMPK/mTOR信号通路抑制自噬对低氧性肺动脉高压大鼠的保护作用

目的探究肺心汤通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)大鼠的治疗作用及机制。方法36只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西地那非组以及肺心汤低、中、高剂量组。除正常组外,将其余5组置于氧气浓度为10.0%±0.5%的低氧舱内造模28 d,每天8 h,造模同时灌胃给药。4周后检测大鼠心肺血流动力学指标[右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI),肺动脉加速时间/肺动脉射血时间(pulmonary acceleration time/pulmonary ejection time,PAT/PET)、三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annulus plane systolic excursion,TAPSE)、右心室前壁厚度(right ventricular anterior wall thickness,RVAWT)];HE染色法检测肺动脉重塑;免疫荧光法检测α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白共定位表达;透射电镜观察自噬溶酶体的数量;免疫组织化学法检测肺组织中p-AMPK、p-mTOR、微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein light chain 3B,LC3B)、Beclin1和p62蛋白阳性表达。结果与正常组相比,模型组大鼠RVSP、RVHI及RVAWT显著升高(P<0.01),PAT/PET和TAPSE显著降低(P<0.01);肺小动脉壁明显增厚,管腔狭窄,肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比(the percentage of wall thickness of pulmonary arterioles to vascular diameter,WT%)显著升高(P<0.01);α-SMA和PCNA共定位表达显著增加;自噬溶酶体数量增加;肺组织中p-AMPK、LC3B和Beclin1蛋白阳性表达上调(P<0.01),p-mTOR及p62蛋白阳性表达下调(P<0.01)。与模型组相比,各给药组大鼠RVSP、RVHI及RVAWT显著下降(P<0.01),PAT/PET、TAPSE显著升高(P<0.05,P<0.01);肺小动脉壁增厚程度减轻,WT%显著降低(P<0.01);α-SMA和PCNA共定位表达减少;自噬溶酶体数量减少;肺组织中p-AMPK、LC3B和Beclin1蛋白阳性表达显著下降(P<0.05,P<0.01),p-mTOR及p62蛋白阳性表达显著上调(P<0.01)。与西地那非组相比,肺心汤低、中剂量组TAPSE降低(P<0.01);肺心汤低、中剂量组肺动脉中膜增厚程度增加,WT%增加(P<0.01);肺心汤低、中剂量组p-AMPK蛋白阳性表达升高(P<0.01),肺心汤高剂量组p-AMPK蛋白阳性表达降低(P<0.05);肺心汤低剂量组p-mTOR蛋白阳性表达降低(P<0.01)。结论肺心汤可能通过下调AMPK/mTOR信号通路抑制自噬,发挥改善HPH的作用。

肺心合剂对肺动脉高压大鼠肺血管重建的影响

目的 :探讨肺心合剂对野百合碱诱发肺动脉高压大鼠肺血管重建的影响。方法 :利用野百合碱(5 0 mg/ kg)复制大鼠肺心病模型。 6 0只雄性 Wistar大鼠随机分为正常对照组 ,模型组 ,肺心合剂低、中、高剂量组及硝苯地平组 6组 ,每组 10只。分别于制模后 14 d灌胃相应药物 ,连续用药 8d。处死动物后 ,利用特殊染色结合病理图像分析方法测定肺小动脉病理 (光镜下观察和弹力纤维染色切片 )及其形态计量学 (指标为与终末细支气管伴行的肺小动脉管壁中膜厚度、外径、管壁面积、室管腔面积以及与血管外径的比值 )。结果 :肺心合剂及硝苯地平均能明显减轻模型大鼠的肺血管重构 (P均 <0 .0 1) ,以肺心合剂高剂量组效果最好 ;但治疗组各指标仍未完全恢复到正常对照组水平。结论 :肺心合剂能部分逆转肺血管结构重建 ,有效降低肺动脉高压。

