依达拉奉对急性脑梗死患者炎症因子、6-酮-前列腺素F_(1α)、血栓素B2、血管内皮功能、和肽素及N末端脑钠素原的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）、血栓素B2、血管内皮功能及血清和肽素和N末端脑钠素原（N-terminal brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）的影响。方法选择自2013年3月~2014年9月期间郑州大学第五附属医院收治的213例急性脑梗死患者随机分为对照组（n=101）和观察组（n=112）。对照组采用常规对症治疗,观察组在对照组基础上结合依达拉奉注射液治疗。对比分析2组血清炎症因子、6-keto-PGF1α、血栓素B2、血管内皮功能、血清和肽素、NT-pro BNP及神经功能评分和日常生活能力（activities of daily living,ADL）评分。结果观察组治疗后血清C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白介素-8（interleukin-8,IL-8）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆血栓素B2显著低于对照组（P〈0.05）,6-keto-PGF1α显著高于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血清和肽素、NT-pro BNP水平显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆内皮素-1（endothelin-1,ET-1）显著低于对照组（P〈0.05）,血浆一氧化氮（nitric oxide,NO）显著高于对照（P〈0.05）;观察组治疗后神经功能评分显著低于对照组（P〈0.05）,ADL评分显著高于对照组（P〈0.05）。结论通过初步研究发现,依达拉奉治疗急性脑梗死机制可能与降低血清炎症因子、增加6-keto-PGF1α和降低血栓素B2、改善血管内皮功能及降低血清和肽素和N末端钠素原相关,具有重要意义。

用修正的F-展开法求解(n+1)维Sine-Gordon方程

用一个未知函数的变换将(n+1)维Sine-Gordon方程转化为新未知函数及其偏导数为变元的多项式型的非线性偏微分方程.在拟设法、齐次平衡法和Jacobi椭圆函数法的基础上,借助Mathematica软件和修正的F-展开法,求出了(n+1)维SG方程的Weierstrass椭圆函数解、Jacobi椭圆函数表示的双周期波解,研究了极限情况下解的退化形式,利用数学软件绘出了部分解对应的图形.研究表明,许多解在欧氏变换下是等价的.

银杏叶提取物对重复＋GZ暴露高脂血症大鼠主动脉LOX-1及NF-κB表达的影响

目的观察银杏叶提取物、对重复正加速度(+G_z)暴露高脂血症大鼠主动脉凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法雄性SD大鼠50只随机分为5组,对照组、+Gz作用高脂模型组、银杏叶提取物低剂量干预组、银杏叶提取物中剂量干预组和银杏叶提取物高剂量干预组,每组10只。对照组给予普通饲料,模型组和药物干预组大鼠均给予高脂饲料喂养合并重复+Gz暴露处理,药物干预组大鼠每日灌胃给予各自剂量银杏叶提取物1次。实验持续8周后,检测各组大鼠血脂水平、氧化应激指标、炎症反应指标以及胸主动脉LOX-1、NF-κB表达。结果银杏叶提取物能降低重复+Gz暴露合并高脂饮食大鼠氧化型低密度脂蛋白水平,下调主动脉LOX-1表达,抑制NF-κB活化,减少促炎症因子的产生。结论银杏叶提取物可能通过下调主动脉LOX-1表达,抑制NF-κB活化,减轻炎症反应,进而减轻重复+Gz暴露合并高脂饮食导致的主动脉炎症损伤。

K_(1,n)—free图的f—因子

图G称为K1,n—free,若图G不包含同构于K1,n的导出子图 .设 f(x)是定义在V(G)上的非负整数函数 ,G的一个支撑子图F称为G的一个f—因子 ,若对任意的ν∈V(G)有dF(ν) =f(ν) .对K1,n—free图存在f—因子涉及到最小度条件进行了研究 ,得到了一个充分条件 .有关定理为本定理的特例 .

异常凝血酶原N端F1片段及其抗血清的制备

正常人血浆经钡盐吸附、分段盐析、DE-52离子交换层析分离纯化到正常凝血酶原,然后经牛凝血酶酶切、DE-52离子交换层析分离到凝血酶原片段1,再经加热脱羧后得到异常凝血酶原的N端F1片段.将该片段免疫家兔,获得的抗血清与肝细胞性肝癌(HCC)患者血浆有抗原抗体反应,而与正常人血浆无反应,为研制新型的HCC检测试剂盒奠定了基础.

