肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠白介素8、肿瘤坏死因子α水平的影响

目的:探讨肺心通对慢性肺源性心脏病(CPHD)模型大鼠的治疗效果及作用机理。方法:Wistar大鼠用野百合碱(MCT,60 mg.kg-1)1次腹腔注射复制CPHD大鼠模型,以肺心通混悬液治疗,21 d后,行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类计数,测定大鼠血清、肺组织匀浆、肺泡灌洗液(BALF)中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,肺组织切片在光镜、电镜下观察病理形态改变。结果:经治疗后,肺心通混悬液对上述检测指标的水平有明显抑制作用(P<0.01或P<0.05),在光、电镜下观察对大鼠肺血管内皮细胞的损伤有一定的修复作用。结论:肺心通药物对CPHD大鼠有较好的治疗作用。

肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠一氧化氮、内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的影响

目的:探讨肺心通对慢性肺源性心脏病(CPHD)大鼠的治疗效果及其作用机理。方法:50只Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、肺心通高、中、低剂量组,以2%野百合碱(MCT)按60 mg/kg 1次腹腔注射复制CPHD大鼠模型。同时给模型组、肺心通高、中、低剂量组灌胃相应药物,连续用药21 d。测定大鼠血清和肺组织匀浆中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量;测定肺小动脉及支气管平滑肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达;观察肺组织病理形态学改变。结果:肺心通可显著提高CPHD模型大鼠的NO含量;降低ET-1的含量;降低大鼠肺小动脉及支气管平滑肌中VEGF的表达;改善肺组织的病理改变。结论:肺心通对CPHD大鼠有较好的治疗作用。

肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠肺动脉高压、血流动力学及肺血管重构的影响

目的:研究肺心通对慢性肺源性心脏病(CPHD)大鼠的治疗效果,并探讨其治疗对慢性肺源性心脏病大鼠肺动脉高压、血流动力学以及肺血管重构的影响。方法:30只Wistar大鼠被随机均分为正常对照组(Normal control)、模型组(Model)和肺心通组(Feixintong)。模型组和肺心通组大鼠腹腔注射野百合碱建立CPHD模型,肺心通组CPHD大鼠通过灌胃给药肺心通进行治疗3周。治疗3周后,测量三组大鼠0.3秒呼出量(FEV0.3)、呼出肺功能量(FVC)、肺动脉压、左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、室间隔厚度(Ventricular septal thickness,IVST)和左室后壁厚度(Left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)、血氧分压(Partial pressure of blood oxygen,PO2)、肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,m PAP)以及舒张压(pulmonary artery diastolic pressure,PADP)以及肺血管重构相关指标。结果:与模型组大鼠相比,肺心通组大鼠活动量、饮食饮水量以及体重均显著增高,呼吸和舌色等症状均改善。肺心通治疗3周后,CPHD大鼠肺功能指标FEV0.3、FVC和FEV0.3/FVC均显著升高(P<0.05),心脏功能结构指标LVEF、LVEDD、IVST和LVPWT均显著升高(P<0.05),血流动力学指标PASP、PADP和m PAP均显著降低(P<0.05),以及肺血管重构指标MA、WT和WA均显著降低(P<0.05),而肺血管重构指标NMA却显著升高(P<0.05)。结论:肺心通对慢性肺源性心脏大鼠具有较好的治疗效果,可显著降低慢性肺源性心脏大鼠肺动脉高压,改善其血流动力学变化并有助于重构肺血管。