伐尼克兰联合飞信平台在戒烟门诊宣教及随访中的应用

目的探讨伐尼克兰联合飞信平台宣教对戒烟门诊患者的戒烟效果。方法选择2009年10月—2012年12月在温州医科大学附属第一医院戒烟门诊进行戒烟咨询和干预者115例,按照随机数字表法分为飞信组（n=59）和常规组（n=56）,对两组患者均进行简短劝戒法干预,均给予酒石酸伐尼克兰。主要观察9-12周持续戒断率和6个月持续戒断率。结果飞信组9-12周戒断率（50.8%）与常规组（46.4%）间差异无统计学意义（χ^2=2.577,P〉0.05）;6个月戒断率（33.9%）高于常规组（17.8%,χ^2=4.044,P〈0.05）。飞信组与常规组服药时间〔（52.1±23.0）、（43.6±19.9）d〕比较,差异有统计学意义（t=2.104,P〈0.05）。飞信组完成足疗程的例数为13例（22.0%）,常规组6例（10.7%）,两组足疗程完成率间差异无统计学意义（χ^2=2.803,P〉0.05）。结论利用飞信强化宣教和随访有助于延长伐尼克兰服药时间,提高6个月戒断率;飞信是一种较好的戒烟宣教和随访工具。

肺心合剂对肺动脉高压模型大鼠的影响

目的 :探讨肺心合剂对野百合碱 (MCT)诱发肺动脉高压模型大鼠的治疗作用。方法 :利用 MCT制备大鼠肺动脉高压模型。雄性 Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为正常对照组、模型组、硝苯吡啶组以及肺心合剂高、中、低剂量组 ,每组 1 0只。分别于制模后 1 4 d灌胃相应药物 ,连续用药 8d。采用右心导管术测定肺血流动力学参数 ,计算平均肺动脉压 (m PAP) ;处死动物后取肺脏称取肺湿质量 ,计算肺渗出指数和右心肥厚指数。结果 :肺心合剂和硝苯吡啶都能明显降低肺动脉高压大鼠的 m PAP、肺渗出指数和右心肥厚指数 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,以肺心合剂大剂量组效果最好。结论 :肺心合剂能有效降低肺动脉高压 。

中西医结合治疗肺源性心脏病急性期的疗效观察

目的 观察西药常规治疗结合自拟肺心汤对肺源性心脏病 (简称肺心病 )的疗效。方法 将肺心汤加常规治疗的肺心病急性期 3 0例患者与常规治疗的肺心病急性期 3 0例患者进行临床疗效、血液流变学等方面的比较。结果 加用肺心汤治疗组临床疗效明显优于对照组 (P <0 .0 5) ,并能明显改善血液流变性 (P <0 .0 1 )。结论 加用肺心汤治疗能提高肺心病急性期的临床疗效。

肺心汤对低氧性肺动脉高压模型大鼠低氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的影响

目的探讨肺心汤对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)模型大鼠低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响及其治疗HPH的作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、肺心汤组和硝苯地平组,每组10只。采用常压间断缺氧法复制HPH大鼠模型。除正常对照组外,其余各组均置于自制的有机玻璃缺氧舱中饲养,每天缺氧8h,持续14天后,正常对照组及模型组以30mL/kg蒸馏水灌胃;肺心汤组及硝苯地平组以相应药物灌胃(28g/kg、20mg/kg),均每天1次,连续灌胃14天,且在给药同时继续间断缺氧14天。末次给药后次日行平均肺动脉压力(mean pulmonary arter ypressure,mPAP)检测、肺小动脉形态学检测,测定肺动脉管壁面积/管总面积比值(WA%);分别采用免疫组织化学及原位杂交技术检测HIF-1α和VEGF的蛋白及mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组mPAP、WA%、HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,肺心汤组mPAP、WA%、HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论肺心汤通过降低HIF-1α的表达而下调其靶基因VEGF的表达,部分逆转肺血管平滑肌重塑可能是其治疗HPH的作用机制之一。

肺心合剂对肺心病急性发作期大鼠血流动力学及ET-1的影响

目的 探讨肺心合剂治疗肺心病急性发作期的部分作用机制。方法 将66只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、MCT组、硝苯吡啶(Nif)组及肺心合剂低、中、高剂量治疗组,分别于造模后14d灌胃相应药物,连续用药8d。采用改良右心导管术测定肺血流动力学参数,以非平衡法测定静脉血浆ET-1水平;处死大鼠后,称量肺湿重(wW)、右心室自由壁(RV)重和左心室及室间隔(LV+S)重,计算右心肥厚指数(RV/LV+S)。结果 肺心合剂各剂量组及Nif组大鼠的MPAP、wW、RV/LV+S及血浆ET-1水平均明显降低,以肺心合剂高剂量组效果最好。结论 肺心合剂能有效降低肺动脉高压,改善心功能,其作用机制可能与降低血浆ET-1水平有关。