K_(1,n)-自由图中的(g,f)-因子

设图G是连通的K1,n 自由图 ,即不包含K1,n作为导出子图的图 .g(x) ,f(x)是定义在V(G)上的非负整数函数 ,且g(x) f(x) .若G的一个支撑子图满足对任意的x∈V(F) ,有g(x) dF(x) f(x) ,则称F为G的 (g ,f) 因子 .得到了连通的K1,n 自由图存在 (g ,f) 因子的与最小度有关的充分条件 .

La_(2)与La_(n)F(n＝1,2)分子的结构与势能函数

采用密度泛函理论确定La2与LanF（n=1，2）分子的电子与结构特性．应用最小二乘法拟合出La2和LaF分子的Murrell—Sorbie势能函数，在此基础上推导出光谱数据和力常数．基态LazF分子具有C2，对称性的弯曲结构，电子态4A2，结合能为7．89eV．用多体项展式理论得出LazF的解析势能函数，其等值势能图准确再现了LazF分子的平衡结构．

Mo和Re(n-1)f轨道在双核四重键卤化物中的作用

研究了Mo和Re原子(n—1)f轨道在双核四重键卤化物中的成键作用.结果表明当基集合中考虑金属原子的(n—1)f轨道时,体系总能量及π和δ能级明显降低,金属原子间电子出现的几率有较大增加.对δ→δ~*电子跃迁光谱的近似估算同样表明,在这些过渡金属双核卤化物中,金属(n—1)f轨道对四重键的形成起了重要作用.

根式数列{(f(n))^(1/n)}单调性的判定

运用单调数列的定义,直接判定根式数列{(f(n))^(1/n)}的单调性,在很多情况下不易.由于数列可以看作定义域为N+(或N+的有限子集)的函数.因此,当数列的背景函数具有可导性时,可以通过与其导数有关的一个不等式来判定数列{(f(n))^(1/n)}的单调性.

YTHDF1和EIF3C在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的分析YTH结构域N6-甲基腺嘌呤RNA结合蛋白F1(YTHDF1)和真核翻译起始因子3C(EIF3C)在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达及临床意义。方法回顾性分析2016年1月至2020年1月徐州医科大学附属医院初诊收治的130例EOC患者的临床资料,另选取同期因卵巢良性囊肿行手术治疗的70例患者的正常卵巢组织作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测组织中YTHDF1 mRNA和EIF3C mRNA表达水平。采用免疫组化染色检测组织中YTHDF1蛋白和EIF3C蛋白表达情况。采用Pearson相关分析探讨YTHDF1 mRNA与EIF3C mRNA表达水平的相关性。分析YTHDF1蛋白、EIF3C蛋白表达情况与EOC患者临床病理特征的关联性。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。采用Cox回归分析EOC患者预后的影响因素。结果EOC组织中YTHDF1 mRNA、EIF3C mRNA表达水平高于正常卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.05)。EOC组织中YTHDF1蛋白、EIF3C蛋白阳性表达率高于正常卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,EOC组织中YTHDF1 mRNA与EIF3C mRNA表达呈正相关(r=0.802,P<0.001)。EOC组织中YTHDF1蛋白、EIF3C蛋白表达情况与肿瘤FIGO分期、病理分级、淋巴结转移情况具有显著关联性(P<0.05)。YTHDF1阴性患者的生存预后优于阳性患者(log-rank检验:χ^(2)=6.120,P=0.013)。EIF3C阴性患者的生存预后优于阳性患者(log-rank检验:χ^(2)=10.610,P=0.001)。Cox回归分析结果显示,FIGO分期Ⅲ期、病理分级Ⅲ级、淋巴结转移、较高的CA125水平以及YTHDF1蛋白、EIF3C蛋白阳性表达是EOC患者不良预后的独立危险因素。结论EOC组织中YTHDF1、EIF3C表达升高,与不良临床病理特征有关。YTHDF1和EIF3C是潜在的评估EOC预后的生物标志物。