肺心灵治疗慢性肺原性心脏病急性发作期30例临床观察

用中药肺心灵糖浆治疗慢性肺原性心脏病急性发作期患者30例。并与30例西药治疗组作对照。结果无论是综合疗效,还是对咳、喘、痰、肿等主要症状及对心衰、呼衰控制均明显优于对照组。对治疗组部分病人所作的血流变检测表明肺心灵对血液循环有一定的改善作用。

Box-Behnken设计优化超临界CO_2萃取丹葶肺心颗粒中挥发油的工艺研究

目的:优选超临界CO2流体萃取法萃取丹葶肺心颗粒中挥发油的工艺条件。方法:以萃取压力、萃取温度、萃取时间3个因素为主要影响因素,以鱼腥草素得率、鱼腥草挥发油得率、枳壳挥发油得率、总评归一值(OD)为评价指标进行Box-Behnken设计试验,考察最佳萃取工艺。结果:优化的最佳工艺条件为:萃取压力27.5 MPa,萃取温度58℃,萃取时间105 min,此时鱼腥草素、鱼腥草挥发油、枳壳挥发油得率分别为0.061%、1.973%,0.752%;对最佳工艺进行验证,结果实测平均值与模型预测值非常接近,表明该模型较可靠。结论:采用Box-Behnken设计方法科学、合理、可行;超临界萃取效率高,稳定性好,在中药复方挥发油的提取方面有相当大的发展潜力。

肺心标2号治疗慢性肺心病急性加重期热痰证的疗效观察

目的:观察肺心标2号治疗慢性肺源性心脏病急性加重期热痰证的临床疗效。方法:将72例符合纳入标准的患者随机分为治疗组和对照组(各36例)。对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加用肺心标2号,疗程为1周。观察两组治疗前后临床症状、体征,检测C反应蛋白、PCT、血气分析指标。结果:1治疗组愈显率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),两组有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。2两组治疗后CRP、PCT较治疗前下降,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后治疗组CRP、PCT水平较对照组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。3血气分析:两组治疗后PH、Sa O2、Pa O2水平均较治疗前上升,Pa CO2水平均较治疗前下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组较对照组p H、Sa O2、Pa O2水平升高,Pa CO2水平下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:肺心标2号联合西医常规治疗可以更好地改善慢性肺源性心脏病急性加重期热痰证患者的临床症状、体征,减轻炎症反应,改善动脉血液气体分压。

肺心胶囊对慢性肺源性心脏病合并慢性心衰患者心功能的影响研究

目的:观察肺心胶囊对慢性肺源性心脏病(肺心病)合并慢性心力衰竭患者心功能及血浆脑钠肽和高敏C反应蛋白水平的影响。方法:将120例肺心病患者随机分为观察组和对照组,均予常规抗炎、抗心衰治疗,观察组加服肺心胶囊,疗程8周。治疗前后用彩超测定心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVDd)],ELISA法和散射比浊法测定血浆N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、高敏C反应蛋白(HS-CRP)水平。结果:治疗后观察组总有效率明显高于对照组,心功能指标LVEF明显升高、LVDd明显下降,血浆NT.proBNP、HS-CRP水平均明显下降,P均<0.05;观察组血浆NT-proBNP与LVEF呈负相关(r=-0.70,P<0.05),与LVDd呈正相关(r=0.74,P<0.05);血浆HS-CRP水平与LVDd呈正相关(r=0.32,P<0.05),与LVEF增加呈负相关(r=-0.376,P<0.05)。提示肺心胶囊治疗慢性心衰效果确切,其主要作用机制为降低血浆NT-proBNP、HS-CRP水平。

肺心一号对实验性大鼠肺心病急性发作期血浆内皮素的影响

目的探讨肺心一号对野百合碱(MCT)诱发肺心病急性发作期的部分作用机制。方法将66只雄性W ister大鼠随机分为正常对照组、MCT组、硝苯吡啶治疗组及肺心一号低、中、高剂量治疗组,每组11只。分别于造模后14天灌胃相应药物,连续用药8天。采用改良右心导管术测定肺血流动力学参数,以非平衡法测定静脉血浆内皮素(ET-1)水平;处死大鼠后,称量肺湿重(wW)、右心室自由壁(RV)重和左心室加室间隔(LV+S)重,计算右心肥厚指数(RV/LV+S)。结果肺心一号和硝苯吡啶均能明显降低肺心病急性发作期大鼠的平均肺动脉压、wW、RV/LV+S及血浆ET-1水平(P<0.05,或P<0.01),以肺心一号高剂量组效果最好。结论肺心一号能有效降低肺动脉高压,改善心功能,其作用机制可能与显著降低血浆ET-1水平有关。

肺心汤治疗肺心病急性发作期的临床观察

目的探讨肺心汤治疗肺心病急性发作期的临床疗效。方法将64例肺心病急性发作期患者随机分为治疗组32例和对照组32例。两组均在抗炎的基础上,治疗组服用肺心汤,对照组服用舒弗美及静滴氨茶碱,连续治疗14天。比较两组临床疗效及血气、血液流变学改善情况。结果两组临床疗效、血气、血液流变学均有明显改善,且治疗组与对照组疗效相当。结论在常规抗炎的基础上加服肺心汤,可以进一步改善患者的临床症状、血气及血液流变学且未出现不良反应。

福建安溪寨层多金属矿磁异常地质特征及找矿前景分析

安溪寨层多金属矿位于闽东火山断拗带中南段西缘,福安—南靖北东向断裂带、漳平—仙游东西向断裂带、连江—永定北东东向断裂带、清流—安溪北西向断裂带交汇部位,珍地—青洋多金属成矿带上。综合分析该区成矿地质特征、控矿层位、围岩蚀变、磁异常特征等,认为安溪寨层地区磁异常是由隐伏磁铁矿体引起的,并探讨了区域成矿原因,具有良好的找矿前景。

肺心方加减为主治疗肺心病急性发作期58例

以肺心方加减为主治疗肺心病急发期５８例，总有效率９６．５％，疗效满意。肺心急发期的病机特点是正虚邪恋，本虚标实。肺心方有益气养阴、清热化痰、活血化瘀、泻肺利水的作用，体现了扶正祛邪、标本兼顾的治则。

肺心汤对慢性肺心病患者一氧化氮、内皮素及肾上腺髓质素的影响

目的 探讨复方中药制剂肺心汤治疗肺心病急性发作期的疗效及对一氧化氮 (NO)、内皮素 - 1(ET - 1)、肾上腺髓质素 (ADM)的影响。方法 将 46例肺心病发作期患者随机分为肺心汤治疗组和西药治疗组 ,各 2 3例 ,分别给予肺心汤和常规西药 (抗炎、解痉、扩血管等 )治疗 14天。以硝酸还原酶法测血清NO含量 ;用放射免疫法测血浆ET - 1和ADM水平。结果 肺心汤与西药治疗肺心病急性发作期临床疗效无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;两组治疗后PaO2 均升高 ,PaCO2 降低 (P均 <0 .0 1) ,两组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;但肺心汤治疗组血清NO含量较治疗前明显增加 (P <0 .0 1) ,血浆ET - 1、ADM则明显降低 (P <0 .0 1) ,而西药治疗组治疗后NO、ET - 1、ADM无明显变化 ,两组之间差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 肺心汤治疗肺心病急性发作期具有较好的临床疗效 ,其可能部分通过调节患者NO、ET - 1、ADM平衡而起作用。

肺心宁治疗73例慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压

目的探讨肺心宁对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的作用。方法将73例慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压气虚血瘀证患者随机分为肺心宁治疗组34例和欣然片(硝苯地平控释片)对照组39例。观察治疗前后的肺动脉收缩压(PASP)、肺功能、血液流变学的变化。结果肺心宁方能在一定程度上降低肺动脉压,改善肺功能,降低血液黏稠度,疗效优于对照组。结论以温阳活血立论的肺心宁方对COPD肺动脉高压疗效确切。

肺心宁胶囊对AECOPD合并右心衰竭患者BODE指数、CRP及生活质量的影响

目的观察肺心宁胶囊对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并右心衰竭(痰热中阻证)患者的疗效。方法将60例AECOPD合并右心衰竭(痰热中阻证)患者随机分为两组各30例。肺心宁组采用肺心宁胶囊联合西医常规治疗,对照组采用西医常规治疗。对两组患者治疗前后肺功能、C反应蛋白(CRP)、CAT评分、BODE指数项目指标、EQ-5D指数进行比较。结果治疗后肺心宁组患者肺功能、CRP、CAT评分、6MWD、mMRC、BODE指数、EQ-5D指数较对照组明显改善(P<0.05),BMI指数变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺心宁胶囊可有效改善AECOPD合并右心衰竭(痰热中阻证)患者临床症状及生活质量。