老年乳腺癌患者癌组织中YTHDF1、E2F8蛋白表达变化及与预后的关系

目的 探讨N6-甲基腺苷RNA结合蛋白1(YTHDF1)、E2F8转录因子8(E2F8)蛋白表达与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。方法 选取46例老年乳腺癌患者,术中取癌组织和癌旁组织,用免疫组化染色法检测组织中YTHDF1、E2F8蛋白表达。随访患者并记录随访期间肿瘤复发、转移及死亡时间。用Spearman秩相关分析乳腺癌组织YTHDF1与E2F8蛋白表达的相关性;Kaplan-Meier法分析YTHDF1、E2F8蛋白表达与患者无进展生存预后的关系;Cox回归分析老年乳腺癌患者无进展生存预后的影响因素。结果 乳腺癌组织中YTHDF1、E2F8蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P均<0.05),二者蛋白表达呈正相关(r=0.706,P<0.05)。TNM分期Ⅱ期、肿瘤最大径>2 cm、合并淋巴结转移老年乳腺癌患者癌组织中YTHDF1、E2F8蛋白阳性表达率高于TNM分期Ⅰ期、肿瘤最大径≤2 cm、无淋巴结转移的癌组织(P均<0.05)。32例患者发生肿瘤进展,YTHDF1、E2F8蛋白表达阳性患者5年无进展生存率低于其蛋白表达阴性患者(P均<0.05)。TNM分期Ⅱ期、合并淋巴结转移、YTHDF1蛋白阳性表达、E2F8蛋白阳性表达是老年乳腺癌患者无进展生存预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论 老年乳腺癌患者癌组织中YTHDF1、E2F8蛋白高表达,且与老年乳腺癌患者肿瘤TNM分期、肿瘤最大径、淋巴结转移有关,是患者无进展生存预后的独立危险因素。

YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白F1在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

消化系统恶性肿瘤是临床常见的恶性肿瘤,其发病原因尚未清楚。腺苷的N6位甲基化形成的N6-甲基腺苷(m6A)被认为是真核生物信使RNA(mRNA)、微小RNA(miRNA)及长链非编码RNA(lncRNA)最普遍、最丰富和最保守的内部转录修饰,在多种肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。含有YTH功能结构域的蛋白是m6A阅读器,YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白F1(YTHDF1)是其中一员,其最主要的功能是影响m6A修饰的基因翻译。本文对YTHDF1在消化系统恶性肿瘤中的研究进展进行综述。

关于干涉因子GM［1．1］模型的F（n十1）的抉择

基子干涉因子ＧＭ［１．１］预测模型的讨论，给出了选择干涉因子Ｆ（ｎ十１）的一般方法．这种方法优于文献［１］的选择方法．

F1A 1kW调频发射机N+1改造后的开/关机控制电路原理

引言中心乾独山机房使用的陕西海纳广播通讯设备有限公司全固态F1A 1kW调频发射机,原开/关机控制电路设有"本地"和"遥控"两种方式。在调频N+1自动化改造中,未使用原机远程控制通信协议,而外加设备实现远程控制。笔者就技改后的开/关机控制电路原理作如下说明。1、发射机原部分开/关机控制电路如图一所示:

邻苯二甲酸二丁酯宫内和哺乳期染毒对F_1代雄性大鼠的生殖发育毒性

目的 观察邻苯二甲酸二丁酯 (DBP)对F1代仔鼠的发育状况及性成熟期雄性仔鼠生殖系统损害情况 ,并期望得到现有文献中缺如的DBP对F1代仔鼠生殖发育毒性的最大无作用剂量 (NOAEL)。方法 选择在宫内暴露期和哺乳期 (受孕第 2天至仔鼠 2 1天断奶 ) ,通过灌胃方式给母鼠染毒 (DBP终浓度分别为 0、5 0、2 5 0和 5 0 0mg (kg·d) ,观察对仔鼠的影响。结果 DBP对母鼠无明显影响 ,中高剂量组 [2 5 0、5 0 0mg (kg·d) ]对F1代雄性仔鼠的出生体重、每窝活产数、体重增长及雄性仔鼠肛殖距有明显影响 ,对性成熟期雄性仔鼠生殖系统损害尤为严重 ,可观察到小睾丸、附睾发育不全甚至缺失、睾丸未降等现象 ,附睾尾精子参数和睾丸精子头计数及附睾、肝、肾、前列腺的脏器系数明显降低 ,而与激素合成相关的垂体系数却略有上升。低剂量组未观察到有害影响。结论 雄性生殖系统是DBP作用的主要靶器官 ,幼年敏感期所受的损害部分不可逆 ,并得到DBP经口染毒对F1代仔鼠生殖发育毒性的NOAEL为 5 0mg (kg·d)。据此 ,进一步提出DBP经口摄入的参考剂量 (RfD)为 5 0 0 μg (kg·d)。

瓜环与咪唑[4,5,f]-1,10-菲咯啉衍生物相互作用模式的测试

以合成的三种的咪唑[4，5，f]-1，10-菲咯啉衍生物为客体，以瓜环（cucurbit[n]uril n=6～8）为主体，利用^1H NMR技术，荧光光谱和紫外吸收光谱方法，测试了主客体相互作用形式、形成包结物的结构特征及其光学性质，三种方法得到的结果相同。研究表明，六元瓜环（Q[6]）仅能与2-（4-甲基苯基）-咪唑-[4，5，f]菲咯啉（W1）盐酸盐相互作用（包结比为1：1）；七元瓜环（Q[7]）与三种客体2-（4-甲基苯基）-咪唑-[4，5，f]菲咯啉，2-（2-甲基苯基）-咪唑-[4，5，f]菲咯啉（W2）以及2-（3-甲氧基苯基）-咪唑-[4，5，f]菲咯啉（W3）的盐酸盐均以1：1的物质的量比发生相互作用；而八元瓜环（Q[8]）除与W1形成的是1：2的包结物外，与另外两种客体W2，W3也是形成1：1的包结配合物。

(n+1)维Sinh-Gordon方程新的椭圆函数周期解

通过引入一个函数变换将(n+1)维Sinh-Gordon方程转化为新的多项式型的非线性偏微分方程.然后由行波约化将其常微分方程化,在拟设法、齐次平衡法和Jacobi椭圆函数法的基础上,借助Mathematica软件和新近提出的F-展开法,求出并研究了(n+1)维SG方程的Jacobi椭圆函数表示的双周期波解,分析了解的结构,在极限情况下这些解退化为相应的孤立波解、三角函数解和奇异行波解.利用数学软件绘出了对应的图形.为进一步研究(n+1)维SG方程在众多的自然科学领域的更广泛的应用提供了理论依据.

理论研究F_2BN_3多聚体的结构特色和热力学稳定性(英文)

在密度泛函理论(DFT)B3LYP/6-311+G~*水平上计算研究了叠氮二氟硼多聚体(F_2BN_3)_n(n=1～4),获得了它们的结构和热力学性质,讨论了几何参数随聚合度的变化趋势.多聚体(F_2BN_3)_(2-4)的优化构型均为由不同子体系的叠氮基α-N和B原子相连形成的环状结构.三聚体的船扭式构象比椅式构象的结合能低10.54 kJ·mol^(-1);四个新获得的四聚体的结合能差异较大,大小为3.1～45.65 kJ·mol^(-1).由焓变可知,单体形成二聚体在热力学上是不利的,而形成三聚体和四聚体在高达1200K的温度下是有利的,同时分析比较了后续反应的热力学参数.

T-钙黏蛋白对B16F10黑素瘤细胞周期调节的研究

目的探讨T-钙黏蛋白对B16F10黑素瘤细胞周期的影响。方法应用脂质体LipofectamineTM2000将构建的pEGFP-N1-T-钙黏蛋白以及pEGFP-N1空载体转染至B16F10细胞,OPTI-MEM培养基体外培养6 h后RPMI-1640继续培养24 h,应用碘化丙啶标记,流式细胞仪检测T-钙黏蛋白对B16F10黑素瘤细胞周期的影响。结果转染T-钙黏蛋白组G0/G1期和G2/M期细胞比率分别为(60.917±1.897)%、(8.513±0.651)%,明显高于未转染组的(53.563±1.856)%、(2.627±0.434)%和pEGFP-N1空载体组的(53.880±2.164)%、(2.770±0.466)%,差异有显著性(P<0.05);转染T-钙黏蛋白组S期细胞比率为(30.570±1.368)%,低于未转染组的(43.810±2.003)%及pEGFP-N1空载体组的(43.350±2.629)%,差异有统计学意义(P<0.05)。未转染组与转染pEGFP-N1空载体组各期差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 T-钙黏蛋白使B16F10细胞G0/G1期和G2/M期比率增高,S期比率降低。